急性心力衰竭的最新进展

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SNS（交感）、RAAS、细胞因子
前向性心衰和后向性心衰
流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导 致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动 脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又 可导致心输出量减少，发生前向性心衰。
后向性心衰病因
左心后向性心衰（与左心衰有关） 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不 全有关） 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞； 三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰; 肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾 病发展为右心衰。
基本病因—— 二、后负荷增加（阻力负荷）
左心后负荷增加：
①心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 ②心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或 创伤
右心室后负荷增加：
①心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 ②非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种 产生血管活性肽的肝病
病理生理

左室收缩功能↓，LVEF<40% 左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF>50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血↓，SV，CO ↓→动脉供血↓ BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 早期BP ↑,后期血管反应↓
由左室衰竭引起心输出量不足——前向心衰 可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能 障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内 膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。
急性心衰综合征最终共同特点
是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维 持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引 起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑 或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以 恢复的。
基本病因—— 一、前负荷增加（容量负荷）
左心室前负荷增加：
心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔 缺损；动脉导管未闭
心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血
右心室前负荷增加：
①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病； 感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征
急性心力衰竭的分级
根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临 床分型）：
Ⅰ级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 Ⅱ级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 Ⅲ级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 Ⅳ级：心源性休克
Forresten分级：（血流动力学分型）
病理生理


左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓，LVEF<40% 心脏（LV）扩大，LVED>55mm（大多>60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓，LVEF>50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm 心房（LA，RA）扩大，LAD>35mm
根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低 灌注特点及肺淤血特点
肺毛细血管楔压 (mmHg) <18 >18 <18 >18
分级 1 2 3 4
心脏指数(L/min/m2) >2.2 >2.2 <2.2 < 2.2
Forrester分型：
Ⅰ型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵 衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI＞2.2L/min·m2，肺毛细血管楔 压PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。 Ⅱ型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等 变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明 显临床表现，CI＞2.2L/min·m2，PCMP＞2.4kPa。 Ⅲ型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、 脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型 多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI≤2.2L/min·m2， PCMP≤2.4kPa。 Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面 积急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa。
急性心衰的诊断治疗策略
急性心力衰竭的定义
定义:
急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引起 心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生 障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和 急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或 心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均 可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、 收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心 脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致命的，需要紧急 治疗。
心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后 大循环淤血
①快速房颤 ②室上性心动过速 ③缓慢性心律失常
急性心力衰竭的病理与生理机制
发病特点：
1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭
发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、 急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、 小循环急性淤血。
心肌顿抑
心肌冬眠
前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆 性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应， 血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改 变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作 用。 后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心 肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与 顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流 再通时间和程度。
急性心力衰竭的常见病因

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急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞及 乏氏窦瘤破裂所致。
急性心力衰竭的常见诱因
感染感染 心律失常 水电解质紊乱
钠盐摄入过多、输液过多过速等。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输 液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律 失常药物用量不当等。