非IgE介导食物过敏的诊断与治疗课件
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• 全身症状 重症感染、代谢性酸中毒 脓毒败血症、休克 营养不良、贫血 蛋白丢失性肠病
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• 组织活检:嗜酸性粒细胞浸润 正常:食道0 胃窦<10 十二指肠<20 结肠10-20 婴儿<10
嗜酸性粒细胞性食管炎≥15Eos/HFP 嗜酸性粒细胞性胃肠炎≥20Eos/HFP 食物蛋白性直肠结肠炎>6Eos/HFP
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病例一
• 男,26天,因反复呕吐疑胃肠梗阻入院
• 出生后给予配方乳,呕吐咖啡渣样物,胎便排出 正常,但腹胀,造影剂示胃膨胀,不能通过幽门 ,超声幽门肌层3mm(正常<2mm),请外科会 诊后示幽门肥厚?因腹胀加重,腹平片示小肠梗 阻,即行外科剖腹探查,结果为胃窦前臂穿孔。
病理检查:胃壁粘膜、粘膜下及肌层嗜酸性粒细 胞浸润
• 可引起所有组织(包括血管) 发生炎性反应并表现为 全身各系统的症状与疾病。
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发病机制——III型变态反应
• IC沉积后引起的组织损伤
• 可溶性抗原与相应的抗体结合形成的可溶性抗原抗体复合物,沉积于局部和 全身毛细血管基底膜的细胞间隙中。
• 导致可溶性免疫复合物清除能力降低的因素包括补体功能障碍、吞噬细胞功 能异常、免疫复合物量过大等,其沉积则与局部的解剖特点和血流动力学因 素以及炎症介质的作用有关。
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定义
• 食物过敏(Food Allergy,FA):食物进入人体后 ,机体对之产生异常免疫反应,从而导致机体生 理功能紊乱和(或)组织损伤,进而引发一系列 临床症状。
• 根据免疫机制分为IgE介导、IgE/非IgE介导和非IgE 介导三大类。中华儿科杂志2011,49(5):344
非IgE介导食物过敏的诊断与治 疗
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主要内容
定义
发病机制
临床表现、诊断、治疗
粪菌移植
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什么是非IgE介导食物过敏?
• 食物过敏的发病机制、临床表现 非IgE介导参与,主要由嗜酸性粒细胞介导、T 细胞介导
• 发病缓慢,主要受累器官为胃肠道 • 血清s IgE、皮肤点刺常为阴性
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非IgE介导的食物过敏与IgE介导的比较
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IgE和非IgE共同介导食物过敏性 胃肠病
• 主要为嗜酸细胞性食管炎、胃炎、胃肠炎 (eosinophilic esophagitis,gastritis,gastroenteritis
• 特点 • 食管、胃或小肠壁有嗜酸细胞(EOS)浸润,常有 外周血EOS增多。 • 常表现饭后恶心和呕吐、腹痛、间歇性腹泻, 幼婴有生长发育停滞。 • 通常为多重食物过敏。
•内镜活检
非IgE介导
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IgE介导
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非IgE介导牛奶蛋白过敏 相关的消化道疾病
• 非IgE介导 食物蛋白性小肠结肠炎 食物蛋白性直肠结肠炎(过敏性结肠炎) 食物蛋白性肠病 婴儿肠绞痛 便秘
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• 混合介导 嗜酸性粒细胞性食道炎 嗜酸性粒细胞胃肠炎 嗜酸性粒细胞结肠炎
• IgE介导 速发型胃肠道过敏症 胃食管反流
• 非IgE介导的食物过敏:包括IgG介导型、IgM介导 型、免疫复合物型及T细胞介导型等。
Sabra A, Bel lanti JA, Rais JM, et al . IgE and non_IgE food allergy.
Ann Al lergy Asthma Immunol , 2003, 90: 71- 76.
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主要内容
定义
发病机制
临床表现、诊断、治疗 粪菌移植
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病因与发病机制
• 免疫介导类型:IgE介导(速发),非IgE介导细胞 介导(FPIES,AP),混合IgE和细胞介导(AEGE )
• IgE介导的食物过敏机制相对明确,有共识 • 而食物过敏的胃肠道症状大多为非IgE介导,少数
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食物过敏
临床表现特点
胃肠道症状
•双盲安慰剂对照食物激发 试验 •接触皮炎斑片实验 •特应性斑片试验 •皮内试验 •食物特异性IgG实验 •淋巴细胞活化实验
全身症状:皮肤、呼 吸、胃肠道症状
• 双盲安慰剂对照食物 激发实验
• 过敏原皮肤点刺实验 • 血清食物特异性IgE筛
查 • 食物回避
• 回避过敏原食物症状消失(AAF)
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病例二
• 男,3个月,因母乳不足,给予配方奶后两个半小 时频繁呕吐,继之腹泻水样便,10余次,量多、 尿少,入院
• 精神差,面色苍白,四肢凉,前囟凹、脉细速、 低血压、白细胞18×10^9/L,中性为主,粪常规 OB(+),血气分析示代谢性酸中毒,经对症治疗 及母乳喂养住院3天后出院
• 出院后又给予配方奶后又出现上述类似症状与体 征,考虑为牛奶食物过敏,行牛奶皮肤点刺(SPT )阳性
• 诊断食物蛋白诱导小肠结肠炎综合征(FPIES)
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食物过敏症状?
• 消化道症状 恶心、呕吐/溢乳 拒奶、喂养困难 腹痛 腹胀 肠梗阻 腹泻 便秘 消化道出血(血便)
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非IgE介导食物过敏诊断困难
• 缺乏足够的认识,尤其对危重病例的小婴儿缺乏 认识
• 缺乏公认的诊断标准 • 缺乏特异性的检测方法 • 胃肠组织活检开展受限
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特点
• 迟发型,摄入食物后数小时或数天后发生; • 临床表现各异,累及多系统多脏器,常见为
消化道症状,也表现为皮肤及呼吸道症状; • 无特异性,易漏诊、误诊; • 针对IgE的检查往往呈阴性。
为混合介导,机制尚不明确
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发病机制——III型变态反应
• 主要为IgG介导;
• 机体免疫系统把进入人体的某种或多种食物当成 有害物质,产生针对食物的特异性IgG,与之结合 形成免疫复合物(IC);
• IC沉积在毛细血管基底膜,不仅可直接促使血小板 释放组胺等炎性介质,还能够激活补体,促使肥 大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化,释放组胺 等炎性介质;
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发病机制——IV型变态反应
• 主要为T细胞介导;
• 效应T细胞与相应食物抗原作用后引起的以单个核 细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应 ;
• T细胞活化后释放细胞因子、趋化因子,导致组织 嗜酸性粒细胞等浸润;