细胞和组织的损伤与修复

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组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象,无论是内源性或外源性的原因,生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。

本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。

1. 组织损伤:组织损伤是指在外部或内部刺激下,细胞和组织遭受破坏或改变的过程。

组织损伤可以是机械性的,如撞击、割伤或拉伤;化学性的,如酸碱等化学物质的侵蚀;或是生物性的,如微生物感染。

组织损伤会引发炎症反应,并触发组织修复的过程。

2. 细胞损伤:细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。

细胞损伤可以是可逆性的,如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激;也可以是不可逆性的,如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。

细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。

3. 炎症反应:炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。

当细胞或组织受到损伤时,机体会释放炎症介质,如细胞因子和趋化因子,以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。

炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物,并为后续的修复过程提供必要的环境。

4. 组织修复:组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。

组织修复包括两个主要过程:再生和修复。

再生是指通过细胞增殖和分化,受损组织恢复其原有结构和功能;修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域,形成瘢痕组织,但无法完全恢复原有结构和功能。

5. 细胞凋亡:当细胞受到不可逆性损伤时,会发生细胞凋亡。

细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程,具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。

细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。

6. 瘢痕组织:当损伤较大或再生能力有限时,修复过程往往会形成瘢痕组织。

瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成,具有嫩粉色或无色的外观,但不具备原有组织的结构和功能。

7. 再生能力:再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。

再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位,而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。

在生物体内,组织和细胞常常面临各种不同的损伤,然而,生物体拥有一套精细的损伤修复机制,可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。

细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化,从而导致其结构和功能的改变。

细胞损伤可以由多种原因引起,包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。

当细胞受到损伤时,它们会产生一系列的生物学反应,以保护自身或启动修复过程。

组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。

组织损伤可以是细胞损伤的集合体,也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。

常见的组织损伤包括创伤性损伤(如刀伤、撞击)、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。

组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失,进而影响生物体的正常生理功能。

损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。

损伤修复包括多个阶段,如炎症反应、再生和修复。

炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应,其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。

炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应,为修复提供了必要的条件。

再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。

在组织损伤后,某些细胞,如干细胞和再生细胞,可以经过增殖和分化,替代受损的细胞,并重新建立组织的结构和功能。

然而,再生能力存在一定的局限性,不同组织和细胞具有不同的再生能力。

修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下,通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域,以恢复组织的结构和功能。

当组织损伤严重或失去再生能力时,修复是一种重要的修复方式。

修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。

细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制,它保证了生物体的完整性和正常运作。

深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制,具有重要的科学意义和应用价值,可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。

3细胞和组织的损伤与修复

3细胞和组织的损伤与修复

细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致,常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大,称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生,伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生,未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后,原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合:组织破坏少,创缘整齐,无感染,创口 对合严密,无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合:创口大,坏死组织较多,创缘不整, 无法整齐对合,伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
(三)影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒(脂质和蛋白质的混合体) 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓,ACTH↑;黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 ( 黑 色 素 瘤 )
病理性钙化

细胞和组织的损伤、适应与修复

细胞和组织的损伤、适应与修复

04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后,会引发一系列的适应性和修复反应,以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下,细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制,以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏,导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损,无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响,导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程,细胞和组织能够恢复到损伤前的状态,或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ,如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中,细胞和组织会通过适应来应 对损伤,但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变,以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应,而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。

病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt

病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt

化生
已分化成熟的组织,为了适应生活环境的改变或理化刺激,在形态和机能上完全变成另外一种成熟组织的过程。
化生一般是在类型相近似的组织之间发生: 结缔组织粘液组织、软骨组织或骨组织(不能化生为上皮组织) 柱状上皮复层鳞状上皮
化生的种类
直接化生 指某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型组织的化生。 如结缔组织的骨化生,是通过胶原纤维溶合成为类骨基质、结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
Fracture Repair(骨折修复). Left: An X-ray showing fracture callus(骨性骨痂). Center: Histology of fracture callus showing cartilaginous tissue(软骨组织). Right: Transformation of cartilage (软骨)into actively remodeling bone.
这种病变常见于长期吸烟者以及支气管粘膜慢性炎症和支气管扩张症等
胃粘膜上皮肠腺化生:胃幽门窦粘膜活检显示粘膜腺上皮被大量粘液分泌细胞(杯状细胞)所代替
胃粘膜形态酷似肠粘膜 这种病变常见于慢性胃炎
Back
化生对机体的影响
化生是组织适应的一种反应,能增加该组织对刺激的抵抗力,但化生后的组织失去原组织的机能,可能继发肿瘤。
上皮组织的再生-2
纤维组织的再生
在损伤的刺激下,受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。 当成纤维细胞停止分裂后,开始合成并分泌胶原蛋白,在细胞周围形成胶原纤维,细胞逐渐成熟,成为纤维细胞。 最后形成由胶原纤维和纤维细胞共同构成的纤维性结缔组织。
静止纤维细胞 未分化间叶细胞
刺激
成纤维细胞(纤维母细胞)

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中,自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤,其作用的强弱和持续时间的长短,在很大程度上决定了损伤的严重程度。

如果致损伤因素轻微,作用缓慢,细胞可进行自身调整,以适应改变了的环境,如果致损伤因素增强,在一定程度内出现可复性损伤,可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去,则可出现组织和细胞的死亡。

第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。

缺氧可为全身性或局部性,前者如心肺功能障碍,红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。

机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同,神经细胞缺血一般超过5~10分钟便难以恢复,而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。

2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。

高温使蛋白质变性或炭化。

低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。

强电流通过组织时造成局部烧伤,+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。

放射线作用于机体,使水分子被激发与电离,产生大量具有强毒力的自由基,导致生物分子化学键断裂,分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。

3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害,最常见是抑制酶的活性。

化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。

烟叶中因含多种有毒化学物质,可造成多种器官损伤。

某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。

某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤,如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·,破坏细胞的膜结构。

4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素,包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,病毒寄生、繁殖于活细胞中,干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中,改变人体遗传信息的表达,使细胞异常增生,甚至形成肿瘤。

细胞、组织的适应、损伤与修复

细胞、组织的适应、损伤与修复

细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。

下面是对这些概念的一般解释:
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化,以维持正常功能并适应环境压力。

适应可以是可逆的,也可以是不可逆的,取决于环境压力的强度和持续时间。

常见的细胞适应形式包括增生(细胞数量增加)、肥大(细胞体积增大)、萎缩(细胞体积减小)等。

2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。

组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。

例如,肌肉组织在力量训练后适应增生,骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。

3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏,导致细胞结构和功能的改变。

细胞损伤可以由多种原因引起,包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。

细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。

4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡,导致组织结构和功能的丧失。

组织损伤的修复过程涉及多个步骤,包括凝血、炎症、增生和重塑。

在修复过程中,损伤组织会通过再生(细胞增生)或瘢痕形成(纤维组织替代)来填补损伤区域。

修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。

总之,细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。

这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素,导致其结构或功能发生异常变化时,机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。

本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。

1. 组织:组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。

常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。

当组织遭受外界刺激或内部病理因素时,其结构和功能可能会受到损伤。

2. 细胞:细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。

细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。

细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后,在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。

3. 损伤:损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。

损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。

机体受损后,会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。

4. 修复:修复是指在组织和细胞损伤后,通过一系列的生理和病理过程,使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。

修复过程包括炎症反应、再生和修补。

炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子,创建良好的环境促进组织修复。

再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。

修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能,而是以瘢痕组织替代。

5. 炎症反应:炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。

炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。

炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子,为修复过程创造有利条件。

6. 再生:再生是指受损组织通过细胞增殖和分化,恢复原有结构和功能的过程。

再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞,如皮肤、肝脏、骨骼肌等。

再生过程中,干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期,通过细胞分裂来恢复受损部位。

7. 修补:修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下,以瘢痕组织替代的过程。

组织细胞损伤修复ppt课件

组织细胞损伤修复ppt课件
<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞(stable cells)
静止细胞(quiescent cell):
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞(permanent cell) 非分裂细胞(nondividing cell):
手 术 切 口
1.创缘整齐,组织破坏少 ,无感染及异物
2.经缝合,创缘对合,炎症反应轻
3.表皮再生,少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件:A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点:A 时间长,B 肉芽多、瘢痕大,C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
(五) 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点:
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后,由神经胶质细胞及其纤维修复,称之 为胶质瘢痕。

细胞、组织适应和损伤

细胞、组织适应和损伤

细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生:组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大,称为增生。

心肌细胞不会发生增生。

2.肥大:实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。

3.萎缩:发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。

4.化生:指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

-上皮细胞化生:以鳞状上皮化生最为常见。

如长期吸烟或慢性支气管炎者,气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。

肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎,胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。

-间叶组织化生:多见于局部受伤的软组织(骨化性肌炎)以及一些肿瘤的间质。

特点:同源性、趋向性、可逆性二、损伤-可逆性细胞损伤变性:是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象,常伴有代谢和功能障碍。

1.细胞水肿:即细胞内水和钠离子的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

镜下:水肿细胞体积增大,细胞核偏离中央,但不会被挤到细胞边缘。

肉眼:器官体积肿大,颜色变淡,混浊无光泽,边缘变钝。

2.脂肪变:指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。

多见于肝、心、肾等器官,肝脂肪变最常见。

镜下:细胞核灾细胞质周边,胞浆呈发白发亮,脂质内可见大小不等的脂滴空泡。

虎斑心::心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。

严重贫血所致的心肌脂肪变,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。

*脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变/透明变:是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质,呈半透明毛玻璃样的现象。

细胞内玻璃样变-多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变-结缔组织玻璃样变-常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着:含铁血黄素(左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞)、黑色素、脂褐素(是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片,因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体,呈黄褐色细颗粒状)7.病理性钙化:营养不良性钙化(指钙盐沉积于坏死组织中或异物内,这类患者体内钙、磷代谢正常),常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。

细胞和组织的损伤和修复

细胞和组织的损伤和修复

(3)细胞内玻璃样变性: 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成
镜下:细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小 滴。 常见部位:近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞。
4. 病理性色素沉着 内源性色素:含铁血黄素、脂褐素、黑
色素、胆红素等 外源性色素:炭尘、煤尘、纹身色素等 (1)含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白 铁蛋 白微粒聚集体 光镜:金黄色、棕黄色颗粒 全身性:溶血性贫血。 局灶性:心衰、组织内局灶性出血
镜下观:胞质内出现大小不等的脂滴 石蜡切片HE染色为空泡,核可挤向一侧; 苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色为黑色。 (心肌)肉眼观:
灶性: 中毒缺氧 “虎斑心” 弥漫性 :中毒或严重缺氧 心肌脂肪浸润:心外膜下脂肪组织
肌层伸入
Fatty infiltration (left) and fatty change (right) of the heart
(二)瘢痕组织:是肉芽组织经改建成熟形 成的纤维结缔组织
有利面 : 保持组织、器官的完整性与坚固性
不利面 :器官硬化 瘢痕收缩 瘢痕性粘连 弹性降低 瘢痕疙瘩(keloid)
三 创伤愈合wound healing (一) 创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化 组织坏死、血管断裂、出血、炎症
反应 2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生 缩小创面 2-3天开始收缩,14天左右停止。 是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。
3.肉芽组织增生及瘢痕形成
第3天开始生长肉芽组织;5-6天产 生胶原纤维;1个月左右瘢痕组织形成。
瘢痕组织能增强组织的拉力
4.表皮及其他组织再生
24小时内,创口边缘基底细胞增生, 移向创口中心处,当彼此相遇时,停止 生长,形成被覆上皮。

组织和细胞的适应、损伤、修复

组织和细胞的适应、损伤、修复

组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位,而组织则是细胞的有序结合体。

细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时,展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。

细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。

当细胞面临不良刺激时,会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。

例如,当细胞暴露于高温环境中时,细胞核能够合成更多的热休克蛋白(heat shock protein),从而增加细胞的耐受力;当细胞缺氧时,细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力;当细胞面临氧化应激时,细胞会增加抗氧化酶的合成,以抵抗氧化损伤。

这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。

然而,当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时,细胞的适应能力会逐渐耗尽,导致细胞发生损伤。

细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。

可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害,但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。

例如,细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性,但当回到适宜温度后,细胞能够逐渐恢复正常。

不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害,导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变,并最终导致细胞死亡。

例如,长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。

细胞受损后,为了保护和修复受损细胞,机体会启动一系列的生理和病理反应。

细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。

再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。

这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织,如表皮和肝脏。

当细胞损伤发生时,干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化,最终恢复受损组织的完整。

瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时,机体会形成瘢痕组织填充受损区域,以保护周围正常组织。

这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。

细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用,如炎症反应、血管生成和纤维化等。

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤

变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴

细胞和组织的适应损伤和修复

细胞和组织的适应损伤和修复

3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 , 切 面 膨 出 , 边 缘 外 翻 ,
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程: 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性(fatty degeneration):是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位:肝、心、肾
1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。 (2)病理性增生
1) 代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用:
增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 (metaplasia):
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型:根据化生好发的 组织可分为:
脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由于脑组织 含磷脂多,而蛋白质少,使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死(fibrinoid nerosis)
镜下观:结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质, 呈强嗜酸性,状如纤维素。
部Байду номын сангаас:结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于:急进性高血压及某些变态反应性疾 病,如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
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★心肌脂肪变性:
心肌脂肪变性系指心肌内脂滴明显增多。
肉眼观察:无明显改变,严重者略呈淡黄。如严重贫血时, 可见心内膜下,尤其是乳头处出现平行的黄色条纹,以正 常心肌的暗红色相间排列,状如虎斑,故有虎斑心之称。 镜下脂滴常位于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区,较细 小,呈串珠状排列。锇酸染色呈黑色。 ★肾脂肪变性:
★细胞内玻璃样变性: 细胞内出现玻璃样小滴,故又称细胞内玻璃样小滴变性。
常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时,漏出 的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮,并在细胞浆内形成圆 形红染均质的玻璃样小滴。也可见于乙醇中毒性肝病时, 肝细胞浆内不规则形条状或团块状、红染、均质的玻璃样 物质,称Mallory小体。
脂肪变性也是一种可复性病变,原 因去除后可以恢复,若病因持续作用, 则可导致细胞坏死。
玻璃样变性: 在细胞或间质内出现红染、半透明的蛋白性物质,称为玻璃
样变性(hyaline degeneration)又称透明变性。
常见的有以下三类:
★结缔组织玻璃样变:
常发生于增生的结缔组织为,如陈旧纤维瘢痕组织、 纤维化的肾小球及动脉粥样斑块等
后 果:
细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤,可引 起器官功能降低。 ➢心肌水肿可致心肌收缩力降低 ➢肝细胞水肿可引起肝功能障碍
致病因子去除后,细胞可恢复正常。如病变 进一步发展,则可能引起脂肪变性甚或坏死。
脂肪变性(fatty degeneration)
概念: 正常情况下非脂肪细胞胞浆内的脂肪成分是与蛋 白质结合的,并不形成或仅见少量脂滴。当这些细胞 胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多时则称为脂肪变性。
脂滴在常规石蜡切片过程中,被有机溶剂(乙 醇、二甲苯)溶解而残留境界清楚的空泡。
脂滴在冰冻切片过程中,未经有机溶剂处理不 被溶解,经苏丹III染色,脂滴则呈橘红色;若用锇 酸染,呈黑色。
电镜下可见脂滴形成于光面内质网中,常为 有界膜包绕的圆形小体,称为脂质小体 (liposome),这些小体可融合变大,形成光镜下 所见的脂滴。
概 念 : 在骨和牙齿外的组织内出现固体状态钙盐沉着,称之为 病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。
肉眼观察: 病灶处可见沉着的钙盐呈白色石灰分样坚硬的颗粒或团 块。
镜下观察: HE染色钙盐呈兰色颗粒状沉着。
(1)营养不良性钙化 (dystrophic 类 calcification):
纤维素样变性(fibrinoid degeneration):
fibrinoid degeneration是间质胶原纤维和 小血管壁的一种变性。
病变局部组织结构消失,形成一堆境界不甚请晰 的颗粒状、小条或小块状无结物质,呈强嗜酸性 红染,其形态和染色特点都很像纤维素,故命各 纤维样变性;由于其病变本质为坏死的一种表现, 因此又可称纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)。

(2)迁徙(转移)性钙 化(metastatic calcification) :
多见,系指变性、坏死组织和异物的钙 盐沉积(如结核病灶、脂肪坏死灶、动 脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫体、虫 卵等).
系指全身性钙、磷代谢障碍时,血钙和/ 或血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉 积(如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成 骨质破坏,大量骨钙入血,使血钙增高, 可在肾小管、肺泡和胃粘膜等处形成转 移性钙化。
常见的化生: 鳞状上皮化生
肠上皮化生
结缔组织化生
• 第二节 细胞和组织的损伤
• ▲一类是机械力引起的组织断裂,如刀伤、骨折等
• ▲一类是由各种致病因素引起局部组织、细胞物质代谢障 碍而发生的病理变化
变性
变性是指细胞或细胞间质受损伤后,由于物质代谢
障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内 或细胞间质内有各种异常物质或某些正常物质的数量 显著增多。
种类
代偿性肥大
肥大可分成
内分泌性肥 大
由相应器官的功 能负荷加重引起。有 生理性肥大和病理肥 大,后者见于高血压 患者的心肌肥大,一 侧肾脏切除,另一侧 肾脏肥大。 代偿性肥 大可以代替和补偿失 去的功能。
由内分泌激素引 起的肥大。分生理性 和病理性两种,前者 见于哺乳期乳腺肥大 和妊娠期子宫肥大, 后者见于垂体腺瘤时, 生长激素过多,引起 肢端肥大。
见于严重贫血、缺氧和中毒时,也可肾病综合征肾 小球毛细血管通透性升高,肾小管上皮细胞吸收漏出的 脂蛋白而引起。
肉眼观察:肾体积稍肿大,切面皮质增厚,呈浅黄色。 镜下:脂滴常位于近曲小管上皮细胞的基底部。。
结局:
轻度脂肪变性常不影响脏器的功能, 严重时可导致功能障碍,如严重肝脂肪 变性,可有肝功能障碍,持续发展可导 致门脉些肝硬化;心肌脂肪变性可引起 心肌收缩力减弱导致心功能不全。
压迫性萎缩 如肾盂积水、脑积水长期压迫肾、 脑实质引起肾、脑实质萎缩。
废用性萎缩 神经性及内分泌性萎缩
后果
萎缩器官、组织和细胞的功能降低
➢肌肉萎缩时收缩力降低 ➢脑组织萎缩时智力和记忆力减退 ➢腺体萎缩时分泌减少
萎缩一般是可复性的,原因解除后,萎缩 的器官和组织可以逐渐恢复。
病因持续存在,甚至加重,则萎缩细胞将 逐渐消失而不能复员。
见。于间叶组织来源肿瘤、急性风湿病、心血管壁 粥样硬化斑块、甲状腺功能低下、真皮下组织粘液 样水肿(myxedema)。
肉眼:呈灰白色半透明胶冻状。
镜下:病变处间质疏松,纤维间充满胶样液体,HE 染色呈淡兰色,其中散在星芒状、多角形细胞,其 突起彼此相连。
病理性钙化(pathologic calcification):
目的要求:
掌握各种变性和坏 死的病变特点,熟悉萎 缩、肥大、增生、化生 和肉芽组织的概念和特 点。
细胞和组织的适应损伤与修复
细胞和组织的损伤可分为两大类:
▲一类是机械力引起的组织断裂,如刀伤、骨折等 ▲一类是由各种致病因素引起局部组织、细胞物质代谢障碍而发生的
病理变化
第一节适应
萎缩 正常发育的器官、组织或细胞体积缩小的过程称之为萎缩
全身性含铁血黄素沉积,主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓 等器官(可因溶血性贫血时,大量红细胞破坏引起。)
➢脂褐素(lipofuscin)沉着:
正常时,在附睾管上皮细胞、睾丸间质细 胞和神经节细胞细的胞桨内便含有脂褐素。当 老年及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、 肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩时,其 胞: 浆内有多量脂褐素沉积,故此色素又有消耗 性色素之称。
由于内分泌障碍而引起再生。如雌激素过多 可引起子宫内膜囊性和腺瘤样增生,缺碘可通过 反馈机制引起甲状腺增生。
化生
概念:
一种分化成熟的组织,由于适应环境改变或受理
化因素剌激而转变为另一种相似性质的组织的过程,
称为化生(metaplasia)。
化生是一种适应性变化,常发生在上皮组织和结 缔组织。化生只能转化为性质相似的组织细胞,而不 能转化为性质不同的组织细胞。即不同上皮细胞间的 转化(柱状上皮转化为鳞状上皮),一种间叶组织转 化另一种间叶组织(成纤维细胞转化为骨母细胞或软 骨母细胞)。
光镜下脂褐素在胞浆内呈棕褐色微细 颗粒,电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化 的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。
(atrophy)。萎缩器官或组织不但实质细胞体积缩小,而且还常伴 有细胞数目的减少。
病理变化
萎缩器官或组织 体积缩小 重量减轻 颜色变深或呈深褐色 萎缩伴有间质结缔组织增生时,质地变韧 萎缩器官包膜可因结缔组织增生而增厚
镜下: 萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,
间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩,核深染,胞浆中常可见褐色颗粒,称脂 褐素 心肌细胞及肝细胞内多见,位于胞核的两端或周围。脂褐素 明显增多时,器官可呈棕褐色,故有褐色萎缩之称。
概念
细胞与组织的适应性反应
细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时, 可通过改变其自身的代谢、功能和结构而加以整 合,此过程称为适应(adaptation)
种类
肥大 概念
细胞、组织或器官因适应环境的 改变而体积增大时,称为肥大。肥大 时,细胞数量不增加,主要是细胞体 积增大所致,肥大细胞的细胞内器体 积也相应增大,功能增强。.
肉眼观察:病灶呈灰白色半透明,质地致密坚韧, 弹性消失。
镜下观察:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞 成分减少,形成红染均质的梁状或片状结构。
★血管壁玻璃样变性:
好发部位:常见于高血压病的肾、脑、脾及视网膜等处 的细动脉。
由于高血压病时全身细动脉持续痉挛,使内膜缺氧, 通透性增高,血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无 结构的均质红染物质。同时内皮细胞分泌的基底膜样物质 增多。这些改变使细动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄,甚 至闭塞,称之为细动脉硬化。
病理变化: 脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中以肝最为常见。
★肝脂肪变性:
肉眼观察:肝体积增大,色淡黄,包膜紧张,边缘纯,切面 有油腻感。
光镜观察:肝细胞内有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中, 严重时可融合为一大空泡并将核推向一侧形态与脂肪细胞相似。 脂肪变性在肝小叶内的分布与病因有一定关系。如肝淤血时, 脂肪变性发生在肝小叶中央区;磷中毒脂肪变性主要出现在肝 小叶边缘区。
增生
概念
再生性增生
类型 内分泌障 碍性增生
器官或组织内细胞数目增多,使该组织器官 体积增大,称为增生(hyperplasia)。
具有再生能力的组织或器官发生严重损伤时, 机体可通过细胞再生而修复,并恢复其结构和功 能。例如中毒性肝炎后肝细胞再生、肾小管坏死 后的肾小管上皮再生、溶血性贫血时骨髓增生等。 如长期慢性剌激或反复损伤,则可出现过度再生 性增生,甚至进而转变成恶性肿瘤,如宫颈糜烂 可发展成宫颈癌。
病理性色素沉着 (pathologic pigmentation):
概 念 : 有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理 性色素沉着。
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