肿瘤患者的饮食 PPT课件
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抗肿瘤药物—植物碱类
铂类副作用:PDD剂量限制性毒性为肾 脏损伤,主要是肾小管损伤。大剂量使 用时需要高渗盐水和利尿措施。还有耳 毒性和周围神经毒性;呕吐较重,但骨 髓抑制较轻。
适应症:常用广谱抗肿瘤药物,许多联 合化疗方案的重要组成药物。
抗肿瘤药物—激素类
雌激素受体拮抗剂:TAM,法乐通 芳香化酶抑制剂:兰特隆,瑞宁得,来
助溶剂引起过敏,需要预防性处理 适应症:新型抗肿瘤药物,NSCLC,乳
腺癌,卵巢癌
抗肿瘤药物—植物碱类
喜树碱类:CPT-11,Topotecan 拓扑异构酶I 抑制剂,影响DNA合成和
复制 药物代谢:细胞内活化,99%经尿排泄,
药半衰期为30-75分钟 副作用:CPT-11引起乙酰胆碱综合征,
化疗概述
是白血病、淋巴瘤的主要治疗手段 已有转移播散的晚期病人的姑息治疗 清除亚临床微小转移病灶的辅助治疗
化疗概述
单用化疗可能治愈的肿瘤:ALL, Burkitt’s 淋巴瘤, HD, 生殖细胞肿瘤等。
辅助化疗能提高生存,减少手术和放射 范围:乳癌,成骨肉瘤,胃肠癌等
化疗有效但不能治愈:膀胱癌,宫颈等 晚期阶段化疗效果很差的肿瘤:肾癌,
严格的临床试验证明其有效性
化学治疗的种类
根治性化疗(Curative Chemotherapy) 辅助性化疗(Adjuvant Chemotherapy) 新辅助化疗
(NeoadjuvantChemotherapy) 姑息性化疗(Palliative Chemotherapy) 研究性化疗
抗肿瘤药物的分类及作用机制
嘌呤合成 6-MP,6-TG
(抑制嘌呤环的合成和核苷酸的转变)
MTX
(抑制嘌呤环合成和 dTMP 合成)
核苷酸 脱氧核苷酸
嘧啶合成 HU
(抑制核苷酸还原酶)
5-FU
(抑制 dTMP 合成)
Ara-C
BLM
(抑制 DNA 多聚酶)
DNA
(损伤 DNA 并阻碍修复)
烷化剂,DDP,亚硝脲类
剂量上小的改变可能导致生存上的大的 后果
临床上的完全缓解不等于治愈
肿瘤对药物的反应
体 内 肿 瘤 细 胞 数 目
无效
1012
(1kg)
109
(1g)
106
(1mg)
103
(1ug)
1
诱导
早期复发
晚期复发
临床检出水平 长期缓解 宿主免疫清除
巩固
维持
根治
肿瘤生物学概念—肿瘤细胞的 耐药机制
肿瘤细胞位于多数药物达不到的中枢或 睾丸
假抗药现象:吸收不全、代谢或排泄过 快、活性转化不能
肿瘤细胞遗传和生化方面的改变:自发 变异
肿瘤细胞的多药耐药现象:细胞表面P170糖蛋白表达
肿瘤细胞的异质性
抗肿瘤药物的分类
烷化剂 抗代谢类 抗肿瘤抗生素 植物碱类 杂类 激素类
抗肿瘤药物—植物碱类
长春花碱类:长春花碱,长春新碱,长 春花碱酰胺,失碳长春花碱
微管蛋白聚合抑制剂,使细胞分裂停止 在中期。
静脉注射, 半衰期20-30小时,胆道排泄。 常见毒性:神经毒性和骨髓毒性, 适应症:ALL,睾丸肿瘤,NSCLC等
抗肿瘤药物—植物碱类
鬼臼类:鬼臼乙叉甙,鬼臼噻吩甙 通过干扰拓扑异构酶II,使DNA断裂,
胰腺癌,恶黑等
化疗概述
抗癌药物通过直接或间接影响核酸的合 成和功能,达到破坏肿瘤细胞的目的。
抗肿瘤药物对正常组织也有各种不同程 度的损伤。
正确处理机体-肿瘤-抗肿瘤药物的关系
肿瘤化学治疗的基本概念
肿瘤生物学概念 抗肿瘤药物的分类和作用机理 肿瘤化学治疗的临床目的 抗肿瘤药物的不良反应
肿瘤的化学治疗
中山医科大学肿瘤医院 内科
刘冬耕
化疗概述
肿瘤化疗应用抗癌药物杀伤肿瘤细胞, 与适于局限性肿瘤的肿瘤外科学和放射 学有着本质的不同,是肿瘤综合治疗重 要手段之一。
化疗概述
肿瘤化疗起于40年代:氮芥应用为开端 叶酸拮抗剂及更多抗癌药物的研究开发 儿童白血病的暂时缓解 ALL,NHL和绒癌的治愈 实体瘤疗效的确立 辅助化疗概念的形成 综合治疗的概念在临床上广泛实践
肿瘤生物学概念—组织生长动 力学
增殖比率:肿瘤中处于增殖周期中的细 胞占所有肿瘤细胞的百分数
增殖比率越高,化疗越敏感。 有效的治疗减少增殖部分细胞,促使G0
期细胞重新进入增殖部分
肿瘤生物学概念—组织生长动 力学
非增殖群
Fra Baidu bibliotek增殖群
非克隆形成部分 克隆形成部分(G0)
生长部分
肿瘤生物学概念—组织生长动 力学
抗肿瘤药物—抗代谢类
叶酸拮抗剂:甲氨碟呤 嘧啶类:5-氟脲嘧啶,呋喃氟脲嘧啶,
嘧福禄,氟铁龙 胞苷类:阿糖胞苷,健择 嘌呤类:6-巯基嘌呤,6-硫鸟嘌呤
抗肿瘤药物—抗代谢类
和正常代谢物竞争合成过程中或调节部 位的主要酶,取代DNA或RNA合成所需 的前体物质
主要干扰核酸的合成,对非增殖细胞作 用很小,S期细胞作用最大。
有丝分裂停止在中期 多为静脉给药,口服吸收差异很大,40-
50%由肾脏排出。 主要毒性是骨髓抑制,快速滴注可引起
一过性低血压。 适应症:广谱抗肿瘤药物,睾丸肿瘤,
SCLC,难治性NHL
抗肿瘤药物—植物碱类
紫杉类:紫杉醇,紫杉特尔 紫杉类 阻止微管蛋白解聚,干扰有丝分
裂。 药物代谢:静脉给药,半衰期7小时, 副作用:骨髓抑制较轻,常见神经毒性,
ADR,DNA,Act-D
(与 DNA 交叉连结)
RNA
(嵌入 DNA,抑制 RNA 合成)
L-ASP
(使 L 门冬酰胺水解)
蛋白质合成 有丝分裂
紫杉醇类
(抑制微管解聚)
长春碱类
(抑制微管聚合)
抗肿瘤药物—烷化剂
氮芥类:环磷酰胺,异环磷酰胺,苯丁 酸氮芥(瘤可宁),苯丙氨酸氮芥(美 发兰)
亚硝脲类:CCNU,BCNU,Me-CCNU 烷基磺酸钠;马利兰 三嗪类:氮烯咪胺 乙烯亚胺类:噻替派
G0
G0 静止期
肿瘤生物学概念—组织生长动 力学
组织生长动力学的概念:肿瘤的生长不 是完全自主的,也不是持续不变的,它 随肿瘤的体积大小变化并与血供和肿瘤 细胞脱失有关,因而无论在空间和时间 上都不是均一的。
• 增殖比率 • 倍增时间 • 肿瘤细胞的杀伤动力学 • 肿瘤组织血供 • 肿瘤细胞的脱失
肿瘤生物学概念—细胞周期动 力学
细胞周期:细胞分裂的全过程,常规分为4 个期:M—G1— S— G2, G0
Tc值相近但肿瘤生长速度不同,Tc不能 反应整个肿瘤的生长状况
细胞增殖周期
M
G2
G1
S
G1 DNA合成前期 S DNA合成期 G2 DNA合成后期
M 有丝分裂期
肾癌,恶黑,胰腺癌等
提高全身化疗效果的研究
开发新的细胞毒药物药 提高化疗剂量 生物反应调节剂 肿瘤疫苗 肿瘤血管生成抑制剂 基因治疗
对干细胞无作用,骨髓抑制短而轻,致 癌作用轻。
抗肿瘤药物—抗肿瘤抗生素
蒽环类:柔红霉素,阿霉素,表阿霉素, 吡喃阿霉素,阿克拉霉素,去甲氧柔红 霉素
蒽琨环嵌入DNA碱基中,DNA单链或双 链,产生自由基。对细胞周期都有作用, 最强是S期和G2期。
静脉给药,半衰期24-48小时,肝脏代谢, 胆道排泄。
(InvestigativeChemotherapy)
根治性化疗
适用于化疗可能治愈的肿瘤 选用公认的标准化疗方案 足疗程,足剂量 不要随意延长化疗间隔
辅助性化疗
根治手术后用于消灭亚临床微小转移灶, 是根治性治疗的一部分。
术后尽早开始化疗 应用标准方案 乳腺癌,成骨肉瘤,结肠癌,儿童实体
瘤等
新辅助化疗
手术或放射治疗前的化疗 增加手术切除率,减少手术损伤,消除
亚临床转移灶,了解肿瘤对化疗的反应 应用标准方案 适于部分头颈癌,非小细胞肺癌,骨肉
瘤
姑息性化疗
晚期癌症病人减轻症状,延长生存,提 高生存质量
非根治性治疗,注意权衡化疗利弊 非小细胞肺癌,胃癌,肝癌,结直肠癌,
抗肿瘤药物—烷化剂
具有或通过有活性的反应基团与核酸、 蛋白质和小分子中富电子基团形成共价 键,引起单股或双股DNA断裂,影响 DNA的转录和修复,细胞死亡,基因突 变或致癌。
作用于已形成的核酸,对增殖和非增殖 细胞都有很强的毒性
引起深而长的造血系统毒性是其特点。 还可引起不育症,致癌。
倍增时间:肿瘤增大一倍所需要的 时间
肿瘤倍增时间随肿瘤的增长而延长 (Gompertzian曲线)
治疗开始时,倍增时间越短,首次 化疗效果越好
肿瘤生物学概念—肿瘤细胞的 杀伤动力学
多数常用化疗药物剂量与肿瘤细胞的杀 伤呈线性关系
每次化疗只能杀伤一定比例而不是相同 数量的肿瘤细胞,所以需要多程治疗才 能杀灭肿瘤
抗肿瘤药物—抗肿瘤抗生素
蒽环类的剂量限制性毒性是心脏毒性, 阿霉素累计剂量 达到550/M2时,充血性 心力衰竭发生率1-4%。
常用监测方法是心血池扫描或心脏B超 适应症;广谱抗肿瘤药物,用于白血病
和 NHL、乳癌、SCLC等。
抗肿瘤药物—抗肿瘤抗生素
其它:更生霉素,博莱霉素,丝裂霉素 博莱霉素可以引起肺纤维化 丝裂霉素引起严重骨髓抑制
曲唑 促性腺激素释放激素同类物:戈舍瑞林,
亮丙瑞林 孕激素类:甲羟孕酮,甲地孕酮 雌激素类:雌激素
抗肿瘤药物的副作用和处理
骨髓抑制 消化道反应 心脏毒性 肝肾毒性 神经毒性 皮肤毛发
第二癌 不育 生长发育障碍或迟缓
联合化疗的原则
药物的作用的机理不同 药物作用的周期、时相不同 药物的不良反应尽量不要叠加 最重要的是要应用的联合化疗方案经过
迟发性腹泻,恶心,呕吐 适应症: CPT-11-肠癌; Topotecan-卵
巢癌,SCLC
抗肿瘤药物—杂类
铂类:顺铂,卡铂,乐铂,草酸铂 作用机制与烷化剂相同,顺铂带有双功
能活性基团,与DNA交叉连接,干扰 DNA的修复和转录。细胞周期非特异性 药物,G1期作用最强。 静脉给药,也可以胸腹腔给药。与蛋白 结合,活性(游离性)药物清除很快, 由肾脏排除。利尿措施有利药物排泄。