休克的病理生理

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地点：急诊科

时间：2013年3月20日

主讲人：李莓

参加人员：

内容：休克的病理生理

休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克早期）；另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期--休克抑制期（休克期）。休克早期和休克期是一个连续性的病理过程。

1、休克发展过程中微循环的变化微循环收缩期（休克早期）：在休克早期，机体处于应激状态。微循环受到休克因素的刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血液灌流，也能相对增加循环血量。

2、微循环扩张期（休克朗）：当休克加重时，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血量减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺位毛纫血管前括约助松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少。由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢所产生的酸性物质，如乳酸、丙酮酸等7增多，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，勃调度增加，有血液凝固的倾向。

3、微循环衰竭期（休克晚期>:滞留在微循环内的血液教稠废增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶团体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肋，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。其中，毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。