细胞凋亡与心力衰竭

基础医学院05级临床3班

解珺淑（90501301）姚粤峰（90501302）周家宁（90501303）

刘桐希（90501304）王晓雯（90501310）

摘要：细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式，最近研究表明其与心力衰竭(HF)发生发展存在联系。本文通过介绍细胞凋亡的概念、通路、调控，细胞凋亡在诱发心力衰竭、导致心脏重塑、促进心衰发展过程中的作用，及通过抑制心肌细胞凋亡治疗心衰，简要阐明了细胞凋亡与心衰的关系。

关键词：细胞凋亡；心力衰竭；心室重构；治疗

Abstract：Apoptosis is one kind of cell death, and the latest researches indicate that it has something to do with heart failure (HF). This article mainly discusses the relationship between apoptosis and HF through the concept, pathway and regulation of apoptosis, as well as the effects of apoptosis in inducing HF, leading to heart remodeling, and promoting the development of HF. At the end we briefly introduce the apoptosis-inhibition therapy in HF treatment.

Keywords：Apoptosis；Heart failure；Cardiac remodeling；Therapy

1 细胞凋亡

1.1 凋亡的概念与特点

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程，所以又被称为程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)，其形态特征为染色质固缩边集、DNA片段化、胞质浓缩、胞膜皱缩并发泡形成凋亡小体，生化上表现为DNA梯形条带[1]。1.2 凋亡的通路

凋亡主要由两条死亡通路介导[2]：一条是死亡受体通路(外部通路)；另一条是线粒体通路，即内部通路，包括线粒体和内质网(ER)。

1.2.1 外部通路

在外部通路[3]中，死亡配体如Fas-L和受体结合后，与Fas相关的死亡区域蛋白(FADD)相互反应，然后再与促凋亡蛋白酶8(procaspase-8)结合形成死亡诱导

信号复合体(DISC)，此复合体的procaspase-8 形成二聚体而激活，随后分开并激活procaspase-3而启动凋亡发生。

1.2.2 内部通路

内部通路[4]是由大量细胞外和细胞内刺激所转导，包括细胞因子、毒素、辐射、缺氧、氧化应急、缺血再灌注以及DNA损伤等。这些刺激通过BH3和Bax 使线粒体膜间的细胞色素C释放至细胞质中，并与凋亡蛋白酶激活因子 1 (Apaf-1 )及dA TP结合并促使procaspase-9激活，后者激活下游caspase-3而启动凋亡发生。

1.3 凋亡的调控

1.3.1 肿瘤坏死因子家族与凋亡调控

肿瘤坏死因子通过激活caspase蛋白酶、丝裂原活化蛋白激酶等途径，实现其细胞毒性、抗病毒、免疫调节及转录调节等多种生物学活性。

1.3.2 Bcl-2家族蛋白与凋亡调控

目前已知Bcl-2基因有10余种，包括抑制凋亡基因或促进凋亡基因。促凋亡和抗凋亡蛋白在Bc1-2家族中共存，提示二者的相对浓度是凋亡调控中的“变阻器”[5]。Bc1-2蛋白和Bax蛋白均属于Bc1-2家族，前者是抗凋亡蛋白，后者是促凋亡蛋白，二者蛋白水平的高低与凋亡调控直接相关。Bcl-2和Bax各自可形成同源二聚体，也可相互结合形成异源二聚体。Bcl-2与Bax所形成的异源二聚体中二者的比例决定细胞到底该向存活还是死亡的方向发展[6]。

1.3.3 Ca2+与凋亡调控

He等[7]发现，Ca2+能结合线粒体通透性转运孔道上的金属结合位点，开放线粒体通透性转运孔道，从而诱导渗透压的改变、A TP的耗竭和线粒体的皱缩，细胞色素C释放，活化caspase-9和caspase-3，而诱发细胞凋亡。

1.3.4 p53与凋亡调控

p53基因作为一种转录因子能促进或抑制很多与细胞周期及凋亡相关基因的表达(如p21和Bax等)，因此p53可通过调节凋亡通路中多个关键因子调控凋亡。有研究表明，p53对死亡受体通路和线粒体通路均有重要作用[8，9]。

2 细胞凋亡与心力衰竭

心肌细胞凋亡，是使心肌收缩性能下降的因素之一，它可从多个环节作用于

心衰。因此，细胞凋亡的研究有助于治疗、预防心衰。

2.1 细胞凋亡是心衰前兆

患心肌梗死的人群中，有近30%发展为心衰。心梗动物模型显示，大多数心肌细胞死亡都以凋亡为形式[10]。诱发心肌细胞凋亡的原因已证实的有：压力负荷导致的机械压力、炎症反应、急性心肌缺血、缺血再灌注、氧自由基、细胞内钙离子超负荷、AngII、ALD、ET等神经内分泌激素，及TNF、干扰素γ、IL-1、表皮生长因子、转化生长因子-β1等细胞因子[11]。

一方面，细胞凋亡可能是促使由代偿期向失代偿期转化的一个因素[12-14]。心梗后，在梗死区域由于缺血或缺血再灌注可造成细胞凋亡，而在非缺血区域由于受体或神经内分泌作用亦存在细胞凋亡。心梗后的细胞凋亡，不但使心肌功能进一步丧失，而且加重左室重塑，造成血流动力学的恶化并导致的临床症状出现，最终导致严重的心力衰竭。

另一方面，心衰的严重程度与心肌细胞凋亡的程度呈正相关。超声心动和血流动力学参数显示了心衰的严重程度和细胞凋亡易感性之间的紧密联系。最新的一项研究提示早期死亡的患者（3年内）比存活时间长的患者（7年以上）凋亡心肌细胞数目明显增多[15]。

由此可见，细胞凋亡和它的触发机制在疾病早期非常活跃, 且在由轻度进展为中重度心衰时起着举足轻重的作用[16]。

2.2 细胞凋亡在心衰发生发展过程中的作用

2.2.1 心梗后细胞凋亡与心脏重塑

大范围的心肌梗死会引起以心室扩张和心功能减退为特征的心室重塑[17-19]，最终导致严重的慢性心力衰竭。其他因素，包括晚期心肌细胞的死亡或增生，心肌纤维化，以及各种细胞因子的表达等也与心衰的发展相关[20]。

非梗死区代偿性的功能亢进会导致心肌的肥大，而心脏的重塑会使急性心梗的发展变得更为复杂。细胞的坏死是心脏重塑早期细胞丢失的重要途径，细胞凋亡则在各个阶段都扮演了重要的角色[21]。早期梗死区的膨胀、扩张和凸出是以急性的细胞坏死为基础的，而持续性的心腔扩张则是在急性心梗后的数月才会发生。此时肌细胞的丢失则要归结于细胞凋亡和不正常的胶原翻折，且纤维化和炎症也会出现。人类尸检研究和动物实验研究都分别表明，急性心梗后的数月时间

内梗死灶的周围以及较远区域的心肌细胞的凋亡率会持续性的增高[22]。梗死灶周围区域细胞的不断丢失与梗死的室壁的持续变薄，心脏的扩大以及心衰症状的出现密切相关。

2.2.2 细胞凋亡促进心衰的发展

心肌细胞凋亡成为代偿性心肌肥厚转向心力衰竭的关键因素[23]，缺血性心肌病发生凋亡是心肌适应缺血的一种机制。更多学者认为，发生HF时至少部分是心肌细胞进行性丧失的结果，而凋亡是心肌细胞丧失的原因之一[24]。

HF时，心肌收缩功能的异常常伴多种代谢失调。体外实验证明，心衰时升高的一系列神经内分泌物质如心房肽、去甲肾上腺素、血管紧张素II、α-肿瘤坏死因子等均有诱导心肌细胞凋亡的作用。心肌细胞数量的减少，可使心肌收缩力下降，可能会导致慢性心衰的发生，并使存活的心肌细胞的负荷加重，而使慢性心衰进行性恶化。由此对心衰发生的病生理机制提出假说：即活性心肌细胞的持续性缺失可能是进行性心衰的重要机制之一[11]。

3 细胞凋亡与心衰治疗

缺血再灌注、后负荷增加引起的心肌肥厚和心肌梗死后的心肌重构，均与心肌细胞凋亡有关。目前对这些疾病的有效治疗已经起到抑制凋亡作用，如慢性心衰和缺血性心脏病病人的β阻滞剂的有效使用抵消了高儿茶酚胺的促凋亡作用；卡维地洛抑制缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡；血管紧张素转化酶抑制药却也可保护心脏，抑制血管紧张素II引起的凋亡。

鉴于心肌细胞凋亡是HF发生和发展的一个重要的病理、生理基础，因此阻断心肌细胞凋亡的信号转导通路将有助于阻遏凋亡的发生。如利用细胞因子，Lee等[25]证实IGF-1能显著改善心排血量、左室舒张末压力、肺毛细血管楔压等血流动力学指标，减少左室心肌细胞凋亡指数。DeMoissac等[26]研究发现利用凋亡通路抑制剂caspase抑制剂(Ac-Yrad-Cho)预处理心肌细胞，能降低低氧状态下心肌细胞的caspase-3活性，减少细胞色素C释放及细胞凋亡。同样，Yue等[27]报道，心肌细胞缺血再灌注后细胞内MAPK、EPK、P38和TNK2 活性增加同时出现细胞凋亡。应用其抑制剂可减少缺血再灌注产生的心肌细胞凋亡。如基因治疗，Yuan 和Zender等[28,29]分别针对凋亡诱导因子和半胱氨酸蛋白酶设计了siRVA，成功地抑制了靶基因的表达，抑制了凋亡的发生。

4 总结与展望

随着研究的不断深入，可以肯定细胞凋亡在在心力衰竭的进展过程中起重要的作用。了解心肌细胞凋亡的分子基础，阻断凋亡的信号途径，增强细胞抵御凋亡能力，从而减少心肌细胞的缺失，减慢心力衰竭的进程，已经成为新的治疗心衰的途径。然而，对心肌细胞凋亡的干预研究还有许多问题有待解决，因此应进一步研究细胞凋亡的分子机制，阐明刺激凋亡的信号通路及信号与细胞凋亡之间的耦联环节，找出有效的抗心肌细胞凋亡的方法。

参考文献：

[1] 胡厚祥, 陈光辉. 心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究进展. 国外医学心血管疾病分册, 1998, 25(1): 10-12．

[2] Foo RS, Mani KM, itsis RN. Death begets failure in the heart. J Clin Invest, 2005, 115(3): 565-571.

[3] Danial NN, Korsmeyer SJ. Cell death: Critical control points. Cell, 2004, 116: 205-219.

[4] Crow MT, Mani K, Nam YJ, et al. The mitochondrial death pathway and cardiac myocyte apoptosis. Circ Res, 2004, 95(10): 957-970.

[5] MacLellan WR, Schneider MD. Death by design program med cell death in cardiovascular biology and disease．Circ Res, 1997. 81(2): 137-144.

[6] Danial NN, Gramm CF, Scorrano L, et a1．BAD and gluco-kinase reside in a mitochondrial complex that integrates glycolysis and apoptosis. Nature, 2003, 424(6951): 952-956.

[7] He L, Poblens A T, Medrano CJ. Lead and calcium produce rod photo receptor cell apoptosis by opening the mitochondrial permeability transition pore. J Biol Chem，2000, 275(16): 12175-12184.

[8] Bennett M, Macdonald K, Chan SW, et al. Cell surface trafficking of Fas: a rapid mechanism of p53 mediated apoptosis. Science, 1998, 282(5387): 290-293.

[9] Bums TF, Bernhard EJ, E1Deiry WS. Tissue specific expression of p53 target genes suggests a key role for KILLER/DR5 in p53-dependent apoptosis in vivo.

Oncogene, 2001, 20(34): 4601-4612.

[10] Kajstura J, Cheng W, Reiss K, Clark WA, Sonnenblick EH, Krajewski S, et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats. Lab Invest, 1996, 74: 86-107.

[11] 朱剑荣. 细胞凋亡与心力衰竭. 河北医学, 2008, 14(6): 738-741.

[12] Matturri L, Milei J, Grana DR, Lavezzi AM. Characterization of myocardial hypertrophy by DNA content, PCNA expression and apoptotic index. Int J Cardiol 2002, 82: 33-41.

[13] Li Z, Bing OH, Long X, Robinson KG, Lakatta EG. Increased cardiomyocyte apoptosis during the transition to heart failure in the spontaneously hypertensive rat. Am J Physiol, 1997, 272: 2313-2319.

[14] Condorelli G, Morisco C, Stassi G, et al. Increased cardiomyocyte apoptosis and changes in proapoptotic and antiapoptotic genes bax and Bcl-2 during left ventricular adaptations to chronic pressure overload in the rat. Circulation, 1999, 99: 3071-3078.

[15] Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol, 2003, 12: 36-44.

[16] Shaila Garg, Jagat Narula Y. Chandrashekhar. Apoptosis and heart failure: clinical relevance and therapeutic target. Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 2005, 38(1): 73-79.

[17] Abbate A, Biondi-Zoccai G.G.L, & Baldi A. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling. J. Clin. Physiol, 2002, 193: 145-153.

[18] Abbate A, Biondi-Zoccai G. G, Bussani R, Dobrina A, Camilot D, Feroce F, et al. Increased myocardial apoptosis in patients with unfavorable left ventricular remodeling and early symptomatic post-infarction heart failure. J. Am. Coll. Cardiol, 2003, 41: 753-760.

[19] Jessup M, Brozena S. Heart failure. N. Engl. J. Med, 2003, 348: 2007–2018.

[20] Genzou Takemura, Hisayoshi Fujiwara. Role of apoptosis in remodeling after myocardial infarction. Pharmacology & Therapeutics, 2004, 104: 1-16.

[21] Antonio Abbate, Rossana Bussani, Mitesh S. Amina, George W. Vetrovec, Alfonso Baldi. Acute myocardial infarction and heart failure: Role of apoptosis. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 2006, 38: 1834-1840.

[22] Baldi A, Abbate A, Bussani R, Patti G, Melfi R, Angelini A, et al. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling. J. Mol. Cell. Cardiol, 2002, 34: 165-174.

[23] 王红英, 曹雪滨, 心力衰竭与心肌细胞凋亡的研究进展. 医学综述, 2008, 14(18): 2727-2730.

[24] 郝迪, 尹向东, 刘小雷. 心力衰竭与心肌细胞凋亡. 内蒙古医学院学报, 2006, 28(3): 246-249.

[25] Lee, Chen JM, Ting CT, et al. Insulin-like growth factor1 improves cardiovascular function and suppresses apoptosis of cardiomyocytes in dilated cardiomyopathy. Endocrinology, 1999, 140 (10): 4831-4840.

[26] DeMoissac D, Gurevich RM, Zheng H, et al. Caspase activation and mitochondrial cytochrome C release duringhypoxia mediated apoptosis of adult ventricular myocytes[J]. JM Cell Cardiol, 2000, 32 (1): 53-63.

[27] Yue TL, Wang C, Gu JL, et al. Kinase enhances ischemia/reoxygen action induced apoptosis in cultured cardiac myocytes and exaggerates reperfusion injury in isolated perfused [J]. Circ Res, 2000, 86 (6): 692-699.

[28] Yuan CQ, Li YN, Zhang XF. Down-regulation of apoptosis-inducing factor protein by RNA interference inhibits UVA-induced cell death. Biochem Biophys Res Commun, 2004, 317 (4): 1108-1111.

[29] Zender L, Hutkor S, Liedtke C, et al. Caspase-8 small interfering RNA prevents acute liver failure in mice [J]. Proc Natl Acad Sci USA, 2003, 100 (13): 7797-7802.

房颤心衰

心房颤动与心力衰竭心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。流行病学 Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。 Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。房颤的程度与预后也息息相关。最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。房颤导致心衰的机制房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。在随后的一年中，维持窦律的10例患者EF得到改善后没有变化，另2例房颤复发的患者EF显著恶化[10]。在节律异常和室率异常中，节律控制对心功能的改善更明显。2008年Khan等入选了81例药物难以控制的房颤同时伴有心衰的患者（纽约心功能分级为II-III级，EF<40％），随机分为节律控制组（导管消融肺静脉电隔离）和室率控制组（房室结消融后双室起搏）。6个月后，LVEF节律控制组VS室率控制组为35％ VS 28％，6分钟步行距离340 VS 297米，其中持续性房颤患者获得心功能的改善更明显[11]。房颤时心房收缩功能的丧失导致了血流动力学的恶化，心输出量下降从而加重了心衰的程度。在另一项包含344例窦律心衰患者的研究中发现，随访19个月共有28例患者发生房颤，其中18例发展为持续性房颤。在这些持续性房颤患者中，纽约心功能分级（平均级）和心脏指数（平均平方米）均显著降低[12]。房颤时交感神经及RASS系统被激活，去甲肾上腺素及血管紧张素II分泌增多，均加剧了心脏的重构，加速了心功能的恶化。而心衰患者由于心肌细胞的凋亡、心房的扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散也易于发生房颤。心衰合并房颤患者的治疗策略节律控制与室率控制对于心衰合并房颤患者是采取节律控制还是室率控制一直是学者争相讨论的焦点话题。理论上说，恢复并维持窦律对于心衰伴房颤的患者更优。AFFIRM研究显示节律控制组患者的心衰症状更少[13]，但其亚组结果显示两种策略在生存率、血栓并发症等结果上存在争议[14]。AF-CHF是迄今最大的一项比较心衰合并阵发性房颤患者采取何种策略更优的随机对照研究。该研究入选1375例EF<35％的合并有阵发性房颤的心衰患者，随机进入节律控制组（胺碘酮，必要时联用索他洛尔或多非利特）和室率控制组，平均随访37个月。结果提示主要终点（心血管病死亡）两组无显著差异（27％ VS 25％），次要终点（全因死亡率、卒中、心衰的恶化）亦无显著性差异，同时室率控制组可减少了重复电复律和住院的比率[15]。这样的结果可能与抗心律失常药物（AADs）本身对心脏的负性影响抵消了窦律给心脏带来的获益有关。最新的CAFE-II研究则提示节律控制可改善心衰合并持续房颤患者的生活质量和左室功能[16]。该研究入选61例心衰合并持续房颤患者，所有患者均接受指南推荐的标准药物疗法，且随访期内均接受抗凝治疗，静息心率控制在80次/分以下，活动后心率控制在110次/分以下，随机分成节律控制组（胺碘酮或电复律后应用胺碘酮）和室率控制组。随访一年结果发现节律控制组的生活质量评分、左室功能及NT-proBNP浓度较室率控制组有所改善，并有统计学意义，但纽约心功能分级和6分钟步行距离均无差别。室率控制－药物治疗

慢性心力衰竭护理常规

慢性心力衰竭护理常规一·临床表现临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。治疗原则积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。护理一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。（2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。

慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗

[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识（一）定义和分类心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般

<24h，多为自限性，可自行终止。持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。（二）流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压

病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。（三）发生机制临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等，而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周

急性心肌梗塞并发心力衰竭

急性心肌梗塞并发心力衰竭急性心肌梗塞并发心力衰竭【概述】心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。近年来，根据地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或Ⅲ度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是β-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ⅰa类的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenone)、Ⅳ类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。【诊断要点】

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）

心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

慢性心力衰竭病人的护理

(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状；心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。

(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)

1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳

护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5

胡申江心力衰竭伴心房颤动的临床处理

心力衰竭伴心房颤动的临床处理浙江大学附属第一医院胡申江临床观察显示，心力衰竭（心衰）患者的心房颤动（房颤）患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。房颤的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心衰患者伴有的房颤是临床关注的一个重要问题。 1、心衰伴有房颤的复律多年来，复律是房颤处理的主要方法之一，如果房颤的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使房颤恢复为窦性心律。通常认为，这可改善房颤患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，房颤患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加[1]。这一研究的发表，改变了房颤患者需复律这一传统的观念。由于心衰患者随着心功能的减退易于发生房颤，而房颤的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心衰伴有房颤的患者的处理，是否与单纯的房颤不一样？即对于这一类特殊的患者的处理，是否能从房颤复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心衰伴有房颤的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心衰恶化和复合终点上均无显著性差异[2]。根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心衰处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于房颤病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受房颤的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（IIb C）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（IIb C）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心衰患者死亡的风险（III A）[3]。因此，目前心室率控制在房颤的临床治疗中已经作为了首先考虑的方案。 2、心衰伴有房颤患者的心室率控制 1）心室率的控制目标早在2006年，欧美关于房颤的指南就提出，房颤的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分[4]。但是，在临床应用中采用此标准所面临的问题是：临床上难以得到此心室率水平，达到此标准需用较多的药物或联合用药，这增加了药物副作用，一些患者将面临心脏起搏器的安装。 2010年3月在美国心脏学会（ACC）年会的大会主会场，报告了一项研究——RACE II 研究。此项研究的作者假设，与严格的心室率控制相比，适度宽松的心室率控制并不会增加持续性房颤患者的心血管并发症和死亡率。因此，研究者在荷兰进行了多中心的、随机、双盲的、以心血管事件作为终点事件的非劣性研究，随访2～3年。研究采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、地高辛，单用或联合应用控制心室率。614例患者随机分成2组，严格控制心室率组休息时的心率需控制在小于80次/分和一般活动时小于110次/分；宽松控制心室率组的休息时心率需小于110次/分。观察3年时间。研究结果显示，严格控制心室率组终点事件是14.9%，而宽松控制心室率组是12.9%，后者不劣于前者。因此作者认为，根据RACE II研究的结果，适度的心室率控制并不劣于严格的心室率控制。同时，由于较少的随访、较少的检查、较少的药物剂量和较少的联合用药，适度的心室率控制在临床应用中

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11）心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，

慢性心衰诊疗规范

慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科）心衰的诊断和评估慢性心力衰竭的诊断流程一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿

和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白；（3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图

5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心肌病患者生活质量量表慢性HFrEF的药物治疗一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）

急性心肌梗死合并心力衰竭的护理观察_

急性心肌梗死合并心力衰竭的护理观察陈天涯（河南省邓州市人民医院控感科474150）【摘要】目的：研究分析急性心肌梗死合并心力衰竭的护理效果。方法：选择2014年1月-2015年12月期间在我院接受治疗的78例急性心肌梗死合并心衰的患者作为主要的研究对象，对其进行随机分组，平分为参照组、观察组，分别给予常规护理和个性化护理干预，对两组患者护理效果对比分析。结果：在治疗总有效率上，观察组治疗总有效率为84.62%，明显高于参照组治疗总有效率61.54%，差异比较均存在显著性（P＜0.05）。结论：给予急性心肌梗死合并心力衰竭患者个性化护理干预可促进治疗效果得到有效提高，促进患者心理状况得到显著改善，可以进一步分析使用。【关键词】急性心肌梗死;心力衰竭;护理心力衰竭是急性心肌梗死发生率较高，且病程较为严重的一种并发症，其是导致急性心肌梗死患者死亡的主要原因之一[1]。随着生活方式的改变和生活压力的提高，急性心肌梗死合并心力衰竭的发病率呈逐年上升趋势，该种病症的病死率高达31.00%，对患者的健康及生命安全造成严重影响[2]。在对患者进行治疗过程中给予有效的护理干预可促进治疗效果得到显著提高。在本次研究中，对39例急性心肌梗死合并心衰患者实施个性化护理干预后取得良好效果，现报告如下。 1.一般资料与方法 1.1一般资料选取2014年2月-2015年9月期间我院收治的急性心肌梗死合并心衰患者共78例作为本次研究的研究对象。性别：男41例，女37例；年龄：25-75岁；平均(43.6±2.8)岁；患者的入选标准：急性ST段抬高心肌梗死，78例患者均合并有心力衰竭，患者收缩压均＞90mmHg[3]，心功能的分级均为Ⅱ-Ⅲ级。按照随机数字法将研究对象平分为观察组、参照组，2组患者在年龄、性别、病情等基本信息的比较上均不存在显著性差异（P＞0.05），具有相互比较意义。 1.2方法参照组给予常规护理，观察组给予个性化护理，具体护理表现如下： 1.2.1饮食指导

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗

持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗摘要目的研究射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭患者的临床疗效。方法90例持续心房颤动伴心力衰竭患者，随机分为观察组与对照组，各45例，同时接受胺碘酮治疗，观察组在此基础上增加射频消融治疗，对比两组心脏彩超指标与疗效。结果观察组总有效率为97.78%，高于对照组84.44%，同时LVEF（66.78±7.14）%、LVEDD[（53.11±5.17）]mm、E峰（73.68±6.97）cm/s、E/A峰（1.42±0.17）均显著高于对照组，A峰（51.97±5.27）cm/s明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭可有效改善心室功能，提高治疗的有效率，有较高的临床应用价值。关键词持续心房颤动；心力衰竭；射频消融心房颤动与心力衰竭关系密切，两者可相互作用加重病情，治疗心房颤动的关键在于控制心力衰竭，而治疗心力衰竭的重要环节就是抑制心房颤动，寻找有效的治疗方式一直是临床研究的重点[1，2]。本次研究对本院90例患者中的45例采取射频消融治疗方式，取得满意治疗效果。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年1月～2014年2月90例心房颤动合并心力衰竭患者为研究对象，其中男48例，女42例，年龄35～72岁，平均年龄（4 2.18±6.77）岁。并发症包括冠心病35例、心瓣膜病25例、高血压心脏病20例。根据纽约心脏协会（NYHA）对患者心功能进行分级，Ⅱ级24例、Ⅲ级34例、Ⅳ级22例。均接受常规检查确诊为持续心房颤动伴心力衰竭。将以上患者随机分为观察组与对照组，两组均为45例，且性别、年龄、并发症、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组：静脉滴注胺碘酮，首次以5% GS配合150 mg 10 min内推注，滴速1.0 mg/min， 6 h后减少至0.5 mg/min。观察组：在上述基础上行射频消融治疗，常规处理麻醉后，于右测股静脉内放置四级冠状窦标测电极，将1根SLI鞘放置在穿刺房间隔中，完成左房-肺静脉造影后，把冷盐水灌注大头消融导管放入左心房，并在三维标测指导下依靠Carto做出肺静脉以及左心房的三维解剖图，定位肺静脉前庭消融靶点后可开展左右侧环肺静脉电隔离术及房顶线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线的消融。若为房扑再行激动标测寻找激动起源点再行消融。若仍然是心房颤动，则给予电复律转为窦性心律，在窦律下继续消融残余电位后，验证三条线双向阻滞。结束手术。术后常规口服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物及抗凝药物。 1. 3 疗效判定标准与观察指标①两组疗效分为显效、有效、无效三个标准，显效：NYHA分级下降2级或2级以上；有效：NYHA心功能分级下降1级；无效：NYHA心功能分级并未下降或上升。总有效率为显效率与有效率的总和。 ②心脏彩超指标：测定舒张早期、晚期的充盈峰速度（E峰、A峰），并比较两

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理

包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意

心梗后心衰防治要点

心梗后心衰防治要点心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预后差。2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。要点1：定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。要点2：流行病学及预后 (1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。要点3：发病机制（图1） (1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。 (2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。 (3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。

试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠

10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）

急性心力衰竭与心律失常的关系及处理

急性心力衰竭与心律失常的关系及处理发表时间：2019-03-12T10:53:12.070Z 来源：《中国医学人文》2018年第11期作者：王维许言芳赵亭亭[导读] 经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况王维许言芳赵亭亭（江苏省宿迁市泗洪县人民医院心内科；江苏宿迁223900）【摘要】经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况，急性心肌梗死会造成泵心衰。第二个方面是心律失常，心律失常临床的表现为心脏跳动的过快或者过慢且没有规律，心律失常主要表现为早搏与房颤。医学中心血管疾病严重的影响人们的健康。本文主要以急性心力衰竭与心律失常为切入点，浅谈急性心力衰竭与心律失常的关系及处理的措施。【关键词】心力衰竭；心律失常；关系及处理【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）11-0143-01 引言因为熬夜、饮食无规律、生活无良好的作息习惯等因素的原因，心血管疾病近几年呈现上升的趋势，患者在患病之前忽略病情的前兆，导致病情的加重。心血管疾病不像别的疾病，心血管疾病具有一定的隐匿性，影响患者发病的因素很多并且患者的病情会突然爆发，具有急性的特征，因此人们应引起足够的重视，改善生活习惯，定期体检，预防心血管疾病的发生。一、急性心力衰竭与心律失常的关系在临床医学治疗的过程中总结出心力衰竭与心律失常的关系相辅相成，共同存在[1]，心律失常会影响心力衰竭，加重心力衰竭的病情，并且影响其后期对于心力衰竭的治疗。采取选用药物方式治疗心力衰竭与心律失常应结合患者的病情找到患者的病因所在，根据病因选择药物对症下药治疗，减轻患者的病情，减少患者因其病情出现死亡；选用非药物的方式治疗心力衰竭与心律失常。这只是针对少数患者有效，采用除颤器对于患者进行治疗，在治疗的过程中除颤器降低心力衰竭，缓解患者的病情，降低因心力衰竭猝死所引发的死亡，在治疗的过程中效果显著，患者的治疗情况有所好转。在临床中对于患者的治疗采用药物治疗还是非药物治疗，应根据患者的病情，采用合理的治疗的方式，减轻患者的痛苦，提高心力衰竭治疗的成功的案例，为后期的从医的临床医师提供宝贵的经验，促进我国的医学的发展。（一）急性心力衰竭与房颤在对于心血管疾病的治疗当中心衰和房颤是主要的方面，引起医学界广泛的重视。经过调查发现在心衰的患者当中房颤患者占比为13%-41%，心衰极少引起房颤，但是房颤很有可能引起心衰，房颤患者当中心衰的患者占比为30%-65%[2]。因为引起房颤与心衰具有相同的因素，像年龄过高、高血压、糖尿病、冠心病等，心衰与房颤在临床上所表现的的症状为合并症状，心衰与房颤两种症状相结合存在时是由于心脏神经乱放电与血液的流动性发生改变，在人体中房颤与心衰的状况出现对立，恶性循环，因为两者之间相互作用，加剧病情的严重性，在临床中给患者带去极大的痛苦。在临床的治疗的过程中，急性心力衰竭的患者易出现快速心室房颤。在实践的治疗中，一种病情与另一种病情相伴发生，会严重加剧病情，治疗的期限加长，治疗的难度加大。在临床中房颤严重影响心衰患者的治疗，在治疗时增加心衰患得住院时间，加剧病情对于患者的生命的威胁，患者的死亡率提升，在治疗的过程中应重视患者的情况，结合患者的病情对应处理，防止房颤对于心衰患者病情的二次加剧。（二）急性心力衰竭与早搏心律失常主要是早搏与房颤。早搏是指在人体心脏在正常工作情况下是有规律的，心跳间隔的时间基本相同，若心脏在跳动的过程中出现提前的心跳，称为早搏[3]。引起早搏的原因是心脏某一方面出现过高的兴奋性，加快心脏的跳动频率，早搏分为室性早搏与房性早搏。房性早搏是指心脏兴奋性过高一起的早搏，室性早搏是在心室内出现过高的兴奋性。室性早搏与心力衰竭有极大的关系，很多心衰患者都伴有不同程度的室性早搏。频率过高室性早搏又会导致心力衰竭。临床实践表明室性早搏严重影响心衰，通过室间或室内的不同步化，加重心室结构的负性重构，在患者当中若患有慢性的心力衰竭的患者眼中出现室性早搏，会加剧影响患者的病情，因为室性早搏对于心力衰竭患者的影响死亡率提升。二、急性心力衰竭与心律失常的应对措施急性心力衰竭和心律失常的治疗的的方案是先治疗心律失常，待病情相对稳定后再结合病情的程度制定方案，进行下一步的治疗[4]，在实例中患有早搏患者50例，房颤患者50例，采用及时处理的方式，对于患者心律及心衰的处理，提高临床的治疗的效果（详情见表1），因为心肌损害、心衰的病情加重而出现的心律失常，在治疗的过程中应重视心肌供血。因为心律失常而引起的心力衰竭，应治疗的过程中应先治疗前者，治疗心律失常，再根据相应的病情制定相应的治疗方案，病情相对稳定后再根据实际病情实施方案，避免病情的恶化，造成患者病情的加重。在治疗的过程中患者的情况是急性心力衰竭伴有室性早搏与房性早搏，一般情况不需要紧急处理，待心力衰竭相对平稳后再对心律失常的情况采取手段评估病情。对于心血管病患的治理，在临床中总结的治疗方案为通过β受体组滞剂治疗，采用此治疗的方式效果明显，（如表1 所示）。对于患者病情为急性心律失常且左室功能不全，首选择的药物为β受体组滞剂。在治疗的过程中若患者的情况为急性心力衰竭同时具有房颤，在处理的过程应先恢复窦性心律，在治疗的过程中先调节患者的心律失常的情况，在临床的治疗过程中的总结抗凝治疗的方式可以更好的对于房颤患者长期有效的管理。胺碘酮在医学中的使用极为广泛，在治疗中可以有效的减少室颤及心律失常而造成的威胁患者生命的因素，在医学的发展中对于处理急性心力衰竭与心律不齐还需要总结更多的经验。