小儿酸碱失衡及血气分析

血生化检查：Na+ 138mEq/L，K+ 3.0mEq/L， Cl-110mEq/L。
腹部平片：肾脏钙化。
分析：1、因为PH 7.30可能有代酸或呼酸。2、因为Pco2 32mmHg，至少存在代酸。3、如果呼吸性代偿反应充分则期待的 Pco2是30mmHg，与实际测得值相似，故该患是单纯代酸。 4、该 患AG=13属正常。5、尿PH 6.2，对存在酸中毒患者来说太高。6、 尿UAG=5即+提示血氨排泄障碍。7、可诊断肾小管性酸中毒，因 为血钾低，不是4型；而在2型时在酸中毒存在时尿PH值可降至 5.2以下。该患尿PH值6.2，伴有肾脏钙化及足内翻，故可诊断是 1型肾小管性酸中毒。
第6版
1、肺炎、肺不张、低血压、一氧化碳中毒。
2、呼吸中枢受刺激引起呼吸深大：脑膜炎、蛛网膜 下出血、脑损伤。 3、其他：发热、疼痛、败血症、肝功能不全、过渡 机械通气等。
血气结果分析
血气结果分析步骤可通过如下七个阶段：
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第一阶段：根据PH值结果判断酸碱失衡的有无。
PH<7.35：代谢性和/或呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒
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病因：凡能够引起急、慢性呼吸衰竭或障碍的疾患。 1、中枢神经受抑制：脑炎、脑膜炎；脑损伤；脑肿 瘤；中枢性睡眠无呼吸；中风；肥胖相关性无呼吸；药 物（巴比妥、麻醉药、安定类）。 2、脊髓、末梢神经、神经肌肉疾病：膈肌麻痹；格 林-巴利综合征；脊髓性肌肉麻痹；有机磷农药中毒。 3、呼吸肌无力。
血气结ห้องสมุดไป่ตู้分析
第五阶段：AG的评价。
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1、升高：（1）高AG代谢性酸中毒；（2）输血。 第六阶段：评价尿液PH值：
2、降低：（1）低蛋白血症；（2）细胞外液被稀释。 尿液PH值只要不存在碱中毒，则应该是酸性的。如 果机体在酸中毒时，尿液PH值高于6则应怀疑是否为肾 小管性酸中毒或由分解尿素的细菌感染的尿路感染。
酸和碱
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正常PH（7.35-7.45）方可维持细胞内的酶活性和 正常代谢过程。
PH=-log【H+】
PH大于正常称为碱血症；
PH小于正常称为酸血症。
酸的形成
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碳水化合物、脂肪、蛋白质在体内代谢，通过如下 途径形成酸。
碳水化合物→完全燃烧→水+CO2
→不完全燃烧→乳酸
脂肪→ 水+CO2+H2PO4
代酸的病因： 1、正常SAG的代酸
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（1）肾外性：腹泻；小肠、胆道引流；
（2）肾性：近端、远端肾小管性酸中毒；高血钾性肾小 管酸中毒。 2、高SAG的代酸
（1）先天代谢障碍：有机酸血症；（2）乳酸性酸中毒： 败血症；休克；（3）酮症酸中毒：糖尿病；饥饿； （4）肾功能不全。
代谢性酸中毒
肾小管性酸中毒的鉴别：
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1、近端肾小管性酸中毒（2型）：其特点是近端肾小管重吸收 [HCO3]下降，导致[HCO3]降至12-15 mEq/L，PH 7.20-7.35。尿PH 可降到5.5以下，氨的排泄也充分。不出现佝偻病、高钙尿症、肾 脏钙化等。
2、远端肾小管性酸中毒（1型）：其特点是集合管排H+功能障碍 导致，尿PH不降到5.5以下（UAG总是阳性+）。可出现佝偻病、高 钙尿症、肾脏钙化等。 3、高血钾性远端肾小管性酸中毒（4型）：
如果存在代谢性或呼吸性代偿反应则诊断更为困难。
例：过量服用阿司匹林而住院患者的血气结果如下： PH=7.46 Pco2=20mmHg [HCO3]=13mEq/L（正常：24mEq/L）
该患PH值碱性，这可以是[HCO3]升高引起，也可以是Pco2 降低所引起。该患如果只有Pco2=20mmHg则可诊断单纯呼碱，而 该患的Pco2如果急性从40mmHg降至20mmHg的话，根据表-1 Pco2 每下降10mmHg则[HCO3]要降低2mEq/L，那么该患者[HCO3]应该是 24-4=20mEq/L。但实际只有13mEq/L，故提示呼碱加代酸。
代谢性碱中毒
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定义：原发性[HCO3]浓度升高（》30mEq/L）而使 PH值上升（ PH》7.45）。
单纯性代碱通过代偿作用使[HCO3]每升高1mEq/L时 Pco2上升0.7mmHg。
但是通过代偿反应的Pco2不能够超过55-60mmHg （因为出现低氧血症，呼吸频率不能继续下降）。 发生代碱须具备以下两个条件:
分析：1、因为PH 7.24可能有代酸或呼酸。2、因为Pco2 24mmHg， 至少存在代酸。3、如果呼吸性代偿反应充分则期待的Pco2是 24mmHg，与实际测得值相同，故该患是单纯代酸。4、该患AG=26， Δ AG=14则期待的[HCO3]是10mEq/L与实测相符。诊断是单纯高AG 代酸。5、尿PH 5.0，符合酸中毒改变。
4、肺疾患、上气道闭锁等。
呼吸性碱中毒
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定义：原发性血液Pco2过低而导致PH值上升。 急性呼碱时Pco2每降低10mmHg则[HCO3]降低2mEq/L （缓冲作用）。 慢性呼碱时Pco2每降低10mmHg则[HCO3]降低4mEq/L （代偿作用）。
呼吸性碱中毒
病因：能够引起过大呼吸的疾患。
病例分析
例4、 12岁女孩，3个月前诊断脑肿瘤，1小时前开始意识障碍， 深大呼吸，脑CT示脑出血而住院。血气：PH 7.57, Pco2 20mmHg, [HCO3] 18mEq/L。 血生化：Na+ 136mEq/L，Cl-103mEq/L。尿液PH 7.0。 分析：1、因为PH 7.57可能有代碱或呼碱。 2、因为Pco2 20mmHg，至少存在呼碱，病史上看可能是 急性的。
PH>7.45：代谢性和/或呼吸性碱中毒
第二阶段：评估Pco2
1、PH<7.35时：（1）Pco2<40mmHg则至少存在代酸
（2）Pco2>40mmHg则至少存在呼酸
2、PH>7.45时：（1）Pco2<40mmHg则至少存在呼碱
（2）Pco2>40mmHg则至少存在代碱
血气结果分析
第三阶段：根据代偿机制进行评估（参照表-1）。
1、引起代碱的病因；
2、维持代碱的病理，即肾脏排碱障碍。
代谢性碱中毒
病因： 1、呕吐；利尿剂
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2、库兴综合症
3、分泌ACTH的肿瘤
4、大剂量激素应用
5、Bartter综合症 6、严重低钾血症
呼吸性酸中毒
定义：血中Pco2过高导致的血PH值降低。
第6版
急性呼酸时Pco2每升高10mmHg则[HCO3]升高1mEq/L （缓冲作用）； 慢性呼酸时Pco2每升高10mmHg则[HCO3]升高3.5mEq/L （代偿作用）。
病例分析
Pco2 46mmHg, [HCO3] 32mEq/L。 尿液PH 6.8，Cl-10mEq/L 。 分析：1、因为PH 7.47可能有代碱或呼碱。
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例2、 7岁女孩，呕吐2天住院。血气分析结果如下：PH 7.47,
血生化检查：Na+ 138mEq/L，K+ 3.5mEq/L， Cl-90mEq/L。
原发性酸碱失衡的特点 失衡 PH [H+] 原发改变 代偿反应
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呼酸
呼碱
↓
↑
↑
↓
↑Pco2
↓Pco2
↑[HCO3]
↓[HCO3]
代酸
代碱
↓
↑
↑
↓
↓[HCO3]
↑[HCO3]
↓Pco2
↑Pco2
酸碱失衡
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混合性酸碱失衡：血清PH值下降的酸中毒患者
如果血清[HCO3]减少则意味是代酸，Pco2升高则意味 是呼酸，如果两者均有则意味是代酸加呼酸。
第6版
小儿酸碱失衡及血气分析
酸和碱

第6版
定义
1、酸:能够游离出【H+】的物质。
2、碱：能够接收【H+】的物质。
随之表现下列公式：
【HA】←→ 【H+】+ 【A-】
Na+ , K+ , Ca++等既不是酸也不是碱。 Cl- , HCO3-等阴离子可以接收H+所以是碱。 有些物质既是碱又是酸。如H2O。
蛋白质→水+CO2+H2SO4+HCl
缓冲作用和代偿作用
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挥发性酸CO2在人体内每天形成10000-20000mM的巨 大量，通过呼吸排出体外。
H2PO4，H2SO4等非挥发性酸每天约产生成人12mEq/kg；小儿2-3mEq/kg，并通过肾脏排泄。
缓冲作用：如果将强酸加入水中，则溶液的PH值迅 速下降。但是将强酸注入动物血液中，则动物体液的PH 值则缓慢而少量的下降。这是因为动物血液具有缓冲作 用。
代谢性酸中毒
定义：动脉血PH值下降、[HCO3]降低称为代酸。
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因为呼吸性代偿作用，血清[HCO3]每降低1 mEq/L时Pco2降低 1-1.2mmHg。 血清阴离子间隙（SAG）：为了鉴别代酸的原因，首先应计 算血清阴离子间隙。
SAG=[Na+]-{[HCO3]+[Cl-]} ；Δ AG=实测AG-12
血气结果分析
第6版
4、PH值正常时：提示酸和碱的产生程度是相等的。 1）代碱+呼酸： PH 正常，Pco2和HCO3均上升。
2）代酸+呼碱： PH 正常，Pco2和HCO3均降低。
3）代酸+代碱： PH 正常，Pco2和HCO3均正常。
这种情况如果SAG升高则能够判定，如果SAG正常则 不能判断，只能参考其他临床资料。（如呕吐+腹泻， 肾小管性酸中毒+呕吐等）
血气结果分析
3、呼酸或呼碱时：
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1）实测PH或HCO3 >期待PH值或HCO3 ：同时存在代碱
2）实测PH或HCO3 <期待PH值或HCO3 ：同时存在代酸
急性Pco2改变时，期待PH值增减的幅度是Pco2减 增幅度的1/200。小于此幅度时即表示存在代偿反应， 就不是急性呼吸性酸碱失衡。 用公式是： PH= 7.4 -（实测Pco2-40）×1/200
急
慢1-1.5d 呼碱 急 慢1-1.5d
Pco2升高
Pco2每升高10mmHg时[HCO3]升高1mEq/L
Pco2每升高10mmHg时[HCO3]升高3.5mEq/L
Pco2 降低
Pco2每降低10mmHg时[HCO3]降低2mEq/L Pco2每降低10mmHg时[HCO3]降低4mEq/L
酸碱失衡
第七阶段：诊断酸碱失衡，并对病因进行鉴别诊断。
病例分析
例1、14岁糖尿病女孩，无力、严重口渴和多尿2天入院。
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血气分析结果如下：PH 7.24, Pco2 24mmHg, [HCO3] 10mEq/L。血生化检查：Na+ 130mEq/L，K+ 4.5mEq/L， Cl94mEq/L，Glu600mg/dl。 尿液PH 5.0
呼吸性酸碱失衡时，通过肾起代偿作用。
肺的代偿作用在酸碱变化后10-20分钟内开始，而 肾的代偿作用则需要数小时至数天。
缓冲作用和代偿作用
表-1
失衡 代酸 代碱 呼酸
原发性酸碱失衡时肾及呼吸的代偿反应
代偿反应
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原发改变 [HCO3]降低 [HCO3]升高
[HCO3]每降低1mEq/L时Pco2降低1-1.2mmHg Pco2 =1.5 [HCO3]+8 [HCO3]每升高1mEq/L时Pco2上升0.7mmHg
2、因为Pco2 46mmHg，至少存在代碱。
3、如果呼吸性代偿反应充分则期待的Pco2是 45mmHg，与实际测得值相似，故该患是单纯代碱。 4、尿PH 6.8，符合碱中毒改变。
病例分析
第6版 例3、3岁女孩，因生长迟缓伴足内翻住院。血气分析结果如下：
PH 7.30, Pco2 32mmHg, [HCO3] 15mEq/L。 尿液PH 6.2， Na+ 30mEq/L，K+ 40mEq/L， Cl-65mEq/L。
缓冲作用和代偿作用
人体内缓冲物质的种类和相对缓冲能力： 血浆
第6版
碳酸氢盐
蛋白质
65%
5%
磷酸盐
红血球
1% 29%
100%
血红蛋白
合计
缓冲作用和代偿作用
第6版
代偿作用：酸碱失衡时首先通过缓冲作用使PH值变 化最小化。之后体内发生使PH值向正常化方向的代偿作 用（ PH值不能完全正常）。 代谢性酸碱失衡时，通过肺起代偿作用；
第6版
第四阶段：根据是否形成合适的代偿反应进一步判定 有无其他的酸碱失衡。即比较实测值和期待值。
1、代谢性酸中毒时： 1）实测Pco2>期待Pco2值：同时存在呼酸 2）实测Pco2<期待Pco2值：同时存在呼碱 2、代谢性碱中毒时： 1）实测Pco2>期待Pco2+5mmHg值：同时存在呼酸 2）实测Pco2<期待Pco2-5mmHg值：同时存在呼碱
SAG正常值为12加减2，如果高于16则认为SAG增高。 SAG计算方便，但对诊断代酸的原因非常有用。如腹泻、肾 小管性酸中毒时[HCO3]减少的同时[Cl-]增加，SAG无变化，称为 高氯性代酸。但在酮症酸中毒、乳酸性酸中毒时有机酸增加,SAG 增高，此称为高SAG代酸（正常血氯性代酸）。
代谢性酸中毒