《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)》(2019)要点

《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南
（第2版）》（2019）要点
1 前言
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）发病率、致残率、致死率均较高，及时有效的救治不仅能挽救患者的生命，而且能维持患者较高的生活和工作质量。

STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性，是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。

应特别强调，STEMI早期治疗才能挽救大片心肌，所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心。

早期正确的救治策略与方法决定STEMI的治疗效果与转归。

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）虽然是恢复心肌再灌注的有效方法，但受患者就诊医院的医疗条件、地理位置及技术能力的限制，难以在我国众多基层医院推广。

基于我国国情及STEMI救治现状，对于大部分不能于120min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、适合我国多数基层医院作为首选的STEMI救治策略。

本指南并未沿用国际上通常采用的推荐方式，仍继续采用以下直接表达方式，并作出显著标识，以黑体加粗格式表达，即：应该应用：临床获益很大，应用指征明确，必要性强，应予优先应用（相当于Ⅰ类推荐）；建议应用：临床大多可获益，效果较好，多数情况下可常规应用（相当于Ⅱa类推荐）；考虑应用：临床
倾向于有治疗获益，可根据临床实际情况权衡应用（相当于Ⅱb 类推荐）；不应应用：临床应用可能无益或受损，为非适应证或具有反指征（相当于Ⅲ类推荐）。

2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂、侵蚀及内皮损伤基础上继发血栓形成而导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而使心肌细胞缺血、损伤及坏死的临床综合征。

值得重视的是，光学相干断层成像（OCT）腔内影像证实有25%～30%的STEMI患者并无严重的斑块固定狭窄，仅在血管内膜糜烂、侵蚀基础上继发血栓形成，此类高凝血栓状态的STEMI患者甚至无需支架治疗。

STEMI病生理的关键环节是冠状动脉腔内急性红血栓发生发展的速度以及导致血管阻塞的程度，上述因素与心肌微循环障碍和梗死面积直接相关，而有效的心肌微循环再灌注时间和水平决定病情的转归和预后。

心肌总缺血时间（即从胸痛发作开始至恢复有效心肌再灌注的总时间）决定STEMI的心肌梗死面积和预后。

3 ST段抬高型心肌梗死救治原则
3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则（附录1）
由于STEMI患者心肌梗死面积与心肌总缺血时间密切相关，因此，STEMI救治的核心理念是尽可能缩短心肌总缺血时间，并在此前提下，力争尽早开通梗死相关血管，恢复有效、持久的心
肌再灌注，才能挽救存活心肌，缩小心肌梗死面积，减少并发症。

STEMI救治中应贯彻时间决定策略、条件决定方法的理念，因时、因地制宜，选择合理的策略方法。

3.2 溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位
已有充分的循证医学证据和临床实践表明，直接PCI的梗死相关血管开通率在90%以上，而发病2h内应用第三代特异性纤溶酶静脉溶栓，梗死相关血管开通率高于90%，能达到更好的心肌微循环灌注水平，且溶栓治疗具有快捷、简便、易行、价格低廉的优点，基层医院完全可以进行，如不能在首次医疗接触（FMC）后120min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，就应在30min 内进行溶栓治疗。

溶栓只是STEMI再灌注治疗的开始而不是结束，溶栓后2～24h内应该及时转运至上级PCI医院行冠状动脉造影或PCI，以进一步评价血管再通与心肌灌注水平，对溶栓开通血管效果欠佳的STEMI患者，应及时行PCI，以期进一步确认、补救、完善及巩固STEMI再灌注治疗的效果。

3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治
虽然再灌注治疗是STEMI救治成功的关键，但STEMI整体规范化救治的各个环节也与患者最终救治效果密切相关，包括应该早期采用有效的抗栓抗凝、镇静止痛、抗交感、防猝死（β受体阻滞剂）、纠正低钾血症等综合治疗，尤其以早期维持有效的肝素化抗凝和抗栓治疗最为重要。

此外，早期给予血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与他汀类药物也可增加STEMI治疗获益。

另
一方面，整体救治也应包括实时心电、血压监护和除颤器等医疗必备设施的及时到位。

同时应该强调在STEMI溶栓救治时通过实时立体的信息网络会诊系统，如建立微信联络群，使基层医院得到中心/上级医院的及时指导和医疗支援服务，这也是保证及时、规范、有效地进行STEMI溶栓治疗的重要支持；为尽早实现STEMI 患者心肌再灌注，在条件允许的情况下，可在救护车上进行院前溶栓治疗，同时协调转运救护车及时、安全、畅通地转运，力争一步转运至导管室直接行冠状动脉造影和（或）PCI。

4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程
FMC是近年来提出的STEMI救治新理念，指医生、护理人员或120急救人员首次对患者进行心电图检查及解读的时间点。

其意义在于强调STEMI救治的时间迫切性，强调STEMI的救治应从FMC 开始启动，即强调争取就地、就近、及时进行救治，如有条件，可在救护车、诊所及家庭等地即刻给予抗凝、抗血小板等基础治疗和溶栓治疗，而非既往待患者到达医院后才开始治疗，以期在最短时间内启动全方位的救治，缩短心肌总缺血时间。

4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断
接诊急性胸痛患者后，应该在10min内完成12导联（必要时18导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。

从心电图明确诊断STEMI的时刻（T0）开始计时，启动溶栓及抗凝等相关治疗。

确立STEMI诊断的主要依据：①梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20min，含服硝酸甘油、消心痛或速效救心丸后未缓解）；②STEMI心电图ST-T动态演变（T波增宽、增高、高耸→ST-T融合抬高→ST-T单相上斜型、弓背向上曲线型抬高→病理性Q波形成，T波由直立开始倒置并逐渐加深→ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波持续存在→ST 段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留病理性Q波）；③心肌坏死标志物水平升高[肌酸激酶同工酶-MB （CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn）I/T超过正常上限2倍]。

值得重视的是，STEMI早期并无典型ST段单相曲线型抬高及Q波形成，仅见T波增宽增高等超急损伤期改变和对应导联的镜像型改变；另外， STEMI发病2h内心肌坏死标志物水平可不升高，故早期STEMI诊断治疗不必等心肌坏死标志物水平升高，不必等心电图呈典型ST段单相墓碑样抬高、不必等坏死性Q波形成（即“三不等”），主要依据梗死性心绞痛特点及上述心电图T波增宽增高变化、ST-T融合抬高等动态演变可考虑作出STEMI的早期诊断，需要特别指出的是，在STEMI诊断时，尤其要除外主动脉夹层，若高度怀疑主动脉夹层，在明确诊断之前，禁用溶栓、抗凝抗栓药物。

STEMI的诊断还需除外急性肺栓塞、急性心包炎等胸痛相关疾病，详见附录2。

4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查（急诊第一管血标本检测，表1）
（1）应该行心肌坏死标志物、血常规、血钾等电解质及血气分析检查。

（2）应该在肝素及溶栓治疗前静脉采血，检测凝血指标，根据条件建议检测活化部分凝血活酶时间（APTT）或活化凝血时间（ACT），无条件者可考虑应用试管法凝血时间估测凝血指标，以期为后继溶栓及抗凝治疗提供基础对照指标。

（3）根据条件，建议检测随机血糖和血清肌酐水平，酌情可考虑行脑钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）及D-二聚体检查。

上述各项检查应同时、同步、多点、平行进行，以提高检验时间效率。

4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估
STEMI溶栓前应根据病情变化实时进行危险评估。

常见的高危STEMI患者包括：①高龄（≥ 75岁）（尤其是老年女性）；
②原有严重的基础疾病（糖尿病、肝肾功能不全、脑血管病等）；
③重要脏器出血病史（脑出血、消化道出血等）；④大面积急性心肌梗死[急性广泛前壁心肌梗死-急性前壁、侧壁、高侧壁心肌梗死；急性广泛下壁心肌梗死-急性下壁、正后壁及（或）右室心肌梗死]；⑤陈旧心肌梗死、反复再发心肌梗死、缺血性心肌病、心力衰竭病史；⑥原有多支病变、左主干病变；⑦合并严重并发症（恶性心律失常-室性心动过速、心室颤动及高度房室传导阻滞、
急性心力衰竭、心源性休克、机械并发症等）；⑧院前有心搏骤停-心肺复苏患者。

4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置
4.4.1 常规处置（即刻进行）
（1）根据病情应该选择合理、舒适的体位，避免用力活动，以减少应激刺激和心脏负担。

（2）应该给予语言安慰，心理疏导，消除紧张、恐惧的心理压力。

（3）应该即刻给予心电监护，及时了解患者的心率、血压、呼吸、指氧饱和度情况；FMC10min 内应该完成12导联（必要时18导联）心电图检查，并作出诊断报告，同时除颤器应该进入备用状态。

（4）STEMI诊断一旦确立，应在FMC20min内完成以下处置：①建立顺畅的静脉通路，并同时同步进行静脉采血（应尽量避免肌内注射）；②氧饱和度＜90%时，可酌情考虑不同方式给氧（如鼻导管、面罩、无创辅助呼吸等），无低氧血症的患者可不予吸氧；③镇静止痛：STEMI患者胸痛持续存在时，如无反指征，应该给予镇静止痛治疗，减轻疼痛，消除精神恐惧心理，降低交感张力，如静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复1次，总量不宜超过15mg。

根据病情需要，也可考虑应用其他镇静止痛药物，如地西泮、咪达唑仑、曲马多等。

4.4.2 抗交感治疗——β受体阻滞剂
STEMI发病早期常伴有高交感张力状态，即高儿茶酚胺血症。

因此，如无禁忌证（严重过缓性心律失常、急性左心衰竭、低血压、低血容量及急性支气管哮喘发作），应该早期给予β受体阻滞剂（美托洛尔等，可舌下含化、口服或静脉应用）以降低交感张力，提高心室颤动阈值，预防恶性快速性室性心律失常（室性心动过速、心室颤动），同时可减少心肌耗氧量，改善缺血区域心肌的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，对降低STEMI急性期死亡率和改善远期预后均具有重大意义。

4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物
硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉，增加冠状动脉血供，降低心脏前后负荷，缓解缺血性胸痛。

如无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证，应该予以适量硝酸甘油舌下含服、口服或静脉应用。

4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平
应该对STEMI患者进行常规血钾监测，STEMI伴室性心律失常且无禁忌证时，应该即刻于近心端静脉（肘正中静脉、贵要静脉）给予补钾治疗，维持血钾水平＞4.5mmol/L，以防止低血钾相关的恶性室性心律失常和猝死的发生。

4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗
4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗（STEMI确立诊断后10min 内完成）
基层STEMI救治经验表明，约1/4的STEMI患者早期应用肝素后可出现血管再通。

因此，对于没有溶栓条件的医院，更应重视早期肝素化治疗。

肝素还通过促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA），促进体内血栓溶解，防止梗死面积扩大。

所以早期静脉应用普通肝素是STEMI溶栓或PCI前甚为关键的基础性治疗。

普通肝素可迅即阻断冠状动脉内红血栓的发展、扩大，其起效时间与给药方式有关，静脉注射即刻发挥最大抗凝效应。

低分子肝素的分子量约为普通肝素的1/3，平均分子量为4000～5000Da。

低分子肝素同样通过激活AT-Ⅲ发挥作用，但其抗凝作用弱于普通肝素。

STEMI早期患者血栓倾向的控制是治疗的关键环节。

鉴于凝血酶（Ⅱa因子）在血栓形成过程中发挥了关键作用，而普通肝素对凝血酶具有很强的抑制作用，即刻起效，能够快速、有效地阻断凝血瀑布的级联反应，可迅即阻止血栓的发生发展，并有利于血管再通或再灌注，缩短心肌总缺血时间，因此，普通肝素是STEMI溶栓或PCI前甚为关键的基础性治疗，可在救护车或就诊诊室给予。

越早给予普通肝素抗凝治疗，患者获益越大。

STEMI 首次应用普通肝素极少发生出血（因为此时多为高凝倾向），故不应过度担心肝素的出血风险。

一旦确诊STEMI，应立即在10min 内进行静脉肝素抗凝治疗。

溶栓治疗应在有效的抗凝基础上进
行！确诊STEMI后应该即刻静脉注射普通肝素4000U（50～70U/kg），继以12U/（kg•h）静脉滴注，溶栓过程中及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍（APTT为50～70s），通常需维持48h左右。

由于肝素维持时间通常不超过48h，因此也不应过度担心肝素诱导的血小板减少症的发生。

需强调的是，在STEMI早期救治中，应首选普通肝素，通常不以低分子肝素替代普通肝素。

可考虑应用磺达肝癸钠用于STEMI静脉溶栓前的抗凝治疗，首选静脉注射磺达肝癸钠 2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg。

4.5.2 抗栓——抗血小板治疗
（1）阿司匹林：阿司匹林作为抗血小板口服制剂的基本和首选药物，只要无禁忌证，所有STEMI患者均应该立即口服阿司匹林300mg（负荷量），继以75～100mg，每日1次。

（2）吲哚布芬：吲哚布芬可逆性抑制COX-1，同时抑制血小板因子3和4，减少血小板聚集，胃肠反应小，出血风险低，可考虑用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受患者的替代治疗，用法为200mg（负荷量），继以100mg，每日2次。

（3）氯吡格雷或替格瑞洛：STEMI患者应该尽早给予P2Y12受体抑制剂氯吡格雷300～ 600mg负荷量，以后75mg，每日1次。

替格瑞洛是一种直接作用、迅即达到有效血药浓度、可逆结合的新型P2Y12受体拮抗剂，相较于氯吡格雷，其具有更快速、
直接强效抑制血小板聚集的特点，且不受细胞色素P4502C19等基因多态性的影响。

对于缺血高危需要使用强效抗血小板药物的患者和存在氯吡格雷耐药倾向的STEMI静脉溶栓患者，如年龄＜75岁，在阿司匹林基础上给予替格瑞洛180mg负荷剂量，维持剂量90mg，每日2次；如年龄≥75岁，则使用氯吡格雷75mg，以后75mg，每日1次。

（4）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：对于急性STEMI、高血栓负荷、溶栓失败的患者可考虑给予（分层剂量：半量或减量）替罗非班，但应警惕溶栓的同时应用替罗非班有可能增加出血风险。

可根据患者年龄、性别、体重等因素个体化调整替罗非班用量。

依替巴肽是一种多肽类的Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，其血浆结合率低，因此具有起效快及停用后血小板功能恢复快的优点，STEMI患者应用依替巴肽具有防治PCI术后慢血流或无复流的效果。

因此对于发病时存在呕吐和消化道功能障碍无法口服抗血小板药物、重症STEMI患者，可考虑应用适量替罗非班或依替巴肽，但应警惕溶栓的同时应用替罗非班或依替巴肽有可能增加出血风险，尤其警惕多种抗血小板药物叠加时出血风险更高。

上述抗凝及抗血小板药物推荐见表4。

建议在基层医院备有STEMI抢救箱存放STEMI救治必备药物，包括：肝素、替罗非班或依替巴肽、吗啡、美托洛尔或艾司洛尔、利多卡因、氯化钾及特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶原、瑞替普酶、替奈普酶、阿替普酶）等静脉制剂。

5 ST段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗
溶栓药又称为纤维蛋白溶解剂，为内源性或外源性纤溶酶原激活剂，直接或间接激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，纤溶酶则能降解血栓中的纤维蛋白，从而溶解血栓。

溶栓再灌注效果具有严格的时效性，溶栓越早，效果越好，血管再通率越高，获益越大。

然而受制于我国国情及医疗条件，建议溶栓治疗应该在FMC后30min内进行。

5.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的适应证和禁忌证（STEMI 溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6）
5.1.1 溶栓适应证
（1）起病时间＜12h，年龄＜75岁者，确立STEMI诊断后，应该立即予以溶栓治疗。

（2）患者年龄≥75岁，经慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗。

（3）发病时间已达12～ 24h，如仍有进行性缺血性胸痛或血流动力学不稳定，ST段持续抬高者也可考虑溶栓治疗。

5.1.2 溶栓禁忌证
（1）绝对禁忌证：①既往任何时间脑出血病史；②已知的脑血管结构异常（如动静脉畸形）；③已知的颅内恶性肿瘤（原发或转移）；④3个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血发作病史（不包括4.5h内急性缺血性卒中）；⑤可疑或确诊主动脉夹层；⑥活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤
（2）相对禁忌证：①慢性、严重、未得到良好控制的高血压（收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg），需在控制血压的基础上（收缩压＜160mmHg）开始溶栓治疗；②心肺复苏胸外按压持续时间＞10 min或有创性心肺复苏操作（肋骨骨折、心包积血）；③痴呆或已知其他颅内病变；④3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血；⑤2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑥感染性心内膜炎；⑦妊娠；⑧活动性消化性溃疡；
⑨终末期肿瘤或严重肝肾疾病；⑩正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）越高，出血风险越大]。

5.2 溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂
按照对纤溶酶激活的方式分类，可以分为非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶、链激酶）和特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、尿激酶原、瑞替普酶、替奈普酶）。

特异性纤溶酶原激活剂可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，其溶栓治疗的血管再通率高，对全身性纤溶活性影响较小，且出血风险低，因此溶栓效果优于非特异性纤溶酶原激活剂。

STEMI静脉溶栓治疗系一次性、关键性、机会性的时间窗治疗，故应该首选特异性纤溶酶原激活剂，仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用非特异性纤溶酶原激活剂。

对于自行来院或经120入院的预计FMC至PCI时间＞120min的STEMI患者，力争在FMC后30min内开始溶栓治疗（FMC-to-N≤30min），是目前对基
层胸痛中心建设单位的基本要求。

应再次强调，应用特异性纤溶酶溶栓必须在有效的抗凝及抗栓基础上进行，确诊STEMI后应该即刻肝素化：静脉注射普通肝素4000 U（50～70U/kg），继以12U/（kg•h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应该监测APTT或ACT 至对照值的1.5～2.0倍（APTT为50～70s），通常需维持48h。

5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂
（1）尿激酶原：对于冠状动脉造影发现的血栓高负荷患者，可给予尿激酶原10～20mg 冠状动脉内靶向溶栓，达到降低冠状动脉内整体血栓负荷及预防无复流发生的治疗效果。

用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，给予尿激酶原一次用量50 mg，先将20mg以10ml生理盐水溶解后，3 min内静脉注射完毕，其余30mg溶于 90ml生理盐水，30min内静脉滴注完毕。

后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。

（2）瑞替普酶：瑞替普酶，通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，为第三代溶栓药物，对纤维蛋白的亲和力弱于阿替普酶；与阿替普酶比较，游离的瑞替普酶更能进入血凝块内部激活纤溶酶原，提高了溶栓效果与速度；瑞替普酶还因为给药方法为2次静脉注射，具有使用方便的特点。

瑞替普酶中度消耗纤维蛋白原，半衰期为15～18min。

用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，18mg瑞替普酶溶于5～10ml无菌注射用水，静脉注射时间＞2min，30min后重复
上述剂量。

后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。

（3）替奈普酶：替奈普酶是t-PA的多点变异体，半衰期延长，纤溶蛋白特异性增加，极少消耗纤维蛋白原，对形成较久的血栓具有明显的溶栓效果，具有血管再通率高、使用方便的特点。

对于STEMI发病6h内的患者，替奈普酶溶栓治疗90min TIMI3级血流率、30d病死率、中重度出血发生率与阿替普酶相似。

用法用量：ESC指南推荐用量与我国不同，推荐用量为静脉肝素治疗的基础上，将30～50 mg替奈普酶溶于10ml生理盐水中，静脉注射（如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg，患者年龄＞75岁，剂量减半），后继续维持肝素静脉滴注48h左右。

（4）阿替普酶：阿替普酶对纤维蛋白具有特异性的亲和力，故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原，使阿替普酶具有较强的局部溶栓作用。

阿替普酶无抗原性，轻度消耗纤维蛋白原，但由于半衰期短（3～8min），需要持续静脉给药，具有血管再通率高、脑出血发生率低的特点。

全量给药法：在静脉肝素治疗的基础上，静脉注射阿替普酶15mg，随后以0.75mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之以0.5mg/kg 于60min持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg），总剂量不超过100mg。

后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。

半量给药法：在静脉肝素治疗的基础上，50mg 阿替普酶溶于50ml专用溶剂，首先静脉注射8mg，之后将42mg于90min 内静脉滴注完毕。

后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。

5.2.2 非特异性纤溶酶原激活剂（建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用）
建议基层医院首选阿替普酶、尿激酶原、瑞替普酶等特异性纤溶酶原激活剂，仅在无上述药物时选择尿激酶。

应注意的是，因为尿激酶溶栓再通率低，并发症发生率高，长期药物经济学效益差，所以基层医院应常规备有特异性纤溶酶原激活剂。

STEMI 治疗系一次性窗口性治疗，务求溶栓成功，应该选择特异性纤溶酶原激活剂，任何一种均可，只有在无特异性纤溶酶原激活剂时选择非特异性纤溶酶原激活剂——尿激酶。

用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，将尿激酶150万U溶于100ml生理盐水或以2.2万U/kg于30min内静脉滴注。

溶栓结束后6～12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5d。

5.3 ST段抬高型心肌梗死院前溶栓的注意事项（表7）
开展院前溶栓治疗必须具备以下基本条件：
（1）救护车基本条件：
（2）人员条件：
（3）院前溶栓工作文件：
（4）远程支持条件：
（5）院前溶栓应严格把控指征：
5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估
溶栓开始后应该评估胸痛程度，动态观察心电图ST-T、心率及节律变化，并测定心肌坏死标志物以评价血管再通效果。

溶栓血管再通成功的临床评价指标包括：①溶栓后60～90min内抬高的ST段至少回落50%；②cTn峰值提前至发病12h 内，CK-MB峰值提前至14h内；③溶栓后2h内胸痛症状明显缓解；
④溶栓后2～3h内出现再灌注心律失常，例如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。

应当强调，上述指标均为判断溶栓再通效果的间接指标，需要与STEMI患者心电图ST段自然回落和症状自然缓解过程相鉴别。

通常上述多项临床症状和指标同时或先后出现者，溶栓再通可能性较大。

但确切评价溶栓再通效果及心肌再灌注水平仍要依靠冠状动脉造影检查。

5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理
对于溶栓后行冠状动脉造影或PCI患者，建议首选桡动脉入径，股动脉入径明显增加了相关的出血并发症。

联合应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可能会增加出血风险。

联合应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可能会增加出血风险。