脑水肿与颅内高压-2

小脑幕裂孔疝
枕骨大孔疝
脑 疝 病 理
小脑幕裂孔疝 是由幕上的脑组织，通
过小脑幕裂孔挤压大脑脚对侧偏瘫； 同侧动眼神经麻痹（瞳孔散大）。 枕骨大孔疝 多由于后颅窝占位病变， 使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎 椎管内，压迫延髓。瞳孔早期无改变， 意识障碍出现较晚，典型表现为呼吸
骤停。
小脑幕切迹疝的临床表现
8


l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
颅压正常值
kPa 新生儿 0.098～0.196 婴儿 幼儿 0.294～0.784 0.392～1.47 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
20%甘露醇 10%甘油果糖 血浆,白蛋白 高渗盐水
利尿剂:
肾上腺皮质激素:
甘露醇
起效时间:
10分
高峰作用时间: 30分 持续时间: 剂量与用法: q2-6h 降压机制及特征: ①形成渗透压梯度 ②减少脑脊夜形成 4-6h 1-2g/kg.次，于30分内IV注入，
③使血管扩张，降低血液粘滞度
④作用快，降压效果强。 ⑤具有清除自由基作用。 ⑥为降低颅内压的首选药物。
脑水肿与颅内高压
----我们需要搞清楚什么？
重庆医科大学儿童医院PICU（400014） PICU, Children’s Hospital, Chongqing University of Medical Sciences 许 峰 (Xu Feng)
一、基本概念与病理生理
颅内压的形成和正常值
颅腔内容物
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颅内压的测量(金标准)
• 腰穿
脑脊液的静水压
成人70—200mmH2O 小儿50—100mmH2O 颅内压增高 ICP＞200mmH2O
• 脑室穿刺
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
五、脑疝
• 概念： 颅内病变引起颅内压增高，使一 部分脑组织发生移位、通过一些解剖上 的间隙被挤入到压力较低的部位去，称 为脑疝。
颅 腔↓
颅内占位↑
Death
脑 疝
• 1.脑血流量降低
• 2.脑移位和脑疝 • 3.脑水肿
Leabharlann Baidu
颅
高 压
• 4.Cushing 反应
的
• 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 结
• 6.神经源性肺水肿
果
二、脑水肿和颅内高压病因
• 新生儿期窒息最多见 • 婴幼儿颅内外感染最常见 • 儿童脑外伤，肿瘤最常见
（一）感染性疾病： 1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。 2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。 （二）非感染性疾病： 1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。 2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
(三)其它表现
1. 肌张力的改变 2. CT和MRI影象 3. B型超声图 4. 颅内压的监测: 新生儿 0.8Kpa(80mmH2O) 婴幼儿 1.0Kpa(100mmH2O) 3岁以上2.0Kpa(200mmH2O)
影像学检查
(1) Computed Tomography (CT)
Radiology department
① 高颅压症状 ② 意识障碍加深 ③ 同侧瞳孔散大，光反应消失 ④ 对侧肢体瘫痪 ⑤ 生命体征紊乱
枕骨大孔疝的临床表现
① 颅内压增高的症状； ② 颈项强直，强迫头位； ③ 生命体征紊乱较早，意识改 变较晚； ④ 早期出现呼吸骤停。
Cushing response： 血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢， 多见于脑外伤所致的急性颅内压增 高，一般认为是由于颅内压增高使 脑干缺血受压所致的反应。
脑水肿和颅内高压病因
缺 缺 外 感 血 氧 伤 染
脑组织↑ 脑脊液↑ 血 液↑
脑水肿
CBF↓
脑积水 恶性高血压 AVM 静脉窦栓塞或受压 颅骨凹陷骨折 颅底陷入 颅缝早闭 肿瘤 血肿 脓肿 肉芽肿 蛛网膜囊肿
胃肠 功能 紊乱 出血、呕吐
ICP↑
Cushing
脑性肺水肿
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
颅压异常判定标准
颅压值
10～15mmHg >20 mmHg
判定结果
颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
kPa 轻度增高 中度增高 重度增高 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33 mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
各种类型脑水肿特点
类型 原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 脑水肿 病变
血浆超滤液
细胞外
白质
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿 间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水肿 液渗透 压 水
细胞内
细胞外
细胞内
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
颅内压增高的诊断 —— 辅助检查:磁共振成像
原子核置于磁场中给予特定频率的电磁波(射频脉冲)照射，可引起核子 振动，称磁共振。释放出的共振信号形成断层像，称磁共振成像。
Magnetic Resonance Imaging，MRI
核磁共振（MRI）
Radiology department
MRI image
意识障碍 瞳 呼 孔 吸
六、脑水肿与颅内高压的治疗
急性颅内压增高
快速明确诊断及时处理 抢救——分秒必争 强烈的责任心！！
（一）一般治疗
1.脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU 2.监护患儿意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏， 体温等生命体征 侧卧位，防止胃内容物返流，引起的窒息、 3.上半身抬高20-30度，以利静脉回流，这是一 种简单而快速的降低颅内压的方法，但对休克 未纠正患儿易采用平卧位以防脑灌注压降低， 加重脑水肿。 4.移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生。
（二）病因治疗
1. 内科脑水肿的病因以细菌感染及其毒素 最多，抗生素治疗原则是早用，足量， 有针对性，在未明病原菌之前，应选用 2-3种抗生素联合应用。 2. 颅内占位性病变是颅脑外科常见病因， 立即切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，穿 刺引流脓液是缓解颅内高压的关键。
（三）药物和特殊治疗
高渗脱水剂: 1. 缩减脑组织
它警示CBF的自动调节功能已濒于 丧失。 三种反应同时出现仅见于约三 分之一的患者
两种脑疝的鉴别诊断
小脑幕裂孔疝 病 病 因 程 幕上病变 较长，进展较慢 有 先病侧散大，后双侧散 大光反射消失 慢而深，晚期不规律至 停止 枕骨大孔疝 幕上或幕下病变 较短，进程较快 急性发作有，慢性发 作无 双侧先缩小，晚期散 大光反射消失 常突然停止
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
MAP－MICP CVR CBF∝
MAP CBF CVR CBF CBF不变
MAP CBF CVR CBF CBF不变
脑血流调节机制
代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在25～37°C时，温度每1 °C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5％
脑血流调节机制
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF
脑组织
Albert Einstein 1879-1955
脑脊液
血液
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
颅高压时颅内变化情况
脑水肿→脑体积↑→导致颅内压↑→脑灌 注压↓→脑血流量↓→脑缺血、缺氧→ 进一步加剧脑水肿，形成恶性循环。
压力容积曲线：
病变扩张速度
500
颅内压（mmH2O）
400
300
200 100
1
2
3
4
5
6
7
8
体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）
幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回） 通过小脑幕切迹被挤向幕下，中脑受压。
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔 被挤向椎管内，延髓受压。
(a)大脑镰下疝 （扣带回疝） (b)小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝） (c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）
最常见的两种脑疝及示意图
诊断
(成人)
1、症状与体征： 颅高压三主 征：头痛、呕吐、 视乳头水 肿， 2、 Cushing氏反应：血压升 高、心跳缓慢、呼吸减慢。
诊断
(儿童)
1、症状与体征：
呼吸不规律 惊厥，意识障碍 瞳孔改变
2、 Cushing氏反应：血压升高、心
跳缓慢、呼吸减慢不明显
凡主要体征1项，次要体征2项，既可诊断。 从以上临床表现可以看出，小儿脑水肿产 生颅内高压征与成人不同 成人 小儿 头痛 呼吸不规律 呕吐 惊厥，意识障碍 视神经乳头水肿 瞳孔改变
（一）主要体征 1. 呼吸不规律 2. 高血压 3. 神经乳头水肿 4. 瞳孔改变 5. 前囟门紧张或隆起
（二）次要体征 1. 昏迷 2. 惊厥 3. 呕吐 4. 头痛 5. 使用甘露醇后症状明显好转
典型的临床表现------- 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、 额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷射 性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿：颅内压增高的 客观体征，颅内压增高导致静脉 回流障碍引起。
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
颅 内 压 增 高
诊
断
症状+体征+神经影像学检查
四、脑水肿与颅内高压的临床表现和 诊断
Computed Tomography
CT image
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1979年诺贝尔奖
CT发明者 Hounsfield与图像处理发明者 Allan M Cormack联袂 登上诺贝尔奖领奖台 COMPUTED MEDICAL IMAGING Nobel Lecture, 8 December, 1979 BY GODFREY N. HOUNSFIELD The Medical Systems Department of Central Research Laboratories EMI, London, England
脑微循环障碍学说: 钠-钾钙泵失衡学说 氧自由基学说
三、脑水肿的发病机制
脑水肿可根据其病理、病因与发病机制而分 类 ， 目 前 脑 水 肿 的 分 类 大 多 是 按 照 1965 年 Klatzoin的病理生理学角度分为血管源性脑水 肿和细胞毒性脑水肿，随着近代脑水肿分类 的研究进展，又加有间质脑水肿，渗透性脑 水肿，流体静力压性脑水肿，
副作用和注意事项
①持久用药可致肾功能衰竭 ②突然大量吸收水份，可使血容量升高，引起心衰 ③长期使用可致电解质紊乱 ④有颅内出血报道 ⑤3-6小时可有反跳现象 ⑥连续使用5-6次后，应与其它药交替，连续使用数 天无意义，>2天与其它药交替
颅内压增高的后果
1. 脑血流量降低和脑缺血
CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压. 平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ——————————————— 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = —————————— 脑血管阻力(CVR) 正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血容量 – 病损物 脑灌注压(CCP) • 脑血流(CBF) ∝ 脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理
• 脑灌注压(CCP)
=平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP) 平均动脉压－平均颅内压
• 脑血流∝ CBF ∝
脑血管阻力 MAP－MICP
CVR
CVR ＝