多器官功能障碍综合征

（二）肠道损害及细菌移位
➢ 肠道作为人体消化器官，在维持机体正常营养中起着极其重 要的作用。同时，肠道还活跃的参与创伤、烧伤和感染后的 各种应激反应，往往是MODS发生的始动器官。
➢ 肠粘膜屏障是存在于肠道内的具有高效选择性功能的屏障系 统，主要由机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障组成。
➢ 肠粘膜屏障在保护机体免受食物抗原、微生物及其产生的有 害代谢产物的损害，维护机体内环境的稳定等方面起重要作 用。
不足，心排血量降低，微循环障碍以及组织灌注不足， 使心脏、脑、肺、肾等重要器官因缺血、缺氧而产生一 系列病理生理改变和细胞代谢异常。 ➢ 微循环障碍的重要表现为微循环处于淤血状态，组织缺 氧、代谢性酸中毒，进而诱发血管内凝血及微血栓形成， 进一步加重器官缺氧及代谢性酸中毒，形成恶心循环。
➢ 缺血缺氧使微血管内皮细胞肿胀、微血管壁通透性增加， 如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管 到实质器官细胞内线粒体的距离增加，氧弥散障碍，造 成氧分压下降，严重时则导致线粒体功能障碍。
称为多器官功能障碍综合征（Multiple
organ dysfunction syndrome，MODS)。
➢ 最初，也将MODS称为多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）。目前认为，MODS是一 种临床发展的动态性渐进性的过程，,MOF可以 视为MODS发展的终末阶段。
机体对感染的易感性。 ➢ 早期，内源性抗炎介质的失控性释放可能是导致机体在
感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。
➢ 促炎反应与抗炎反应作为对立的双方，正常时两 者保持动态平衡，维持机体内环境稳定。
➢ 当促炎反应占优势，则出现SIRS，表现为全身炎 性瀑布、细胞凋亡。
➢ 当抗炎占优势则为代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），表现为机体对各种应激的 反应低下及免疫系统受抑制，对感染的易感性增 加。
➢ 危重病情况下，肠粘膜的机械性屏障结构或功能受损，使大量的 细菌或内毒素吸收，迁移至循环系统或淋巴系统，导致SIRS,甚至 全身多器官系统的功能损害。
病理生理机制主要有：
➢ 1.肠粘膜正常的上皮间紧密连接，分泌IgA抗体，以及介导细胞的 免疫反应，具有杀灭外来细菌的作用。
➢ 2.大量不合理应用的抗生素，使肠内生态环境失衡，肠内源菌群受 到抑制而富有耐药性的外源性致病菌在肠内繁殖，并经肠壁向腹腔 内移位，进入体循环。
➢ 恢复组织灌注后，损伤血管内皮系统，产生并释放大量 的氧自由基，造成细胞结构损伤及功能代谢障碍；钙离 子内流，细胞内钙含量异常增多；上调黏附分子的表达， 与中性粒细胞相互作用诱导细胞间黏附，进而导致细胞 损伤和炎症反应。
（四）代谢障碍
(1)肺代谢变化：肺脏时MODS最易受累的器官。 ➢ 与大气环境直接相通的器官 ➢ 惟一接受全部心排血量的器官 ➢ 重要的代谢器官，机体组织中的许多代谢产物均在肺脏被吞噬、
灭火和转换。 肺部主要病理变化：呼吸膜损伤。机制： a、微血栓形成；b、间质
二、病理生理 在MODS的发生发展过程中， 各器官系统的病理生理表现 虽各有特点，பைடு நூலகம்是应视为全 身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在不同器 官的表现，各器官系统之前 有着密切的联系并相互影响。
（一）炎症因子的异常作用 1.促炎介质（TNF-a, IL-1, IL-6, IFN、TXA2, PAF）
第一节 病因与病理生理 一、病因
➢ MODS的病因复杂，多种急重症都可以诱发MODS， 尤其是老年患者及危重患者器官系统功能处于临界状 态，某些轻微的损伤或应激都可以导致MODS。
➢ 临床上，MODS的病因包括： 1.感染性因素 2.非感染性因素
1.感染性因素： MODS病例中多数由全身性感染引起，死亡率极高。腹 腔内感染是引起MODS的主要病因。
主要病原菌：大肠杆菌和绿脓杆菌
2.非感染性因素： ➢ 严重的组织创伤包括大面积烧伤、多发创伤、多处骨折
或重大手术合并大量失血；严重的组织器官坏死或损伤 （如初学坏死性胰腺炎）；休克；复苏不充分或延迟复 苏；基础脏器功能失偿；年龄≧55岁；医源性因素，如 输血，补液、用药或呼吸肌应用失误。 ➢ 多数情况下，MODS的病因是复合性的。
➢ 其中两个或多个器官系统功能障碍可以发生在原 发急症发病后24小时，也可以是原发疾病经过一 段临床近似稳定时间，然后出现更多器官系统的 功能障碍。
➢ 一些慢性疾病终末期出现的器官功能障碍或衰竭 及在病因学上互不相关的疾病同时发生的器官系 统功能障碍，虽然也涉及多个器官系统，但是不 属于MODS。
第三十一章 多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome(MODS)
承德市中心医院急诊科 2017-05-24
➢ 再严重感染、创伤、烧伤及休克等危重病过程中， 可以同时或相继出现两个或两个以上进行性、可逆 性的器官或系统的功能障碍，从而影响全身内环境 的稳定。这种序贯性渐进性可逆性的临床综合征，
➢ 3.致病菌在胃内繁殖，这与治疗上的失误有关。如为预防应激性溃 疡中和胃酸，小肠蠕动减慢或麻痹，肠液和胆汁反流均有利于致病 菌在胃内生存繁殖，并向肠道内扩散。
➢ 4.长时间禁食、肠道内高渗状态及肠外营养、失用的肠道液促使肠 粘膜萎缩及肠道的防御机制下降。
（三）器官微循环灌注障碍及缺血-再灌注损伤 ➢ 创伤、出血或感染均可致休克，从而导致有效循环血量
作用：（1）损伤血管内 皮细胞，使血管通透性升 高和血栓形成。（2）损 伤内皮细胞膜，使中心粒 细胞活化，通过释放氧自 由基、溶酶体酶、血栓素 和白三烯，进一步损伤血 管壁。
2.抗炎介质： 作用： ➢ 拮抗过度的炎症反应，使炎症反应局限化。 ➢ 这是机体的一种代偿机制，对维持机体内环境稳定是非
常有益的。 ➢ 当抗炎介质过量时，可以产生免疫功能抑制，同时增加