汞中毒案例分析
药物与健康 汞中毒事件PPT课件
含汞药物，良药还是毒药？
含汞的药物，在古代都用得很普遍。在我国东汉时期的 《神农本草经》就把朱砂(硫化汞)作为上品良药；马王 堆出土的“五十二方”中有四方用了水银。以后风行的 炼丹术，好多都是在倒腾汞的合金，不过服丹药，因毒 性大，终被弃去。《本草纲目》把含汞的朱砂当成万灵 药，“随佐使而见功，无所往而不可”，随配伍不同， 能治的病那是相当的多。
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含汞药物，良药还是毒药？
在西方，水银用作药物也有上千年的历史，阿拉伯国家 用含汞的软膏治疗皮肤病和麻风，后传到欧洲。文艺复 兴的年代，瑞士的炼金术士兼医学家、毒理学家帕拉塞 尔苏斯（16世纪），用汞制成的各种膏剂治疗皮肤溃疡、 梅毒等，还用甘汞（氯化亚汞）导泻，是多种疾病的基 本治疗方法，成为万灵药使用。
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汞是使用了“千年的毒药”
从19世纪末开始，英国、美国、澳大利亚等地不断发现了多宗儿 童肢端疼痛的怪病，症状为盗汗、手足发红并剧痛、口腔炎、脱 发及烦躁不安，少数儿童不明不白地死亡。当时众多医家对病因 有种种假说，疑为维生素缺乏的有之，疑为病毒性脑炎的有之， 疑为砷中毒的也有﹍。调查花了很长的时间，最后经瑞士名医华 卡尼从病人的尿中，发现有超量的水银存在，才揭出了致病因素。 汞从何处来？当时婴儿用的出牙粉，幼儿用的轻泻剂、驱虫药， 还有软膏、尿布漂洗粉都含有甘汞。科学家花了前后半个世纪的 时间，才把汞制剂的面目看清。
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英国严查中药复方芦荟胶囊汞超标11.7万倍
英国药物安全机构发现了一种名叫“复方芦荟胶囊”的药品汞含 量超过英国标准11.7万倍。这个药物的批发商和药店被处以5000 英镑的罚款。早些时候英国药品与卫生制品监督署在“中药”中 发现了一种早已被停止使用的药剂成分和仅能由医生开出的处方 药。这种成分叫马兜铃，1997年时，由于在比利时产生死亡案例 和造成两名英国妇女肾衰竭而被停止使用。英国药品与卫生制品 监督署还封杀了另一种进口中药中含有的成分———何首乌。这 种成分具有延缓衰老的作用，但一些人使用后却发现产生肝炎和 黄疸等不良反应。
发人深省的延边汞中毒事件
龙源期刊网 发人深省的延边汞中毒事件作者：曹晓荣来源：《保健与生活》2005年第03期5年前，延边发生了一起重大的汞中毒事件。
先后有96名患者在延边大学医学院附属医院分院(以下简称延边医院分院)治疗银屑病(即牛皮癣)，一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法”将他们带入汞中毒的深渊，甚至连治疗时在近旁的患者家属都未能幸免。
5年来，多种汞中毒的症状和各种后遗症相继在当年的受害者身上出现，使他们备受折磨。
什么是汞中毒？汞为液态银白色重金属，常温下即能蒸发。
在生产和使用过程中，汞主要以蒸汽形态经呼吸道进入人体致其中毒。
临床表现有头痛、头昏、乏力、发热。
口腔炎突出，表现牙龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、牙龈化脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。
部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。
少数患者可有肾损害。
个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。
对此病需进行驱汞治疗，常用络合剂为二巯丙磺钠、二巯丁二钠，每6～8小时1次，两天后改为每日1次，6天为1个疗程。
根据尿汞排出水平决定是否需要下一疗程。
“治病”致汞中毒延边90多名受害者都是在治疗银屑病(牛皮癣)时，导致汞中毒的。
治好身上的牛皮癣，是这些患者多年的梦想。
当他们看到广告上称．“延边大学医学院附属医院分院有一种‘吸烟疗法’，疗效神奇，可以包治银屑·病，每人1200元，无效退款”，于是便前往接受这一治疗。
据这次汞中毒事件的受害者介绍，这种古怪的“吸烟疗法”，是从医院购买回一种有刺鼻味道的黑色粉末，然后把这种“药”放在烟斗中像平常吸烟一样吸或者将药烘烤出烟气后用纸筒将烟吸入身体。
杨淑芬病历分享汞中毒
24小时尿蛋白定量10.184g/d。
生化：BUN 3.18mmol/l ，sCR 52.71umol/l ，UA217.98mmol/l 。TP 46.49g/l，ALB 23.16g/l ， SCRP 0.64mg/l 。 ALT 46.93u/l ， AST 42u/l 。 TG 2.78mmol/l ， CHOL 10.11mmol/l。
贡中毒相关性肾病病理
慢性吸收后汞中毒所致的肾脏病变呈多种病理特征，以膜性病变和 系膜增生性病变为多见。亦有局灶节段性硬化，系膜增生性IgA肾病， 并可伴有程度不等的肾小管损伤。
急性汞中毒主要导致急性肾小管坏死，并以近端小管为著； 慢性接触汞主要引起免疫复合物性肾炎，以 MN相对多见。 不同患者之间以及接触同类含汞制剂患者之间其尿汞浓度 差别也比较大，其蛋白尿水平、小管间质功能受损指标(尿 NAG 酶、尿 RBP 等) 与尿汞浓度也无明显相关性，这可能 与汞在肾中的蓄积量等密切相关。 尿汞常在汞及其化合物吸人体内数日后方可增加，1—3个 月后达峰值；停止汞接触后，尿汞排出增加仍可持续6—8 个月以上。
汞 (mercury ，Hg) 是一种具有肾毒性金属，室温下为银白 色可挥发性液体，可由呼吸道、消化道或者皮肤吸收而进 入人体，具有肾脏、神经及胃肠毒性。 血贡和尿贡在一定程度上能反映体内贡的吸收量，但常与 汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系，当血汞超过 30ug/l即应考虑有过量的贡吸收。尿贡是临床最常反映贡 接触最常用的指标，也是指导是否驱贡治疗常用的指标， 也是指导是否驱贡治疗的参考指标。其在接触停止后仍可 持续 6-8 个月，我国目前职业性贡中毒的诊断标准界定为 尿贡10ug/l ，但有学者提出对于无明显贡接触的健康人群 来说应将尿贡的参考值划定为更低的界值（≤5ug/l）。
汞中毒案例分析
案例诊断结论
1.患者职业史：在个体金矿从事淘金工作， 主要接触金属汞毒物，工龄一年。
2.现场劳动卫生学调查：空气中汞的浓度 为0.16mg/m3，无任何防护设备。
3.临床特点：患者四个月来出现神经衰弱 综合征，神经性肌肉震颤，轻度精神性性格改变。
其他： 胃肠道功能紊乱症状（部分） 肾功能损害（少数） 月经失调（可有）
急性中毒
呼吸道进入引起的中毒： N系统及全身症状 明显口腔炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎（部分） 间质性肺炎（少数） 肾脏损害
口服汞盐中毒： 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔炎
五、诊断原则（职业性）
职业史：诊断前提 生产环境的劳动调查：
诊断原则（非职业性）
➢ 接触史：
至关重要
➢ 症状和体征：
➢ 实验室检查
诊断标准
治疗
同内科
？
注：忌用 肾上腺素
（四）继发损害
汞
唾液 排出
在口腔内
硫化汞
与食物腐败物—硫化物结合
沉积
口腔黏膜
口腔病变： 口腔炎、齿龈炎等
临床表现
急性中毒 慢性中毒
慢性中毒（多见） 书写震颤 喝汤震颤
N系统症状：
N衰弱症候群 植物N功能紊乱
肉跳
汞震颤（肌肉震颤）
精神症状：突出症状—易兴奋征
意向性、 动作性震颤
性格改变
口腔症状：主要表现—口腔炎、齿龈炎
进入途径
呼吸道：主要，吸收率50%左右
苯
消化道：主要，吸收率90%左右，意义不大
皮肤：皮肤吸收微量，约0.05%
食品汞中毒概况及案例
食品汞中毒案例及概况分析学院：食品科学与工程姓名：苟林凤学号：2011013587班级：食工114汞的性质汞是化学元素，元素周期表第80位。
俗称水银。
元素符号Hg。
物理性质是在常温、常压下唯一以液态存在的金属。
熔点-38.87℃，沸点356.6℃，密度13.59克/立方厘米。
内聚力很强，在空气中稳定，常温下蒸发出汞蒸气，蒸气有剧毒。
天然的汞是汞的七种同位素的混合物。
汞微溶于水，在有空气存在时溶解度增大。
汞在自然界中普遍存在，一般动物植物中都含有微量的汞，因此我们的食物中，都有微量的汞存在，可以通过排泄、毛发等代谢。
化学性质溶于硝酸和热浓硫酸，能和稀盐酸作用在表面产生氯化亚汞膜。
能溶解许多金属，形成合金，合金叫做汞齐。
化合价为+1和+2。
与银类似，汞也可以与空气中的硫化氢反应。
汞具有恒定的体积膨胀系数，其金属活跃性低于锌和镉，且不能从酸溶液中置换出氢。
一般汞化合物的化合价是+1或+2，+4价的汞化合物只有四氟化汞，而+3价的汞化合物不存在。
汞的危害汞广泛存在于自然界﹐各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。
人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。
此种人为污染比重虽不很大﹐但排放集中﹐故危害远较自然污染严重。
含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病﹐如水俣病。
经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30 ug/日﹐严重污染地区甚至高达200～300ug/日﹐这给人类健康构成严重由于汞富于流动性﹐威胁﹐故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。
．且易在常温下蒸发﹐故汞中毒是常见的职业中毒。
危害机理毒理学特点金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01％。
无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。
有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。
汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。
职业中毒案例分析
[毒理]
1.吸收 • 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。由于汞蒸气具
有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收，吸收率可达 70%以上。完整皮肤基本上不吸收汞。金属汞很难经消化 道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收，吸收率取决于 溶解度。
[毒理]
2.分布 • 汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初在体内各组织
问题：
1.上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？ 2.就该患者的临床表现，考虑是哪些病症？ 3.有哪些毒物可以引起神经系统损害？ 4. 如何明确诊断，并给出相应的处理建议？
案例
• 进一步追问患者的职业史，患者在个体金矿从事 淘金工作。其生产流程:用水碾将金矿石碾碎同时 加入汞，汞与金矿石粉中的金混合沉淀、过筛即 成为金汞齐末，此工序平均每天工作2小时用汞 6～7公斤。工作场所为自制工棚自然通风无任何 防护措施。
的分布大致平衡：组织中的汞含量仅与该组织的血流量有 关，血液中95%巯基存在于RBC中，可结合血浆中汞原子， 并通过过氧化酶将其氧化为Hg2+，Hg2+进入血浆与血浆 蛋白（富含-SH的蛋白）结合，与RBC中的Hg2+形成动态 平衡，血浆蛋白结合汞则不断分解为“可扩散”汞，以输 送至全身各组织中。数小时后，转移至肾脏，以近曲小管 上皮组织内含量最多。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白 （metallothionein），这是一种低分子富含巯基的蛋白质， 主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护 肾脏起一定作用。
职业中毒案例分析二
案例：
• 患者××，男， 38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感， 食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，以额颞部为主， 严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛，情 绪不稳定，胆怯。曾到当地医院,疑与职业有关，遂转我院 就诊，门诊查尿汞0.345 LmolL(双硫腙法)。
以疼痛为主要表现的慢性汞中毒三例报告
•个案报道•以疼痛为主要表现的慢性汞中毒三例报告郗露露任玉娥王孝文刘广召河北医科大学第二医院疼痛科，石家庄 050000通信作者：刘广召，Email:liuguangzhaolOO@【摘要1本文报道因接触含汞美容化妆品或药品的汞中毒患者3例，出现不明原因腰腿痛、头痛及四肢肌肉疼痛。
人院后复习接触史，査尿汞明显高于正常值，遂诊断为慢性汞中毒。
给予驱汞治疗，预后良好。
在以疼痛为主要表现的慢性汞中毒患者中，易于忽略其职业或接触史而导致误诊。
明确诊断为慢性汞中毒的患者，应尽早进行驱汞治疗。
【关键词】汞中毒；疼痛；周围神经系统疾病D01:10.3760/cma.j.issn.l672-9633.2019.02.014Pain as a chief complaint in chronic m ercury poisoning: three cases reportXi Lulu, Ren Yu'e, Wang Xiaowen, Liu GuangzhaoDepartment of Pain Medicine, Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, ChinaCorresponding author: Liu Guangzhao, Email: liuguangzhaol00@【A bstract】Three patients mainly complained pain in lumbar-leg，head and the extremities and werediagnosed as chronic mercury poisoning by cosmetics or external drugs were reported in this paper. Byreviewing their medical history, the authors discovered that the urine mercury level was higher than normal.Thereafter the diagnosis was made as chronic mercury poisoning. After mercury removal treatment, the paindisappeared. Misdiagnosis can be easily made if ignoring the occupation or contact history in the patients withmercury poisoning and pain as main clinical symptoms. Once a patient diagnosed as chronic mercurypoisoning, mercury displacement should be treated as soon as possible.【Key w o rd s】Mercury poisoning; Pain; Peripheral nervous system diseasesDOI:10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2019.02.014汞是一种有毒重金属元素，长期吸人汞蒸气或 接触含汞物质，可诱发慢性汞中毒。
铊、汞中毒及检验方法
分析与测试$它、汞中毒及检验方法李锦姜红(中国人民公安大学侦查学院，北京，100038)摘要近年来在公安实际工作中，发现铭、汞中毒或投毒案件频发。
为进一步做好公安工作,加深广大公安民警对于铭中毒和汞中毒情况的基本了解就变得更加必要。
本文以铭中毒和汞中毒的检测为例,简要论述了电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)在公安实际工作的实践应用。
关键词：钝汞中毒对比ICP-MS铭、汞两种金属作为有毒物质，在理化性质、中毒症状和中毒机理等方面颇有相似之处，本文通过对二者的比较，将ICP-MS法应用到对两种毒物的检验中，为公安机关侦破此类案件提供了一条新思路。
1理化性质1.1I的理化性质铭(thallium,T1)是一种稀有金属，通常为银白色，在其自然状态下为固体，原子量为204.3,熔点和沸点分别为577K和1746K1。
铭易溶于强酸,但一般情况下不会溶于水以及碱溶液。
铭及铭类化合物在人体内有一定的积蓄性,可被人体经消化道、呼吸道和皮肤吸收囚。
金属铭离子在自然界中一般以Tl+或TF+存在。
1.2汞的理化性质汞(Hg,俗名水银)，常温下呈液态，是一种过渡金属，一般显现银白色，原子量为80,熔点、沸点分别为234.28K、629.75K。
汞一般不溶于水、碱和一部分酸，但易溶于硝酸及热的浓硫酸。
汞极易在水中富集，且容易被皮肤、呼吸道和消化道吸收，从而破坏人体的中枢神经系统并导致脑死亡34(,也会破坏人体的呼吸系统、消化系统，严重者可致人死亡。
汞离子在一般状态下常以Hg+的形式存在。
相比较而言,金属汞常温下为液态，而金属铭常温下为固态;二者在一般状态下均呈现银白色，且都不溶于水和碱溶液临它及铭类化合物、汞及汞类化合物均有较强毒性，且都可以被人体经呼吸道、消化道和皮肤吸收，从而使人中毒甚至死亡。
2中毒机理与急救措施2.1I的中毒机理与急救措施铭进入细胞中与钾离子K+发生竞争作用，与疏基酶二者相互结合,从而抑制其活性,滋扰核黄素的产生和代谢囚。
汞中毒致腰骶部疼痛2例报告
第一作者简介:林洁(1981—),女,住院医师。
作者单位:福建省职业病与化学中毒预防控制中心,福州350001。
文章编号:100722705(2008)0120092202 中图分类号:R 135.1 文献标识码:B 【疾病防治】汞中毒致腰骶部疼痛2例报告林洁,陈美祥,林丽颖,冷旭媚,叶家涛 关键词:汞中毒;腰骶部疼痛;神经损伤 汞中毒症状主要以神经衰弱综合征、口腔炎和震颤为常见。
近年我中心收治2例汞中毒致腰骶部疼痛的病例,报告如下。
1 病例资料1.1 病例1 患者,女,24岁,于2001年3月15日入院,入院前1年多开始使用天诗A 、B 等祛斑去痘化妆品,于入院前2月余出现腰骶部酸,下腹胀,约半个月逐渐发展为腰骶、臀部、下腹部酸麻和疼痛,行走时加剧,并有上身麻木,多汗、乏力和四肢冰冷等症状,无发热、头痛和头晕。
患者曾就诊福建医科大学附属第一医院,腰椎正侧位片未见异常,给予维生素B 1和B 12等营养神经治疗,未见好转,且病情逐渐加剧,于入院前1个月查肌电图及诱发电位,示神经源性损害,遂入福州神经精神病防治院,期间复查肌电图示神经源性损害,经治疗1个月效果不佳,转诊我中心。
查体:T 3710℃,P 100次/min ,R 22次/min ,BP 130/85mm Hg 。
患者神清,牙龈无红肿、汞线,心肺正常;左上腹按压不适感,腰骶部压痛;四肢肌力、肌张力正常,行走时因疼痛而不便,四肢感觉检查未发现明显异常;脊柱无叩击痛,双肱二、肱三头肌反射正常,双膝腱和双跟腱反射迟钝,直腿抬高试验阴性,三颤试验阳性,闭目难立征阴性。
实验室检查:天诗祛斑霜A 含汞511mg/kg ,B 含汞217×104mg/kg 。
(福州市卫生防疫站)。
入院查晨尿汞示0129μmol/L (正常参考值0105μmol/L ,依据WS/T2621996《尿中汞的碱性氯化亚锡还原-冷原子吸收法》),驱汞试验后24h 尿汞示2105μmol/L (正常参考值一般按驱汞前尿汞参考值的2倍即011μmol/L );空腹血糖和血常规正常,肝功能正常,诊断为慢性汞中毒。
水俣病案例分析
2次大规模爆发：
1950年代～1970年代中期左右在水俣（八代海周边） 1960年前后在新泻（阿賀野川流域）
关于氮肥厂
• 水俣氮肥厂从二次世界大战前就是国内屈指可数的拥有 先进技术的工厂
• 1955年前后，日本使用的大部分甲醛生产于水俣氮肥工 厂.
• 水俣氮肥厂和其工作人员上交的固定资产税和市民税占 水俣市总税收的50%以上
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Minamata Bay Anti-Pollution Project ns to confine the bottom sediment polluted with high concentrations of
The amount of mercury has been estimated as 70 to 150 tons accumulated in Minamata bay.
5000
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1938 1940 1942 1944 1946 1948 1950 1952 1954 1956 1958 1960 1962 1964
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水俣病的发生 推动了环境法 制的变化——法律和责任
环境政策的转变
• 1967年制定公害对策基本法 –健康优先原则 –制定环境标准，整顿排放标准和设施 –制定污染地区的公害防治计划
• 出现水质和大气污染，发生水俣病等有害健康的事件
• 高度経済发展确实提高了国民生活水平。但另一方面 ，畸形的経済发展造成的社会问题至今仍未解决
骨痛病
Itai-itai disease
• 病因 – 慢性Cd中毒
• 健康损害 – 引发中老年女性的骨软化症 – 全身痛和骨折 – 痛苦的呻吟
• 地点 – 富山県神通川流域
急性汞中毒患者皮肤损害论文
急性汞中毒患者皮肤损害分析摘要：急性汞中毒后引起的皮肤损害是由于汞对皮肤造成免疫损伤后，引起变态反应性的接触性皮炎，需要结合患者的病史、临床症状、体征、实验室检查结果等进行综合分析，及时对症处理，防止病情进一步加重，是治愈的关键，具有重要的临床意义。
关键词：急性汞中毒；皮肤损害；接触性皮炎【中图分类号】r595.2【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)04-0171-01急性汞中毒指的是大剂量吸入汞蒸气或者摄入汞化合物引起的急性中毒现象，是常见的职业中毒，多见为在生产、使用过程中，以汞蒸气的形式通过呼吸道吸入到人体内，主要临床症状表现为震颤、齿龈炎、精神神经异常等，若急性汞中毒的原因是皮肤接触汞或者摄入其化合物，可引起皮肤损伤，继发接触性皮炎，具有变态反应的性质，一般表现为红斑丘疹的皮疹样改变，可形成水疱或融合成片状，治愈后仍会留下色素沉着。
急性汞中毒与皮损的关系近年来引起了临床的关注，本文通过对急性汞中毒患者皮肤损害的临床特点及处理方法，进行临床经验总结并综述如下：1 诊断方法急性汞中毒患者的主要临床表现为出现不同程度的皮疹样改变，呈全身性的红色粟粒样的斑丘疹密集分布，皮肤潮红，剥脱性皮炎等，按照病情的严重程度可分为一般皮损：表现为全身性的红色粟粒样的斑丘疹密集分布；重度皮损：表现为全身性的红色粟粒样的斑丘疹密集分布，并融合成片状，皮肤潮红；极重度皮损：表现为全身性的红色粟粒样的斑丘疹密集分布，并融合成片状，皮肤潮红，同时出现剥脱性皮炎。
体温有不同程度的升高，一般在36~42℃，通常一般皮损患者的体温在36~37℃，重度皮损患者的体温在37.1~39℃，极重度皮损患者的体温＞39℃；入院时查尿汞水平一般在0.20~11.50μmol/l，通常一般皮损患者的尿汞水平在0.20~4.00μmol/l，重度皮损患者的尿汞水平在4.01~7.50μmol/l，极重度皮损患者的尿汞水平在7.51~11.50μmol/l。
《1 例化妆品汞中毒合并重度水肿的个案护理》
《1 例化妆品汞中毒合并重度水肿的个案护理》一、疾病概述化妆品汞中毒是由于长期使用含汞超标的化妆品，导致汞在体内蓄积而引起的中毒性疾病。
汞中毒可累及多个系统，如神经系统、消化系统、泌尿系统等。
重度水肿是指全身或局部组织间隙内积聚过多的液体，导致组织肿胀明显，可影响身体的正常功能。
化妆品汞中毒合并重度水肿病情较为复杂，治疗和护理难度较大。
二、病因及发病机制1. 病因化妆品因素：一些不良商家为了追求化妆品的美白、祛斑等效果，在化妆品中非法添加过量的汞。
消费者长期使用这些含汞超标的化妆品，导致汞在体内逐渐蓄积。
个体因素：个体对汞的敏感性不同，有些人可能更容易发生汞中毒。
此外，使用化妆品的频率、方法等也可能影响汞中毒的发生。
2. 发病机制汞的毒性作用：汞主要通过呼吸道、消化道和皮肤等途径进入人体。
进入人体后，汞离子与体内的蛋白质、酶等结合，干扰细胞的正常代谢和功能。
汞对神经系统、肾脏、肝脏等器官有较强的毒性作用，可引起神经病变、肾功能损害、肝功能异常等。
水肿的形成机制：汞中毒可导致肾脏功能损害，使肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍，从而引起水钠潴留。
此外，汞中毒还可引起低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗出到组织间隙，形成水肿。
三、临床表现1. 化妆品汞中毒的临床表现神经系统症状：早期可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。
随着病情进展，可出现记忆力减退、情绪波动、震颤、共济失调等。
严重时可出现昏迷、抽搐等。
消化系统症状：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
严重时可出现口腔炎、牙龈炎、肝功能异常等。
泌尿系统症状：可出现蛋白尿、血尿、管型尿等症状。
严重时可出现肾功能衰竭。
皮肤症状：可出现皮肤瘙痒、红斑、丘疹、水疱等症状。
长期接触汞还可引起皮肤色素沉着。
2. 重度水肿的临床表现全身水肿：患者可出现全身皮肤肿胀，按压有凹陷，严重时可出现胸水、腹水等。
局部水肿：可出现眼睑、下肢等部位的明显水肿，影响患者的活动和生活质量。
水俣病案例分析
实习三环境污染案例讨论【目的要求】熟悉环境污染案例的调查分析方法；了解环境污染所致公害事件的危害性及防治。
【案例】水俣病公害事件【资料1】水俣湾位于日本九州岛西侧不知火海东岸。
水俣市是以新日本氮肥厂为中心建立起来的市镇，人口大约10万。
1956年4月，一名5岁11个月的女孩被送到水俣工厂附属医院就诊，其主要症状为脑障碍：步态不稳，语言不清，谵语等。
在以后的五周内，病儿的妹妹和近邻中的四人也出现了同样的症状。
1956年5月1日，该院院长向水俣市卫生当局作了报告，说“发生了一种不能确诊的中枢神经系统疾病的流行”。
因这些人的症状和当地猫发生的“舞蹈病”症状相似，又因病因不明，故当地人称这为“猫舞蹈病”或“奇病”。
经过工厂附属医院、市卫生当局、市医院及当地医师会的调查，发现儿童及成年人中都有病例发生，初步调查共发现了30例患者，其中一部分自1953年就已发病并多数住在渔村。
过去对这些患者的诊断不一，有的被诊断为乙型脑炎，有的被诊断为酒精中毒、梅毒、先天性运动失调及其它。
因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措施。
［问题讨论1］1．为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病？（因患者发病时期正赶上各种传染病的流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病。
）2．要找出引起本事件的原因，应作哪些调查？（应做病例－对照研究和现况研究，获得病因线索后，再用群组研究和实验研究证实）请设计一个调查方案？（调查目的：寻找该病的致病因素，疾病在人群中的分布规律及疾病前的状态，并证实病因，根据调查结果，采取措施，消除污染源，改造环境，控制并消除疾病的发展。
调查方法：采用病例－对照研究和现况研究，获得病因线索后，再选用群组研究和实验研究证实。
调查内容：水俣湾环境污染源调查及环境监测；人群患病情况调查；致病因素的调查及实验证实。
具体方法：1、选择病例：医院病例、人群中的全部病例、新发病例、死亡病例；2、对人群进行询问，了解其饮食、劳作等习惯与情况；3、对患病及暴露人群、暴露环境中的表现出病态的生物，如鱼鸟猫等进行监测，如体液、组织中的有害物质浓度；4、人群中患病率的测量，人群及动物机体功能的测量；5、水俣湾一带水域及居民生活居住地区周围环境中污染源的调查。
二例职业性慢性重度汞中毒实例及案例分析(一)
二例职业性慢性重度汞中毒实例及案例分析(一)摘要：报告二例接触汞蒸气致重度汞中毒。
主要原因是企业忽视职业病防治，个人缺乏防护意识，未按国家有关规定及时复诊、治疗所致。
我院于1989年至1993年收治二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒，现报告如下。
1:临床资料例1，女，39岁，某灯泡厂点焊工，1980年4月～1989年7月，接触汞蒸气9年。
车间为一地下室，约1800m2，有工人24人，两班倒，有排风扇6个。
个人防护差，仅有工作服、纱布口罩。
每日工作10小时，每班安装日光灯3000至4000个。
生产工艺中改管、封口、退镀、点焊均接触汞蒸气。
1977年至1984年车间内空气监测结果为0.02～0.05mg/m3(冷原子吸收法)。
1989年11月监测结果为0.0138mg/m3，同工种中仅1人诊断为汞中毒。
患者自1980年4月始头晕、头痛，乏力，伴失眠，多梦，记忆力减退。
1989年4月症状逐渐加重(在此前未引起个人介意，未按时进行职业病健康体检)，有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味。
曾在本厂保健站对症治疗，效果不佳，故来我院门诊就诊。
查尿汞0.075mg(双硫腙热消化法)。
门诊以“汞中毒观察”、“神经衰弱”收入院。
患者因某种客观原因于1989年7月住院治疗。
查体：T、P、R、BP均正常。
齿龈肿胀、充血，眼睑、舌、双手指震颤(+)，余(-)。
辅助检查血、尿、粪常规均正常，肝功、心电图、肌电图均正常。
尿汞：未检出。
故采用驱汞试验，结果：2.0μmol/L。
治疗二巯基丁二酸钠0.5g加10%葡萄糖500ml静滴，连用3天，停4天，共二个疗程，尿汞结果分别为：0.95，11.25，4.375μmol/L(第1疗程)；0.565，0.80，0.695μmol/L(第2疗程)。
经驱汞治疗后，患者神衰症减轻。
拟进行第三疗程驱汞治疗，但患者执意要出院，经市职业病诊断小组诊断为职业性慢性轻度汞中毒，于1990年2月17日好转出院。
一例化妆品汞中毒致肾病综合征患者的病例讨论分解
基本信息
女 44岁 主诉：阵发性头晕3周，双下肢水肿、尿量减少2周 入院日期：2013-07-22
10/6/2020
现病史
3周前
无明显诱因出现阵发性头晕，伴短暂黑朦，每次发作持续 约3-5秒，休息后可缓解，就诊当地诊所测收缩压 90mmHg，舒张压测不出，予输液治疗7天后好转（具体 不详）。
尿相差：RBC2-5HPF，管型2-4LPF，偶见颗粒； 尿渗透压：正常； 生化：Cr86umol/L，UA224umol/L，ALB14g/L，TC15.32mmol/L，
TG3.13mmol/L，LDL-C12.25mmol/L，K4.8mmol/L，Glu4.78mmol/L，Ca1.8 mmol/L，IgG197mg/dL； 24h尿蛋白定量5.94g； 术前检查：HBsAg（+）、HBcAb（+）、HBeAb（+），HBV-DNA<1×103/L； 肿瘤标志物：CA15366.38U/ml、CA19940.8U/ml、CA125559U/ml 凝血象：Fib7.18g/L，APTT46.6s，TT23.5s； B超示：右肾13cm *5.8cm *5.8cm，左肾12cm *5.1cm *6.1cm，双肾增大， 弥漫性病变，肝囊肿；
患者目前高度水肿，应限盐（<3g/d）、限水（约1000ml/d）， 监测尿量、体重变化。为预防肾穿后出血，注射用卡络磺钠 建议医师用10%葡萄糖注射液作为溶媒，而不宜用氯化钠注 射液，以免加重水肿，250ml 0.9％氯化钠注射液已含氯化钠 2.25g。
炎，神经衰弱，患汞斑者有时会出现腰酸症状。） D12出现腰背酸痛，右侧大腿轻度红肿、麻木，局部皮
汞
后来为了恢复水俣湾的生态 环境，日本政府花了14年的 时间，投入了485亿日元，把 水俣湾的含汞底泥深挖4米， 全部清除。同时，在水俣湾 入口处设立了隔离网，将海 湾内被污染的鱼统统捕获进 行填埋。曾亲眼目睹过水俣 病爆发的日本水俣市市长吉 井正澄感慨地说："经过近半 个世纪的不懈努力，我们终 于从水俣病的阴影中走出来 了，正在建设一个新的水俣 市。我希望全世界都吸取日 本水俣病的教训，摆脱愚昧 的生产方式，推行文明的生 产方式。"
自然来源
• • • • • 自然因素引起的汞污染通常占到汞排放 总量的1/4 。包含： 火山与地热活动 土壤、自然水体、植物表面的蒸腾作用 森林火灾 岩石风化等 姚学良研究认为, 成都平原的高汞异常区多 数来自平原内基底断裂中产生的地壳放气 作用。
【1】
[2]
人为污染
【3】
• 开采、运输和加工含汞的矿石。 • 排放工业废水进入江河湖海：电池制造业、 纸浆造纸业、氯碱化工厂、汞合金和催化 剂产生的汞废弃物相当严重。 • 燃料、纸和固体废弃物的燃烧。 • 农业耕作中不合理地施用含汞肥料和农药, 以及污水灌溉。 • 实验室汞的排放: 汞可通过实验室的废弃化 学药品、蓄电池、破碎温度计和药品等进 入环境。
土壤中重金属监测
（1） 采集样品
在调查某蓄电池厂的基础上，把工业区 分为A、B、C、D、E 5 个区，在距蓄电池厂 D 等距离的不同区域A、B、C、E分别采样 ，土壤样品采样深度0 ~ 10 cm，采用多点取 样组合分析，每个区域的代表性土壤混合样 品均由该区域的20 ~ 25 个分样品组成，采集 的土壤样品按照区域的划分标记为SA、SB 、SC、SD 和 SE。
HgS 刺激粘膜 沉着在牙龈 色素沉着即“汞线”
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主 要
白血病
感染而发烧，齿龈、鼻腔、黏膜、皮下常出出血
N衰弱征候群和植物N功能紊乱
局部作用：皮肤干燥、皲裂、过敏性或脱脂性皮炎等。
损害生殖器及免疫系统
诊断原则（职业性）
职业史：
生产环境的劳动调查：
临床症状、体征和实验室检查：
尿酚排出量多在接触3h下降 故 工作时下班后立即收集尿样
除前还 要查 血苯
在体内的过程
发病机制和临床表现
诊断原则及标准
治疗
案例 3
一位50岁男子主述鼻反复出血2天，过去6个月中共发生3次，容易 感觉疲乏，伴头晕、恶心、面色苍白；2个月前手臂和大腿发生多处瘀 点和瘀斑，由于食欲不好2年内体重减轻6Kg。 疾病史：曾有骨折和重感冒史，无过敏史。偶饮酒，4年前已戒酒， 近期无服药史。 体征：心肺（－），皮肤苍白、干燥，咽部炎症，牙龈出血，结膜 苍白，四肢末端有程度不一的瘀点和瘀斑。 实验室检查：血糖、血红素正常；Hb100g/L；血细胞比容32.6%， RBC3.32×106/mm3，WBC1500/mm3，血小板50000/mm3，胸片可见 高密度阴影，血尿（－），心电图正常。 该男子是一名柴油机工程师，在汽车公司工作12年，8年前离婚， 其前妻曾有过两次流产，目前患有孤僻症。
羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性
（三）影响N系统
汞 N系统（沉积N核周围） 与胞浆中的微粒体、线粒体结合 影响N系统功能
N系统症状
汞长期作用在血管壁和内脏感受器上 大脑皮层不断接受传来的刺激 过度兴奋 衰竭 N、精神症状
（N衰弱症候群、易兴奋症）
大脑运动中枢功能障碍 反射活动紊乱 肌群运动的协调破坏
问题：
上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？ 就该患者的临床表现，是否考虑职业性汞中毒？
如何明确诊断，并给出相应的处理建议？
汞中毒案例分析目的
建立：病因、职业中毒诊断及 预防医学的概念 掌握：汞中毒的临床特征及诊断
一、理化性质：
汞，俗称水银，银白色液态重金属。
蒸发 常温
汞蒸气
比重：比空气重6倍 吸附力强 持续污染
案例职业史
进一步追问患者的职业史，患者在个体 金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将 金矿石碾碎同时加入汞，汞与金矿石粉中的 金混合沉淀、过筛即成为金汞齐末，此工序 平均每天工作2小时用汞6 —7公斤。工作场 所为自制工棚自然通风无任何防护措施，空 气中汞的浓度为0.16mg/m3 。
案例
如何明确诊断， 就该患者的临床表现， 是否考虑是汞中毒？ 并给出相应的处理建议？
此外：少量无机汞
还原
金属汞
蒸气
发汞 可反映体内 汞的负荷
பைடு நூலகம்呼吸道
四、发病机制与临床表现
(一)汞—巯基反应
(二)抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶
(三)影响N系统 (四)继发性损害
（一）汞— 巯基反应:
汞离子 与巯基结合
巯基毒物
硫醇盐
抑制巯基酶的活性 （二）抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶： 高浓度时——汞离子 抑制 影响 全身代谢
表面张力大 细小汞珠 增加蒸发面积 溅洒
无孔不入，不易清扫
二次污染
二、接触机会
职业性接触 生活性接触 吸烟法 牛皮癣 （银屑病）
三、在体内的过程
金属汞
进入途径
呼吸道：主要，占70%；蒸气形式 消化道：吸收极少 皮肤：仅见于含汞的油膏
汞盐
有机汞
呼吸道：气溶胶形式 完整皮肤 消化道 指同时悬浮于空气 中的粉尘、烟、雾 呼吸道 皮肤 消化道：吸收率达90%
意向性、 动作性震颤
急性中毒
呼吸道进入引起的中毒： N系统及全身症状 明显口腔炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎（部分） 间质性肺炎（少数） 肾脏损害
口服汞盐中毒： 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔炎
五、诊断原则（职业性）
特征性： 易兴奋征 汞震颤 生产环境的劳动调查： 口腔炎 血、尿、发汞 临床症状、体征和实验室检查： 职业史：诊断前提 驱汞诊断： 对象：有密切铅接触史，有临床表现，但 尿汞不高的人。
汞震颤 （肌肉震颤）
（四）继发损害
汞 唾液 排出 在口腔内
硫化汞 与食物腐败物—硫化物结合 沉积 口腔黏膜
口腔病变： 口腔炎、齿龈炎等
临床表现
急性中毒
慢性中毒
慢性中毒（多见）
书写震颤
喝汤震颤
N衰弱症候群 肉跳 N系统症状： 植物N功能紊乱 汞震颤（肌肉震颤） 精神症状： 突出症状—易兴奋征 性格改变 口腔症状：主要表现—口腔炎、齿龈炎 其他： 胃肠道功能紊乱症状（部分） 肾功能损害（少数） 月经失调（可有）
理化性质
易着火、爆炸
无色透明、具芳香气味的易燃、易挥发 苯（benzene，C6H6） 常温 蒸发 常温
液体
汞蒸气（比空气重）
微溶于水 与有机溶剂互溶
接触机会
职业性接触：
苯是汽油、柴油中的重要成分
生活性接触： 工业对生活环境污染 家庭装潢、家具、工艺品及玩具等 吸烟（每支香烟中约含苯1mg）
三、在体内的过程
汞 血液
代谢
全身 （肾 ，其次肝、心、和中枢N） 金属硫蛋白 汞硫蛋白 肾脏损害 损害中枢N系统 胎儿 随尿排出
血铅与尿铅 不一定平衡 工龄长尿汞 工龄短尿汞
金属硫蛋白耗尽
汞蒸气 血脑屏障、胎盘 有机汞
三、在体内的过程 排出途径
主要途径：肾脏、消化道 其次：唾液、汗腺、乳汁、月经和头发
N系统的影响：
急性中毒
短时间
苯对中枢N系统产生麻醉作用而致中毒。
主要 急性中毒 的表现
非苯 代谢产物 所致
临床表现
中枢N系统麻醉症状 急性中毒： 黏膜刺激症状
呼气苯、血苯、尿酚
临床表现
慢性中毒：
主要
WBC 、中性粒细胞 RBC 、血小板 、 Hb
造血系统损害
全血细胞减少 再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合症 多见 急性粒细胞 性白血病
问题：
1. 这位男子的主要问题是什么？鉴别诊断包括哪些？
2. 可能的病因是什么？任何判断相关因素？
3. 还应对该男子进行什么检查？ 4. 应该如何对病人进行治疗？
苯中毒案例分析目的
了解：苯的主要来源、理化性质。 理解：苯在体内的过程和发病机制。 掌握：苯急慢性中毒的临床表现、诊断标准和治疗原则。
汞
汞（mercury.Hg)
一、理化性质
二、接触机会
三、在体内的过程
四、发病机制和临床表现
五、诊断及处理原则
六、治疗原则
要求：
了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现
掌握诊断、处理、治疗原则
重 点
案例
患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢 沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛， 严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛, 情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂 转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等， 神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官 无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未 见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤 (+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。
诊断原则（非职业性）
接触史： 症状和体征： 实验室检查 至关重要
诊断标准
治疗
同内科
注：忌用
？
肾上腺素
案例诊断结论
1.患者职业史：在个体金矿从事淘金工作， 主要接触金属汞毒物，工龄一年。 2.现场劳动卫生学调查：空气中汞的浓度 为0.16mg/m3，无任何防护设备。
3.临床特点：患者四个月来出现神经衰弱 综合征，神经性肌肉震颤，轻度精神性性格改变。 4.实验室检查:尿汞0.21mg /L，超过正 常参考值0.05mg/L。
五、诊断原则（非职业性）
接触史： 症状和体征： 实验室检查 至关重要
七、治疗原则 尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆
驱汞治疗 二巯基丙磺酸钠
金属络合剂 —巯基解毒剂： 二巯基丁二酸钠
对症治疗
二巯基丁二酸
忌用 生理盐水 口服中毒：原则催吐、洗胃、导泻。 注 ： 口服汞盐中毒： 首先措施保护腐蚀的胃黏膜 不宜洗胃 用活性炭吸附汞，延缓吸收
诊断为职业性慢性中度汞中毒
小结：
一、理化性质
二、接触机会
三、在体内的过程
四、病机制和临床表现
五、诊断及处理原则
六、治疗原则
要求：
了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现
掌握诊断、处理、治疗原则
重 点
四、发病机制与临床表现
汞 — 巯基反应: 与巯基结合 汞离子
砷-巯基毒物 皮肤黏膜损害 周围N炎
一般治疗
案例
该资料你认为病史 还应补充哪些内容？
患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢 沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛， 严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛, 情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂 转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等， 神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官 无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未 见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤 (+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。
在体内的过程
进入途径
呼吸道：主要，吸收率50%左右