急性肾衰竭与急性肾损伤PPT课件
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急性肾损伤ppt课件
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AKI概念与诊断标ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的变迁史
1900年:古希腊Galen:尿闭症,是最 早的认识。 1951:ARF首次正式提出。 AKI 曾经有 25 个名称,35 种定义,这 给临床医生带来了极大的困惑。 2002年急性透析质量组(ADQI)提出 : RIFLE分层
AKI概念与诊断标准的变迁史
2004年,制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准, 将AK1分为如下5期: 1.风险期(Risk of renal dysfunction,R期); 2.损伤期(Injury to the kidney,I期); 3.衰竭期(Failure of kidney function,F期); 4.功能丧失期(Loss of kidney function,L 期); 5.终末期肾病期(End-stage renal disease,E 期)
AKI的生物学标志物
Cystatin C
生成速度稳定,不收影响 完全肾小球滤过 血中水平完全取决于肾小球的滤过功能
NGAL
IL-18
肾小管上皮细胞受到刺激后产生 可能作为术后患者AKI严重程度的评估指标 研究证明早期诊断、判断预后优于肌酐 受到缺血等刺激后,迅速表达参与肾脏的损伤和修复过程 对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
KIM-1
可能参与肾脏的损伤和修复过程 在正常肾组织表达甚微 对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
AKI的诊断
达到AKI标准,确诊是毫无问题。 有些病史不清,无法确定既往是否有肾脏病,而就 诊时已肾功能衰竭,此时的肾功能衰竭是AKI或是慢 性肾衰竭(CRF)即需鉴别。
AKI与CRF的鉴别诊断流程图
1缺血性 2脓毒症性 3中毒性 4药物相关性 5心血管外科手术相关性AKI 6产科疾病导致AKI 7肿瘤相关的AKI
急性肾功能衰竭 ppt课件
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► 2005年急性肾损伤网络对AKI分期提出了修改,1 期、2期、3期
► 意义:强调了时间窗口(48小时),血肌酐的动态 变化,为早期干预提供了可能
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ARF的发病率
► 二次大战期间:每10例严重创伤者1例ARF,死亡率90% ► 朝鲜战争期间:每200例严重创伤者1例ARF,死亡率60% ► 越南战争期间:1867例严重创伤者1例ARF,死亡率50-60%
2021/2/5
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正常肾功能的实现
肾小球:滤过 肾小管:重吸收、分泌与排泄
( H+ K + NH3 ) 内分泌
共同基础:肾结构和功能的 正常。
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一、急性肾衰竭的定义
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► 急性肾衰竭(ARF):
是指在短时间(几小时至几日)内发生的肾脏功能 减退,即溶质清除能力及肾小球滤过率下降,从而 导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄 积为主要特征的一组临床综合征。临床上主要表现 为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并常伴有 少尿或无尿。
少尿:成人24小时尿量少于400ml。
202无1/2/5 尿:成人24小时尿量少于100ml。
7
► 急性肾损害(acute kidney injury,AKI):
是最近由肾脏病学家和重症监护专家组成的国际性组织,针对急性肾衰竭 (acute renal failure,ARF)提出的新术语。 推行这一术语,不仅可改 变长期以来对于ARF这组疾病缺乏统一而简明的定义的局面,而且还能 更为全面地包含ARF的各种致病原因。 AKI指的是通过血、尿化验、组织 检查和影像检查证实,在48小时内发生的肾脏结构或功能异常。 诊断指 标是肾功能减退,即血清肌酐浓度较前升高0.3 mg/dL,或血清肌酐水平 较原来增加50%。 另一项诊断指标则是尿量减少,即少尿——尿量低于 0.5 mL/kg/h 超过6小时。
急性肾损伤.ppt
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害(acute kidney injury)
定义:病程在3个月以内,血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准: 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50%或(和)尿量低于<0.5ml/kg/h,持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制? ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率?
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络(acute kidney injury newwork,AKIN)的定义中,“急性肾损伤”(acute kidney injury,AKI)取代了传统常用的“急性肾衰竭”(acute renal failure,ARF)。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
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ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂 多变的疾病,使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份 是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) :在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查,腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻;仅提示 肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能未恢复,考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿;
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血压升高,可合并脑水肿和心力衰竭,是AKI的主要死因;
虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血液净化 方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%;
因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份 是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) :在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏,否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查,腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断,可发现输尿管或肾盂肾盏扩张,对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻;仅提示 肾盏饱满,肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI,如果解除梗阻尿量不增加,肾功能未恢复,考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿;
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1)少尿期 持续2d-1月不等,平均10d,主要表现水钠潴留,全身浮肿,血压升高,可合并脑水肿和心力衰竭,是AKI的主要死因;
虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血液净化 方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%;
因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
急性肾衰竭PPT课件
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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降,由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%,早期诊断,及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋
白
酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿
急性肾衰竭ppt【50页】
![急性肾衰竭ppt【50页】](https://img.taocdn.com/s3/m/21337411e55c3b3567ec102de2bd960590c6d9e9.png)
第七节 急性肾衰竭 Acute Renal Failure
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧 进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症;肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群,包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者(使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素,重大外伤或手 术后)给予相应的保护措施,并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD (2002 ADQI)
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标,这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是,血肌酐并非一个敏感的指标,而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看,血肌酐不仅反 映GFR,还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI:生化标志物?
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹 举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧 进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症;肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群,包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者(使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素,重大外伤或手 术后)给予相应的保护措施,并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD (2002 ADQI)
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标,这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是,血肌酐并非一个敏感的指标,而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看,血肌酐不仅反 映GFR,还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI:生化标志物?
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹 举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI
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肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能: 肾素、EPO;
2
一、概述
(一)概念 指各种原因严重损害肾脏功能,导
致各种代谢废物在体内储留,并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功 能障碍,从而出现一系列症状和体征, 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症(晚期严重少尿时)
1)少尿,排磷减少 2) PTH分泌增多,加强溶骨, 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1) [Ca] ×[P] 35--40 2) 1,25-(OH)2D3合成减少
肠钙吸收减少 3)高血磷,肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合,减少肠道吸收钙。 4)尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜,使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛,晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制:毒物引起神经细胞变性; 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一,主要包括: ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状,主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜,产生炎症和溃疡;
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能: 肾素、EPO;
2
一、概述
(一)概念 指各种原因严重损害肾脏功能,导
致各种代谢废物在体内储留,并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功 能障碍,从而出现一系列症状和体征, 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症(晚期严重少尿时)
1)少尿,排磷减少 2) PTH分泌增多,加强溶骨, 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1) [Ca] ×[P] 35--40 2) 1,25-(OH)2D3合成减少
肠钙吸收减少 3)高血磷,肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合,减少肠道吸收钙。 4)尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜,使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛,晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制:毒物引起神经细胞变性; 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一,主要包括: ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状,主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜,产生炎症和溃疡;
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
急性肾损伤的概述ppt
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各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤ppt课件
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尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点:
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大; 突然发生尿量减少或与无尿交替; 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛, 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音; 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 (肾实质损害) 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少,见于细胞外液容 量减少;细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某 些疾病,某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾>5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规: 蛋白±~+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010~1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 >1 滤过钠排泄分数>1%
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
急性肾功能损伤PPT精选课件
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<0.3ml/kg/h时间>24h
2005年9月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议,在
RIFLE基础对AKI的诊断及分级标准进行了修订.
10
AKI定义与诊断标准
由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的 肾功能突然下降 Scr 48h以内
绝对值增加≥ 0.3mg/dl,(≥ 26.4umol/L) 增加≥50%(达到基线值的1.5倍) 尿量减少持续超过6h
平衡时,血肌酐才保持在稳定水平,此需一周时间
15
新的诊断标记物
目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究 Cystatin C、 KIM-1、NGAL、IL-18、 Cyr61 等
这些指标可能有更好的敏感性, 并可能对AKI 的病因进行区分。
353.6
10~30
终末期
<10
小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗 中华医学会儿科学分会肾脏病学组(2000 珠海)
明显 需替代
13
测定GFR方法的比较
测清除率方法 菊粉清除率
试验复杂性 ++++
放射性同位素清除率 +++
放射性同位素 血浆消失率 肌酐清除率
+++ ++
精确性 ++++ +++ +++
急性肾功能衰竭 定义、诊断及防治
1
主要内容
急性肾功能衰竭/急性肾损伤 • 定义、命名与诊断标准 • 病因、发病机制及分类 • 诊断思路 • 防治措施
2
定义--急性肾功能衰竭 ARF
各种病因作用下 双肾排泄功能在短时期内进行性减退甚至丧失, 失去机体维持内环境稳定的能力而导致以出现
◇各种代谢紊乱
– 蛋白质 – 水、电解质 – 酸碱平衡
UO <0.5 ml/kg/h Anuria × 12 h
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21
• 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
• AKI (1A) ;
• 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗 AKI ( 2C);
• 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防(2C)或治 疗(2B)AKI。
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22
尽早纠正可逆病因
• 停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。 • 存在尿路梗阻时,及时采取措施去除梗阻。
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11
恢复期
• 除少数外,肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常, 但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上, 少数转化为慢性肾功能不全。
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12
临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断
2.2 24小时之内进行基本的检查,包括尿液分析、 肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI)以往称 急性肾衰竭,是指由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征。
肾前性
● AKI 病因 肾性
肾后性
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1
指南推荐强度
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2
AKI流行病学现状
• 急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中 急性肾损伤的患病率为1%-25%,病死率从15%60%不等。
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13
AKD acute kidney diseases and disorder
• 符合以下任何一项
• AKI, 符合AKI定义 • 3个月内在原来基础上,GFR下降35%或Scr上升50% • GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 • 肾损伤<3个月
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急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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2、心血管疾病 :充血性心力衰竭、心包填塞 、肾 动脉栓塞或血栓形成大面积肺梗死 、严重心律失 常;
3:周围血管扩张:感染性休克或过敏性休克 ; 4:肾血管阻力增加 :应用血管收缩药如大剂量去
甲肾上腺素 。
7
(二)肾性急性肾衰竭:
1、急性肾小管坏死(ATN) :包括缺血性,肾毒性, 溶血性等病因 ;肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占 重要地位,包括(1)抗生素:如两性霉素B、氨基 糖甙类抗生素等。(2)造影剂:包括各种含碘造影 剂。(3)重金属盐类:如汞、铅、磷等。(4)工 业毒物:如氰化物、甲醇、除草剂等。(5)生物毒: 如蛇毒、蜂毒、鱼胆等。(6)其他:环孢素A,大 剂量静点甘露醇等。
ARF 忽视了r 改变也可能 与预后不良相关。鉴于此,近年来国际肾 脏病、急救和重症医学界提出用AKI 来取代 ARF 的概念,并试图建立统一的AKI 诊断 和分类标准。
4
急性肾损伤(acute kidney injury,
AKI)
2002 年引入了 RIFLE(Risk -InjuryFailure-Loss-End stage renal disease) (肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾 功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾 病终末期)分类系统。RIFLE 根据临 床参数(尿量)和实验室检查(肌酐) 将急性肾损伤分为三个递增的肾功能 障碍水平,根据肾功能丧失的持续时 间分为两个预后。
急性肾衰竭与急性肾损伤
桂医附院重症二病区 唐弋均
1
急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
AKI是由多种病因导致、涉及多学科的临床常见危 重病,其概念的演变经历了数百年的历史,早在 1796年Morgagni提出了“少尿”的概念;1900年, 古希腊医学家Galen发现了患者突然无尿的现象, 称其为尿闭症(ischuria),并将其分为膀胱充盈 型及膀胱空虚型,而后者被认为是对AKI最早的认 识;1917年Davies 提出了“战争性肾炎”; 1941 年Bywater 和Beall 提出“挤压综合征”的 概念;“ARF”的概念于1951年首次正式提出,随 后被广泛应用。
2、急性肾小球及肾小血管疾病:如急性感染后肾小 球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎等。
3、急性间质性肾炎:如肾脏感染性疾病,肾脏毒性 物质,X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质 损害。
4、肾血管性疾患:如恶性或急进性高血压,肾动脉 栓塞和血栓形成,腹主动脉瘤,肾静脉血栓形成等8。
(三)肾后性急性肾衰竭:是指肾水平面以 下尿路梗阻或排尿功能障碍所致急性肾小管 坏死。
1、输尿管结石:双侧输尿管结石或一侧结石 对侧反射性痉挛。
2、尿道梗阻:见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。 3、膀胱颈梗阻。 4、前列腺增生肥大或癌。 5、膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。 6、妇科疾患:盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、
尿道等。
9
临床表现
(一)少尿或无尿期(7-14天): 1、尿量减少 :每日尿量维持少于400ml者称
2
急性肾衰竭(acute renal failure,
ARF)
是指短时间(几小时至几天)内发生的肾脏 功能减退,即溶质清除能力及肾小球滤过 率(GFR)下降,从而引起的以水,电解质 和酸碱平衡紊乱以及含氮代谢产物蓄积为 主要特征的一组临床综合症,分少尿型和 非少尿型。
3
急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致 使髓袢滤液中水分重吸收减少。
11
2.进行性氮质血症:肾小球滤过率降低,蛋白质的 代谢产物不能经肾排泄、含氮物质聚集于血中。
(1)在无并发症且治疗正确的病例,每日血尿素氮 上升速度较慢,约为3.6~7.1mmol/L(10~ 20mg/ml),血浆肌酐浓度上升仅为44.2~ 88.4µmol/L(0.5~1.0mg/ml);
为少尿,少于100ml者称为无尿。非少尿型, 指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维 持在400ml以上,甚至1000~2000ml。
10
尿量不减少的原因
各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的 肾血流量和肾小球滤过功能存在,而相应 肾小管重吸收功能显著障碍;
所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管 重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过 功能降低程度为重;
14
(二)多尿期(14天): (1)每日尿量增加至800ml以上即为多尿期
开始,进行性尿量增多是肾功能开始恢复 的一个标志; (2)有时多尿期可持续2~3周或更久; (3)早期仍可发生高钾血症,持续多尿可发 生低钾血症、失水和低钠血症; (4)易发生感染、心血管并发症和上消化道 出血等 。
13
4、全身并发症: (1)心血管系统 :高血压、急性肺水肿和心
力衰竭 、心律失常 、心包炎 ; (2)消化系统 :食欲显减、恶心、呕吐、腹
胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸 等症; (3)神经系统 :早期表现疲倦、精神较差。 若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至 昏迷,提示病情严重; (4)血液系统 :贫血和DIC。
5
肾脏病领域
1、急性肾损伤(AKI)rifle分级
AKI应该是CRRT涉及最多的领域。如何掌握CRRT的“度”,需 要非常丰富的临床经验,根据不同的疾病的不同时刻作出不同的选 择。
6
病因及分类
(一)肾前性急性肾衰竭:由各种原因引起的低 血容量、低心排出量所导致。
1、急性血容量不足 :消化道失液 、大出血、第三 间隙失液 、过度利尿 ;
(2)在高分解状态时,每日尿素氮可升高 10.1mmol/L(30mg/ml)或以上,血浆肌酐每日升 高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。
(3)临床表现:恶心、呕吐、头痛、煩燥 、倦怠无 力、意思模糊、昏迷。
12
3、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 : (1)水过多:见于水分控制不严格,摄入量或补液
量过多; (2)高钾血症 :急性肾功能衰竭最严重的并发症,
也是主要的死因之一。 (3)高镁血症:神经肌肉传导障碍,低血压、呼吸
抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心脏骤停; (4)低钙血症、高磷血症: 肌抽搐; (5)低钠血症和低氯血症:两者多同时存在。水中
毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。 (6)代谢性酸中毒:
3:周围血管扩张:感染性休克或过敏性休克 ; 4:肾血管阻力增加 :应用血管收缩药如大剂量去
甲肾上腺素 。
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(二)肾性急性肾衰竭:
1、急性肾小管坏死(ATN) :包括缺血性,肾毒性, 溶血性等病因 ;肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占 重要地位,包括(1)抗生素:如两性霉素B、氨基 糖甙类抗生素等。(2)造影剂:包括各种含碘造影 剂。(3)重金属盐类:如汞、铅、磷等。(4)工 业毒物:如氰化物、甲醇、除草剂等。(5)生物毒: 如蛇毒、蜂毒、鱼胆等。(6)其他:环孢素A,大 剂量静点甘露醇等。
ARF 忽视了r 改变也可能 与预后不良相关。鉴于此,近年来国际肾 脏病、急救和重症医学界提出用AKI 来取代 ARF 的概念,并试图建立统一的AKI 诊断 和分类标准。
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急性肾损伤(acute kidney injury,
AKI)
2002 年引入了 RIFLE(Risk -InjuryFailure-Loss-End stage renal disease) (肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾 功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾 病终末期)分类系统。RIFLE 根据临 床参数(尿量)和实验室检查(肌酐) 将急性肾损伤分为三个递增的肾功能 障碍水平,根据肾功能丧失的持续时 间分为两个预后。
急性肾衰竭与急性肾损伤
桂医附院重症二病区 唐弋均
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急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
AKI是由多种病因导致、涉及多学科的临床常见危 重病,其概念的演变经历了数百年的历史,早在 1796年Morgagni提出了“少尿”的概念;1900年, 古希腊医学家Galen发现了患者突然无尿的现象, 称其为尿闭症(ischuria),并将其分为膀胱充盈 型及膀胱空虚型,而后者被认为是对AKI最早的认 识;1917年Davies 提出了“战争性肾炎”; 1941 年Bywater 和Beall 提出“挤压综合征”的 概念;“ARF”的概念于1951年首次正式提出,随 后被广泛应用。
2、急性肾小球及肾小血管疾病:如急性感染后肾小 球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎等。
3、急性间质性肾炎:如肾脏感染性疾病,肾脏毒性 物质,X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质 损害。
4、肾血管性疾患:如恶性或急进性高血压,肾动脉 栓塞和血栓形成,腹主动脉瘤,肾静脉血栓形成等8。
(三)肾后性急性肾衰竭:是指肾水平面以 下尿路梗阻或排尿功能障碍所致急性肾小管 坏死。
1、输尿管结石:双侧输尿管结石或一侧结石 对侧反射性痉挛。
2、尿道梗阻:见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。 3、膀胱颈梗阻。 4、前列腺增生肥大或癌。 5、膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。 6、妇科疾患:盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、
尿道等。
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临床表现
(一)少尿或无尿期(7-14天): 1、尿量减少 :每日尿量维持少于400ml者称
2
急性肾衰竭(acute renal failure,
ARF)
是指短时间(几小时至几天)内发生的肾脏 功能减退,即溶质清除能力及肾小球滤过 率(GFR)下降,从而引起的以水,电解质 和酸碱平衡紊乱以及含氮代谢产物蓄积为 主要特征的一组临床综合症,分少尿型和 非少尿型。
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急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致 使髓袢滤液中水分重吸收减少。
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2.进行性氮质血症:肾小球滤过率降低,蛋白质的 代谢产物不能经肾排泄、含氮物质聚集于血中。
(1)在无并发症且治疗正确的病例,每日血尿素氮 上升速度较慢,约为3.6~7.1mmol/L(10~ 20mg/ml),血浆肌酐浓度上升仅为44.2~ 88.4µmol/L(0.5~1.0mg/ml);
为少尿,少于100ml者称为无尿。非少尿型, 指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维 持在400ml以上,甚至1000~2000ml。
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尿量不减少的原因
各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的 肾血流量和肾小球滤过功能存在,而相应 肾小管重吸收功能显著障碍;
所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管 重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过 功能降低程度为重;
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(二)多尿期(14天): (1)每日尿量增加至800ml以上即为多尿期
开始,进行性尿量增多是肾功能开始恢复 的一个标志; (2)有时多尿期可持续2~3周或更久; (3)早期仍可发生高钾血症,持续多尿可发 生低钾血症、失水和低钠血症; (4)易发生感染、心血管并发症和上消化道 出血等 。
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4、全身并发症: (1)心血管系统 :高血压、急性肺水肿和心
力衰竭 、心律失常 、心包炎 ; (2)消化系统 :食欲显减、恶心、呕吐、腹
胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸 等症; (3)神经系统 :早期表现疲倦、精神较差。 若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至 昏迷,提示病情严重; (4)血液系统 :贫血和DIC。
5
肾脏病领域
1、急性肾损伤(AKI)rifle分级
AKI应该是CRRT涉及最多的领域。如何掌握CRRT的“度”,需 要非常丰富的临床经验,根据不同的疾病的不同时刻作出不同的选 择。
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病因及分类
(一)肾前性急性肾衰竭:由各种原因引起的低 血容量、低心排出量所导致。
1、急性血容量不足 :消化道失液 、大出血、第三 间隙失液 、过度利尿 ;
(2)在高分解状态时,每日尿素氮可升高 10.1mmol/L(30mg/ml)或以上,血浆肌酐每日升 高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。
(3)临床表现:恶心、呕吐、头痛、煩燥 、倦怠无 力、意思模糊、昏迷。
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3、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 : (1)水过多:见于水分控制不严格,摄入量或补液
量过多; (2)高钾血症 :急性肾功能衰竭最严重的并发症,
也是主要的死因之一。 (3)高镁血症:神经肌肉传导障碍,低血压、呼吸
抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心脏骤停; (4)低钙血症、高磷血症: 肌抽搐; (5)低钠血症和低氯血症:两者多同时存在。水中
毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。 (6)代谢性酸中毒: