心电图诊断学要点

心电图诊断学
一、心电图定义
心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。

心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。

3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源
二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。

箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。

※三、心电图各波段的组成与命名。

2、心电图的组成
P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。

P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。

P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。

QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。

ST段反映心室缓慢复极。

T波反映心室快速复极。

Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。

3※、QRS波群的命名
R波首先出现的正向波
Q波Ｒ波之前的负向波
S波Ｒ波之后的第一个负向波
R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波)
S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波)
QS波QRS波只有负向波
大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’
小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’
※四、心电图导联与导联轴：
电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。

导联体系：肢体导联与胸导联。

（1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。

其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F），
（2）胸前导联：属单电极导联。

V1 胸骨右缘第4肋间
V2 胸骨左缘第4肋间
V3 V2与V4连接线的中点
V4 左锁骨中线与第5肋间相交处
V5 左腋前线V4水平处
V6 左腋中线V4水平处
V7 左腋后线V4水平处
V8 左肩胛骨线V4水平处
V9 左脊旁线V4水平处
V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处
第二讲：心电图的测量和正常值
二、平均心电轴
概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS
向量）。

目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。

（4）正常心电轴及其偏移的临床意义
正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。

心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏；
四、※心电图各波段的正常值及临床意义。

㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。

⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置
⒉时间：小于 0.12 秒
⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏
⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。

㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。

成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。

P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。

㈢ QRS 波群：代表左右心室除极时的电位和时间变化。

时间为 0.06~0.10 秒，最宽不超过0.112秒。

三个标准导联或三个加压单极肢体导联中，每个导联的 R 波加 S 波的绝对值均小于 0.5 毫伏，称肢体导联低电压，可见于肺气肿，心包积液等。

㈣ S —T 段：自 QRS 波的终点至 T 波起始点间的线段。

正常为 S —T 段为一等电位线。

ST 段下移任何导联不应超过 0.05 毫伏。

ST 段抬高， V1 及 V2 不大于 0.3 毫伏， V3 不大于 0.5 毫伏， V4~V6 导联不大于 0.1 毫伏。

意义： ST 段下移超过正常，是心肌损伤，心肌缺血的象征。

ST 段上抬呈弓背向上，见于急性心梗。

㈤ T 波：代表心室快速复极的电位变化。

正常 T 波方向一般和 QRS 波群方向一致，Ⅰ、Ⅱ、 V4~V6 导联 T 波直立，在 R 波为主的导联中， T 波的振幅不小于同导 R 波的 1/10 。

T 波显著升高，见于心梗早期与高血钾。

T 波低平或倒置，见于心肌损伤，心肌缺血，低血钾。

㈥ u波：代表心室的后继电位，位于T波之后，振幅很低小的波。

明显U波见于低血钾（七） QT 间期：从 QRS 波的起点至 T 波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间，正常为 0.32~0.44 秒。

第三讲心房、心室肥大
一、心房肥大：
㈠右房肥大： P 波高尖，肢导电压≥ 0.25 毫伏，胸导≥ 0.2 毫伏， P 波时间正常。

常见于慢性肺心病，故称“肺性 P 波”（※）。

㈡左心房肥大： P 波增宽大于 0.12秒， P 波顶端常有切迹呈双峰型，峰间隔≥ 0.04 秒。

V1 导联的 P 波双向（先正后负），负向部分称 P 波的终末电势， PV 1 终末部的负向波变深变宽，致 PtfV 1 超过—0.04mm.s 。

左房大常见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型 P 波”（※）。

二、心室肥大
心室扩大或/和肥厚系由心室舒张期或/和收缩负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。

一般认为其心电的改变与下列因素有关：
1、心肌纤维增粗，截面积增大，心肌除极产生的电压增高。

2、心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。

3、心室壁肥厚，劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。

左、右心室肥大的机制及心电图表现
㈠左室肥大的心电图表现
1、QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：
胸导联：RV5或RV6>2.5mV ； RV5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

2、可出现额面QRS心电轴左偏
3、QRS波群时间延长到0.10-0.11s，但一般仍<0.12s
4、在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。

在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。

当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

㈡右室肥大的心电图表现
1、V1导联R/S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V1导联呈qR型（除外心肌梗死）；
V5导联R/S≤1或S波比正常加深；aVR 导联以R波为主，R/q或R/S ≥ 1。

2、RV1+SV5>1.05mV（重症> 1.2 m V ） ;
RaVR>0.5mV。

3、心电轴右偏≥ +90°（重症可>+110 °）
4、以上心电图改变常同伴有右胸导联（V1、V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。

⒈何谓“肺性 P 波”和“二尖瓣 P 波”？
（二）心肌缺血与ST-T改变
1、心内膜缺血：若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极时间较
正常时更为延长，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于没有其它与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下的心肌复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。

2、透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞：如供血不足发生在心肌的外膜面下层（透壁心肌缺血或
透壁心肌梗塞），则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。

（三）临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。

临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。

约10%的冠心病患者在心绞前发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。

典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥
0.1mV）和（或）T波倒置。

有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下
移≥ 0.05mV）和/或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。

冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。

变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST 段下移，这是急性严重心肌缺血表现。

如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。

二心肌梗死
（一）心肌梗塞的基本图形及发生机理
（1）缺血性T波改变：在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。

心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT 时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。

若缺血发生于心内膜面，就出现T波倒置，
对称，加深，呈冠状T波；在背向梗死的导联，出现高而对称的直立T波。

（2）“损伤型”改变：缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现位正对梗死区的导联，出现S-T段抬高，S-T段弓背向上，与直立的T 波融合，呈“单向曲线”。

（3）“坏死型”改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程，一般认为由于坏死的心肌细胞不能恢复位极化状态和产生动作电流，致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。

出现异常Q波，Q波的时限> 0.04s深度> 1/4R。

（二）心肌梗塞的图型演变与分期（早期、急性期、近期、陈旧期）
（１）早期：见于急性心肌梗死的很早期（数分钟至数小时）。

心室兴奋时间延长和QRS 波幅有所增加，S-T段向损伤面斜形升高，T波振幅增加，指向损伤面。

此期尚未出现异常Q波，若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生心肌梗死的范围趋于缩小。

（２）※急性期：是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS 波），S-T段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T 波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。

坏死性的Q波、损伤性S-T段抬高和缺血性的T波倒置在此期可同时并存。

此期开始于梗死后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。

（３）亚急性期：出现于梗死后数周至数月，抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q 波持续存在，主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。

（４）陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，S-T段T波不再变化，只留下坏死性Q波持续存在，理论上将持续终生。

但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能缩小，小范围梗死的图形改变有可能变的很不典型甚至消失。

今年来，对急性心肌梗死实施溶栓治疗后，可显著缩短整个疗程，也可不再呈现上述典型的演变过程。

（三）※心肌梗塞的定位诊断：请务必记住我给你们画的图形！
急性心肌梗死部位的判断根据特征性的心电图改变（根据初始0.03-0.04sQRS向量与梗死区相反方向；S-T向量朝向梗死区；R向量离开梗死区即具有Q波的导联上T波倒置的三种向量改变）出现于某些导联，可作出不同部位的心肌梗死定位：
（１）前间壁：V1、V2、V3；
（２）前壁：V2 、V3、 V4；
（３）前侧壁：V5、 V6、Ⅰ、aVL；
（４）高侧壁：Ⅰ、aVL；
（５）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；
（６）正后壁：V8、V9。

此外V1、V2呈R波升高，为坏死型心电图的倒影；
（７）后侧壁：Ⅰ、aVL、V5- V8；
（８）后下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-V9；
（９）广泛前壁：V1-V6、Ⅰ、aVL。

急性心梗的特征性心电图有哪些？
第五讲心律失常（一）
【正常传导系统】
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及普肯野氏纤维。

（1）心律失常定义：正常心脏激动发源于窦房结，并按一定顺序传导，先后激动心房与心室。

窦房结活动的频率及激动在心脏各部位的传导时间都有一定的范围，如果激动起源的频率及部位，传导时间及顺序发生变化，变构成心律失常。

一、窦性心律与窦性心律失常
（1）※窦性心律的心电图特征：①有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P 波在）I、Ⅱ、aVF导联直立，aVF导联倒置；② P-R间期>0.12s；
③正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min。

同一导联中P-P间期差值应小于
0.12s ；
二、期前收缩（房性、室性、房室交界性）。

（1）房性期前收缩：期前出现的异位P′波，形态与窦性者不同；P′-R间期常 > 0.12 s；
大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间据的2倍。

部分P′-R间期可延长；如异位P′后无QRS-T波，则为未下传的房性期前收缩；有时P′下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称为房性期前收缩伴室内差异性传导。

（2）交界性期前收缩：期前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；出现逆行P′波（II、III、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P′-R间期 < 0.12 s）或之后（R- P′间期 < 0.20 s），或与QRS波群重叠；多为完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的2倍。

（3）※室性期前收缩：期前出现的QRS-T波前无P波或相关的P波；期前出现的QRS 形态宽大畸形，时限常 > 0.12 s,T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇。

异位性心动过速。

（1）阵发性室上性心动过速：发生机制主要为折返激动。

自律性增高占极少数。

理论上还可能是触发活动，看未获证实。

折返机制的共同点是早搏刺激可以诱发室上速，以可以终止室上速。

该类心动过速有突发、突止的特点，频率一般在160 – 250 次/分，节律快而规则；QRS波群形态一般正常，伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波。

（2）室性心动过速：频率多在140 – 220 次/分，节律可稍不齐；QRS波群宽大畸形，时限常> 0.12 s；P波与QRS波群无固定关系（房室分离）；偶尔新房激动夺获心室或发生心室融合波。

1.期前收缩的分型及各型的心电图特点？
第六讲心律失常（二）
（1）心房扑动与颤动
心房扑动时，正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），在II、III、aVF 导联比较清晰。

F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多在250 – 350次/分，大多不能下传，而以固定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室律规则。

QRS波群多不增宽。

※心房颤动时，正常P波消失，代之大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显；f波频率为350 – 600次/分；心室律绝对不规则，QRS波群一般不增宽，伴室内差异性传导时除外。

（2）心室扑动与颤动。

心室扑动时，无正常QRS-T波，代之连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达
200 – 250次/分。

心室颤动时，QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均齐的低小波，频率200 – 500次/分。

二、传导异常与心律失常：依阻滞程度不同分类为一度房室传导阻滞，二度房室传导阻滞及三度房室传导阻滞。

分述如下：
（1）房室传导沮滞（Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度）
一度房室传导阻滞（I° AVB）：心电图表现为P-R间期延长。

在成人，若P-R > 0.20 s （老年人 > 0.22 s），或两次检查结果对比心率没有明显改变而P-R间期延长超过0.04 s，可诊断 I° A VB。

二度房室传导阻滞（II° A VB）：心电图表现为部分P波后QRS波脱漏，分为两型：二度I型房室传导阻滞（又称Morbiz I型）：表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直到P波后脱漏一个QRS波群，漏波后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期趋于缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始，称为文氏现象※。

二度II型房室传导阻滞（又称Morbiz II 型）：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。

三度房室传导阻滞（III° A VB）：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波群毫无关系，房率快于室率。

三、预激综合征
预激综合征（preexcitation syndrome）又称Wolff-Parkinson-White综合征（WPW综合征）
（一）、Kent束（经典的预激综合征）
1．P波为窦性，P—R间期缩短，＜0.12秒。

2．QRS时间＞0.10秒。

3．QRS波起始部粗钝，成为delta波（又称预激波）。

4．P—J间期一般是正常的，大约为0.27秒左右。

在同一患者，如其预激波时大时小、时隐时现（间歇性预激），不管其预激波大小有无，P—J间期是相同的。

5．可有继发性ST—T改变。

6．常伴有房室折返性心动过速或房颤发生。

1.房颤心电图特点？
2.文氏现象？
3.预激综合征分型及心电图特点？
4.各波段的组成及命名：
5.各个导联的连接方法：
6.六轴系统中每两个导联间的夹角（30°）
7.平均QRS电轴的概念，正常范围，
8.P波的方向、时间及振幅；PR间期的代表意义及正常范围；
9.QRS波的正常范围及代表意义，低电压的电压范围（注意肢体导联和胸导联）;Q波
方向及时间。

ST段的下移范围及在V1—V2、V3导联上移范围，QT间期代表意义及
正常值，
10.左右房肥大的诊断标准，以及“肺型P波”、“二尖瓣型P波”概念；左心室肥大
的诊断标准，以及左室肥大与右室肥大时R/S的变化，
11.心急缺血、损伤、坏死时的表现，病理性Q波的概念，
12.心肌梗死的图形演变及分期。

13.心肌梗死的定位（记住上课时的那张图）
14.心肌梗死时合并室壁瘤时ST的改变；
15.心律失常的概念，
16.窦性心律的心电图特征。

17.病态窦房结综合征的概念，心电图的特征
18.期前收缩、多源性期前收缩的概念，
19.室性期前收缩、房性期前收缩、交界性期前收缩的心电图特点
20.房颤的心电图特点
21.房室传导阻滞的分型及各型的心电图特点。

22.预激综合征的心电图特点。