维生素D缺乏性佝偻病诊断标准
14页维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病的流行病学
维生素D缺乏性佝偻病主要发 生在婴幼儿和儿童，尤其是6个 月以下的婴儿。
该病在发展中国家和地区的发 病率较高，可能与日照不足、 维生素D摄入不足等因素有关 。
早产儿、低出生体重儿、双胎 等高危人群也容易发生维生素 D缺乏性佝偻病。
03
维生素D缺乏性佝偻病的临床表 现
早期症状
神经兴奋性增高
宝宝容易出现易激惹、 烦躁、哭闹等症状。
睡眠不安稳
宝宝在夜间睡觉时容易 惊醒，睡眠质量差。
多汗
宝宝在安静状态下也容 易出汗，尤其是头部。
枕秃
由于宝宝头部与枕头频 繁摩擦，导致枕部头发
脱落，形成枕秃。
典型症状
01
02
03
骨骼改变
宝宝出现颅骨软化、方颅 、肋骨串珠、手镯、足镯 等骨骼畸形。
至窒息。
消化系统疾病
维生素D缺乏影响钙的吸收， 导致宝宝出现食欲不振、消化
不良等症状。
04
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现多汗、夜惊、烦躁不 安等神经精神症状，以及 骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、肋骨串珠等。
实验室检查
血清25-羟维生素D降低， 血钙、磷降低，碱性磷酸 酶升高。
07
维生素D缺乏性佝偻病的研究进 展
新药研发
1 2 3
新型维生素D类似物的研发
针对维生素D缺乏性佝偻病，研究者正在开发新 型的维生素D类似物，以提高治疗效果和减少副 作用。
靶向治疗药物
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制，研究者 正在开发靶向治疗药物，以提高药物的疗效和特 异性。
维生素d缺乏性佝偻病
定义(definition)
维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺
乏性佝偻病的伴法症状之一。 维生素D缺乏而甲状旁腺又不能代偿，因 此血中钙离子降低，出现神经肌肉兴奋 性增高症状，如惊厥、手足肌肉抽搐或 喉痉挛等。 多见于6个月以内的婴儿。
病因和发病机理
远端肾小管酸中毒 远端肾小管泌氢不足 患儿骨骼畸形明显，身材矮小 代谢性酸中毒，多尿，碱性尿(尿PH>6) 血钙、磷、钾均低，血氯高，且伴低钾症状， 维生素D疗效不显著。
鉴别诊断(identification)（3）
维生素D依赖性佝偻病 Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，致25-(OH)D3转 变为1,25-(OH)2D3障碍，血中25-(OH)D3浓度 增高； Ⅱ型为靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，血中 1,25-(OH)2D3浓度增高。 两型均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著 降低，碱性磷酸酶明显升高。Ⅰ型可有高氨 基酸尿症；Ⅱ型则伴脱发。
（一）初期(Initial stage)
多见于3~6个月以内的小婴儿。 主要表现为神经兴奋性增高 骨骼改变不明显，骨骼X线可正常，或钙化 带稍模糊， 血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙浓度 正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或 稍高。
枕脱(pressure alopecia)
临床表现 （clinical manifestation)（2）
维生素D的调节
Growth hormone （－） 1,25(OH)2D3 Calcium
Insulin
（＋）
1,25(OH)2D3 （＋）
Estrogen
Phosphate
病因(etiology)(1)
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
维生素D缺乏性佝偻病
2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁，夜啼不宁，惊惕不安， 甚者抽搐，多汗，毛发稀疏，乏力，纳呆
食少，囟门迟闭，出牙延迟，坐立行走无
力，舌质淡，苔薄，指纹淡紫。
【治法】 健脾助运，平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变，常见头颅方 大畸形，肋骨串珠，手镯、足镯，甚至鸡 胸、龟背，O型或X型腿，脊柱畸形等，并 伴有面白虚烦，多汗，四肢乏力，舌淡苔 少，指纹色淡。 【治法】 健脾补肾，填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期， 长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松， 骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折，骨折可无临床症状。
（六）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱，以及其它营养素缺乏的症状和体 征，结合实验室检查，典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义：
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病，以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿； 北方地区高于南方地区； 工业城市高于农村； 人工喂养儿高于母乳喂养者。
（三）中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1．多晒太阳，适当户外运动，定期体格检 查，尽早发现，及时治疗。 2．加强婴儿护养，孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D，母乳喂养要及时添加 辅食，或选用维生素D强化食品。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
磷吸收 继发机体严重钙、磷代谢失调, 低血磷
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发病机制
细胞外液钙磷浓度不足, 破坏了软骨细胞正 常增殖、分化和凋亡程序
钙化管排列紊乱, 长骨钙化带消失, 骺板参差 不齐
2、内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中 紫外线照射转变为胆骨化醇，称为内源 性维生素D3
3.外源性：食物中维生素D经胃肠道吸收。
内源性维生素D3是人类维生素D主要起源。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D转化
VitD３无生物活性，需经在体内转 化才能成为有生物活性维生素Ｄ，转化 过程以下:
维生素D缺乏性佝偻病讲解
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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4.生长发育过快
1.早产及双胎 2.婴儿早期
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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5.疾病及药品影响
1）胃肠肝胆疾病 2）肝肾严重损害 3）抗惊厥药、糖皮质激
素
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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发病机制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害 长久、严重VD缺乏, 致肠道钙磷吸收降低,
骨基质不能正常矿化, 成骨细胞代偿增生, 骨 样组织堆积, 骺端增厚, 向外膨出, 形成手足 镯
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D缺乏性佝偻病讲解
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发病机制
骨膜下骨矿化不全, 骨皮质被骨样组织替换, 骨膜增厚, 骨皮质变薄, 骨质疏松, 负重出现 弯曲
颅骨骨化障碍, 颅骨软化, 骨样组织堆积, 形 成方颅
维生素D缺乏性 佝偻病
•Rickets of vitamin D deficiency
维生素D缺乏性佝偻病1
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ）
骨样组织堆积（Rickets）
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手足搐搦症 （Tetany）
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正常总血钙 2.2～2.6 mmol/L
其中游离Ca2＋ 1.25 mmol/L
当：总血钙 < 1.75mmol/L-1.88mmol/L
复习思考题
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枕 秃
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方颅
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40
漏斗胸
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鸡胸
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手、足镯
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肋膈沟
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肋骨串珠
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X型腿
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O型腿
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第七节 VD缺乏性手足搐搦症
1.0mmol/L，应首先考虑本病。
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鉴别诊断
• 其他原因低血钙 • 低血镁 • 低血糖 • 颅内出血 • 婴儿痉挛症等 • 原发性甲状旁腺功能减退 • 急性喉炎 • 中枢神经系统感染
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治疗
急救
• 保持呼吸道通畅 • 给氧 • 止惊
Ca剂：静脉缓推 VitD制剂
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（三）实验室检查：表现为Ca、P、Ca×P、ALP数值
的异常
（四）特殊检查：X线检查
（其中后两条为金标准）
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鉴别诊断
维生素d缺乏的诊断标准
维生素d缺乏的诊断标准
维生素d缺乏症的诊断标准主要根据抽血化验来判断数值的高低来确诊，从而针对性治疗疾病。
维生素d缺乏症可能是长期营养不良引起，会造成体内的钙磷代谢紊乱，主要发生于儿童，如果治疗不及时，有可能会造成佝偻病。
需要及时去医院，通过血清检测数值的高低来确定和判断，症状轻微时要多吃新鲜的瓜果蔬菜和富含维生素d的食物，比如鱼肉、瘦肉、蘑菇、蛋黄等，比较严重时，需要及时在医生的指导下服用葡萄糖酸钙片、维生素d滴剂等药物治疗。
治疗期间要适当参加有氧运动，适当晒晒太阳，有助于病情的恢复和控制。
营养性维生素d缺乏性佝偻病临床医学概论
PART 01
三、发病机制 Mechanism
发病机理
小肠Ca、P吸收
PTH调节
迟钝，PTH
低血钙不能恢复 继续
手足搐搦 （Tetany）
PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
血钙恢复
骨软化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
肾重吸收P
02
03
04
01
目的：控制活动期，防止骨骼畸形
02
般治疗： 多晒太阳、及时添加辅食、加强营养、坚持每日户外活动
八、治疗 Therapy
治疗Therapy---活动期
原则：以口服为主
每日50~100μg（2000~4000IU）
或1，25（OH）2D3，
2-4周后改预防量（400IU/日）
治疗Therapy---活动期
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
骨正常矿化受阻
VitD
血钙
初期（早期） 3月左右 神经兴奋性增高：易激惹、易哭、睡眠不安、 夜惊、多汗（与季节无关） 骨骼X线正常，25-（OH）D3↓，PTH↑， Ca，P正常或↓，AKP正常或↑
1
2
九、预防
维生素D缺乏性手足搐搦症
01
Tetany of Vitamin D deficiency
02
儿科学教研室 朱淑霞
STEP1
STEP2
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病率最高，冬春季多见,
主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足或其它多种因素的影响，致血中游离钙降低，使神经兴奋性增高，引起局部或全身肌肉抽搐。
X线表现：腕关节正位片
PART 01
维生素d缺乏症的诊断标准
维生素d缺乏症的诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：维生素D是人体必需的一种营养物质，它在维持骨骼健康、免疫系统功能、肌肉功能等方面起着重要作用。
维生素D主要来源于阳光照射和食物摄入，但是很多人由于生活习惯、环境等原因，容易出现维生素D缺乏症。
维生素D缺乏症在临床上的表现有很多，包括骨骼疼痛、肌肉无力、易疲劳、抵抗力下降等症状。
那么，如何明确诊断维生素D缺乏症呢？下面就来讨论一下关于维生素D缺乏症的诊断标准。
一、血清25-羟维生素D浓度：诊断维生素D缺乏症的金标准是测定血清中的25-羟维生素D（25（OH）D）浓度。
血清25（OH）D是维生素D的主要代谢产物，其浓度反映了体内维生素D的水平。
一般来说，血清25（OH）D浓度在30ng/ml以下就可以诊断为维生素D缺乏症。
而在20ng/ml以下则属于明显缺乏，此时患者很容易出现有关维生素D缺乏的各种临床症状。
二、骨密度检测：维生素D缺乏会导致骨骼健康问题，因此进行骨密度检测也可以作为诊断维生素D缺乏症的重要手段。
通过检测骨密度，可以判断患者是否存在骨质疏松症等问题，进而确定是否与维生素D缺乏相关。
三、临床症状：维生素D缺乏症的临床症状包括骨骼疼痛、肌肉无力、易疲劳、关节疼痛等。
在诊断时，医生也可以结合患者的临床症状来判断是否存在维生素D缺乏症。
但需要注意的是，维生素D缺乏症的症状不具有特异性，容易与其他疾病混淆，所以最好还是通过实验室检测结果作出最终诊断。
四、食物摄入情况：维生素D缺乏症的诊断标准主要包括血清25-羟维生素D浓度、骨密度检测、临床症状和食物摄入情况等几个方面。
在临床实践中，医生应该综合考虑这些因素，综合判断患者是否存在维生素D缺乏症，并及时进行相应的治疗和干预措施，以避免进一步发展成为维生素D缺乏性骨质疏松症等更严重的疾病。
希望本文能对相关人群有所帮助。
【2000字】第二篇示例：维生素D是人体生长发育和维持正常生理功能的重要营养素之一，它与钙的吸收、骨骼发育和免疫系统的功能密切相关。
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
Vit D 缺乏性佝偻病
发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
维生素D缺乏性佝偻病
概述 维生素D的生理及代谢 病因
发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
概述Introduction
定义Definition 流行病学Epidemiology
因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成
的以骨骼病变为特征的全身性慢性营养
恢复期
症状减轻 基本消失 正常 正常 缓慢恢复 正常
后遗症
症状消失 骨骼畸形 正常 正常 正常
X线
无改变或 轻度改变
改变明显
逐渐恢复
正常
维生素D缺乏手足搐搦
（Tetany of Vitamin D Deficiency)
伴发于VDDR，常发生于小于6月小婴儿
发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
VDDR的发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
肾重吸收P PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 迟钝，PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
骨软化 成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
Normal legs
Legs of rickets
恢复期
临床表现：减轻或消失 实验室检查：
血钙, 磷，25- (OH)D3 -- Normal
AKP -- Normal after 4-8week treatment
X线表现： 经过2-3周治疗，临时钙化带重现 骨骺软骨盘逐渐恢复正常 (<2mm)
病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病
第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。
其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。
维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。
因此年龄不同，临床表现也有不同。
佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。
骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。
此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。
（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。
8～9个月以上的婴儿可出现方颅。
也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。
胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。
下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。
此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。
2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。
3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。
4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。
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维生素D缺乏性佝偻病诊断标准
一、佝偻病活动期：
1、内容
（1）主要体征：颅骨软化、乒乓颅、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿、X形腿。
（2）次要体征：枕秃、囟门增大、囟门晚闭。
出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。
（3）症状：夜惊、多汗、烦躁不安。
（4）病史：近1-2个月缺乏日照，又未补充维生素D 的婴儿，早产儿、双胎、低出生体重儿及人工
喂养儿，食欲不振或生长过快的婴幼儿。
2、依据：
（1）有2项主要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者
（2）有一项主要体征，和两项次要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者
（3）有两项次要体征，同时有明显症状、维生素D 缺乏史和病史中其他条件者。
（多汗、夜惊）
3、分度：再以体征的严重程度进行分度。
轻度：（Ⅰ°）轻度骨骼改变，如轻度颅骨软化；
中度：（Ⅱ°）明显骨骼改变；
重度：（Ⅲ°）严重骨骼畸形或功能障碍或表现病理性骨折等。
二、佝偻病恢复期：
曾有活动期佝偻病病史，经晒太阳或维生素D治疗后，症状好转或消失、体征减轻病情稳定者。
初诊时仅有两项主要骨骼改变、无症状、运动功能正常者。
三、佝偻病后遗症：
多见于两岁以上儿童，既往有佝偻病史现无症状，仅有明显骨骼改变者。
四、可疑佝偻病：
有症状、体征和诱因，但不具备上述条件者。
二、管理措施
（1）加强管理，指导家长做好各年龄期儿童保健、定期进行预防接种、预防上呼吸道感染、肺
炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。
（2）2、合理喂养，平衡膳食，改变偏食、挑食等不良习惯，多进食含钙较高的食物。
坚持每
天晒太阳1-2小时。
（3）生后15-20天投维生素D每天400单位预防。
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。
完全可以通过科学育儿的综合措施预防和控制。