二型呼吸衰竭的护理演示文稿
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一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，. 气管插管切开患者应取仰卧位。 21
护理措施
2. 合理用氧 缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡 内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。
.
22
护理措施——合理用氧
1. 对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二 氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如 保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用 呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物 治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
（二） 肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有
.
4
病因及发病机制（二）
（三）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉， 发生缺氧。 （四）胸廓胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动 和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
.
14
临床表现
（三）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂 躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但 此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表 现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
诊断标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压（PaO. 2）低于60mmHg或伴有二氧 3
病因及发病机制（一）
（一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者） 等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失 调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2. 在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏
息常为主要主诉，表现为频率、节律和幅度的
改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼
.
13
临床表现
（二）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较 大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血 者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉 血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影 响。
提
示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先
兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜
的完整性、出血倾向球结 膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的
对称性。
2. 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。
3. 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要指标。
.
20
护理措施
(一) 一般护理
1. 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 2. 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。 3. 密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。 4. 遵医嘱给予合理氧疗。 5. 严格限制探视，防止交叉感染。 6. 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向
3.电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
.
18
治疗原则
1.保持呼吸道通畅 2.改善缺O2和CO2潴留 3.纠正酸碱失衡和代谢紊乱 4.防治多器官功能受损 5.积极治疗原发病，消除诱因 6.预防和治疗并发症
.
19
病情观察
1. 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率>25次/分，常
.
5
病因及发病机制（三）
（五）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼 吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
.
6
.
7
肺通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
.
17
辅助检查
1.血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2<75%，SaO2<75%。血液 酸碱度（pH）低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性 碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。代谢性酸中 毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。
2.实验室检查 有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。
Ⅱ型呼吸衰竭的护理
急诊病区 黄锦玲
.
1
学习内容
1.呼吸衰竭的定义 2.呼吸衰竭的病因及发病机制 3.呼吸衰竭的分类及临床表现 4.呼吸衰竭的辅助检查 5.呼吸衰竭的治疗原则 6.呼吸衰竭的护理措施 7.呼吸衰竭的健康指导
.
2
呼吸衰竭的定义
指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致 在静wenku.baidu.com状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症 伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
.
15
临床表现
（四）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。 严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失 常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2 潴留引起外周血管扩张有关。
.
16
临床表现
（五）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、 蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂 渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2 和CO2潴留的纠正而消失。
（二）按病程
急性呼吸衰竭是 呼吸
.
11
分类
（三）按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限 (周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭。
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭 称为肺衰竭。
.
12
临床表现
（一）呼吸困难
最早、最突出的症状， 发憋、呼吸费力、喘
呼吸肌 无力
.
胸壁损伤 弹性阻 力增加
8
.呼吸衰竭的分类及临床表
.
9
分类
（一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO2<60mmHg,而无二氧化碳
潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留，
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通气功能障 碍引起。
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分类
护理措施
2. 合理用氧 缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡 内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。
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护理措施——合理用氧
1. 对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二 氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如 保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用 呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物 治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
（二） 肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有
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病因及发病机制（二）
（三）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉， 发生缺氧。 （四）胸廓胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动 和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
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临床表现
（三）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂 躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但 此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表 现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
诊断标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压（PaO. 2）低于60mmHg或伴有二氧 3
病因及发病机制（一）
（一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者） 等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失 调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2. 在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏
息常为主要主诉，表现为频率、节律和幅度的
改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼
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临床表现
（二）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较 大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血 者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉 血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影 响。
提
示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先
兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜
的完整性、出血倾向球结 膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的
对称性。
2. 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。
3. 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要指标。
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护理措施
(一) 一般护理
1. 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 2. 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。 3. 密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。 4. 遵医嘱给予合理氧疗。 5. 严格限制探视，防止交叉感染。 6. 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向
3.电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
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治疗原则
1.保持呼吸道通畅 2.改善缺O2和CO2潴留 3.纠正酸碱失衡和代谢紊乱 4.防治多器官功能受损 5.积极治疗原发病，消除诱因 6.预防和治疗并发症
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病情观察
1. 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率>25次/分，常
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病因及发病机制（三）
（五）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼 吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
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肺通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
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辅助检查
1.血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2<75%，SaO2<75%。血液 酸碱度（pH）低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性 碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。代谢性酸中 毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。
2.实验室检查 有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。
Ⅱ型呼吸衰竭的护理
急诊病区 黄锦玲
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学习内容
1.呼吸衰竭的定义 2.呼吸衰竭的病因及发病机制 3.呼吸衰竭的分类及临床表现 4.呼吸衰竭的辅助检查 5.呼吸衰竭的治疗原则 6.呼吸衰竭的护理措施 7.呼吸衰竭的健康指导
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呼吸衰竭的定义
指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致 在静wenku.baidu.com状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症 伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
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临床表现
（四）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。 严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失 常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2 潴留引起外周血管扩张有关。
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临床表现
（五）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、 蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂 渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2 和CO2潴留的纠正而消失。
（二）按病程
急性呼吸衰竭是 呼吸
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分类
（三）按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限 (周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭。
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭 称为肺衰竭。
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临床表现
（一）呼吸困难
最早、最突出的症状， 发憋、呼吸费力、喘
呼吸肌 无力
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胸壁损伤 弹性阻 力增加
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（一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO2<60mmHg,而无二氧化碳
潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留，
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通气功能障 碍引起。
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