高血压急症

高血压急症
鼓楼医院心脏科李锡明
高血压急症（hypertensive emergency）是指需要立即降低血压以防止或减缓严重的靶器官受损的一组高血压危急状态，其包括高血压脑病、高血压危象、颅内出血、高血压伴不稳定心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰、急性主动脉夹层分离、嗜咯细胞瘤及子痫。

从广义上说其还包括需在数小时内使血压下降的一组疾病如舒张压高于140mmHg和收缩压高于220mmHg，高血压伴视乳头水肿。

严重的手术前后高血压、高血压伴靶器官进行性损害等。

一、高血压脑病：突然起病，血压重度升高尤以舒张压为主；常超过120mmHg，眼底改变如视乳头水肿、渗出、出血，迅速进行发展的脑部表现（脑水肿和颅内高压的症状，甚可产生暂时性偏瘫、失语。

），头颅CT、脑电图对诊断无帮助。

机制：突破性灌注。

自动调节是机体在血压突然降低时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。

正常血压患者平均动脉压在60～120mmHg范围内，脑血流保持恒定。

慢性高血压患者，由于血压长期升高，小动脉壁发生适应性结构改变，因此整个自动调节曲线右移，平均动脉压在120～160mmHg时脑血流量仍能维持不变，但如突破临界水平约170～180mmHg，血管将突然扩张，造成脑组织在高血压下灌注过多。

另外内皮表面电荷改变及有关血脑屏障损害也可能导致血管周围脑组织水肿。

这种机制可缓释许多临床现象：1）正常血压者在短时期内突然血压升高，可以在相对较低水平的高血压发生高血压脑病，如临床易见到的急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等；2）慢性高血压患者很少发生脑病或仅在极高血压（DBP>140mmHg）时发生；3）慢性高血压患者不能耐受突然或急骤的血压下降。

治疗：1）降压要适当，不宜过猛；2）应用血管扩张剂要谨慎以免使脑水肿加剧（肼苯达嗪及某些钙拮抗剂等）；3）禁用能通过血脑屏障的降压药物，如可乐宁、甲基多巴、利血平等，以免干扰对神志的判断；4）降低颅内压。

长期以来，利血平针剂在治疗高血压急症中由较广泛的使用。

这种状况不仅在中小医院均存在。

利血平针剂在高血压急症中应用至少由以下几个方面的危害：1、降压疗效及速率不能控制；2、由于为肌肉注射，不能控制降压幅度，这有时会造成严重危害；3、对中枢神经系统有明显影响。

所以在治疗高血压急症时，不提倡使用利血平针剂。

另外，硝苯地平舌下含化治疗高血压急症也相当广泛。

虽然它有快速作用的特点，但其降压的程度和速率同样不能控制，所以用硝苯地平舌下含化治疗高血压急症是相当危险的，无论有无条件检测血压，这种治疗方法均不应使用。

治疗目标是在最初1－2小时逐渐将平均动脉压降低20～25％，或将舒张压降至100mmHg（但不应低于此）。

如降压后神经功能恶化，应暂停降压。

首选药物：硝普纳，50mg加入5%GS50ml静脉滴注，根据血压情况调整滴速。

其他：拉贝洛尔20～80mg/5~10分钟，静注，累计最大量300mg，继以0.5～2mg/min静滴。

压宁定（乌拉地尔）：12.5～25mg加水250～500ml静滴。

佩尔地平：10～20mg,加水500ml,静滴，每分钟16滴左右。

脱水治疗：20％甘露醇250ml静滴。

如有兴奋、烦躁或抽搐可有安定、水合氯醛药物。

二、高血压危象：在高血压发展过程中，全身小动脉突发痉挛，导致血压升高，尤以收缩压升高为主，常大于200mgHg。

高血压危象发作时常伴有面色苍白、兴奋、出汗、烦躁合心悸等植物神经功能失调的表现。

发作持续可短暂（数小时内）。

也偶尔可达数日，症状消失快者，预后佳；发作时间长者，预后常不良。

高血压危象也可出现神经症状或同时出现高血压脑病。

高血压危象的诱发因素可能有紧张、寒冷或精神创伤，常见于I、II期高血压病及急进型高血压病。

治疗：应迅速降压但不宜过猛，把血压降至安全范围（160～170、100～110mmHg）。

用药可参考高血压脑病的治疗。

对急进型高血压不宜使用β受体阻滞剂，利尿剂等。

三、急性主动脉夹层：主动脉夹层分离（aortic dissection）是血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿着主动脉壁眼神剥离的严重心血管急症。

主动脉夹层分离形成的两个基本因素是主动脉内膜中层变性和动脉高血压。

促使夹层分离，血肿扩张的是脉波陡度（da/dtmax）及血压，这是主动脉夹层分离药物治疗的理论基础。

临床上将升主动脉受侵分为A型，病变在左锁骨下动脉远端开口（起始于降主动脉并向远端延伸）分为B型，临床上大部分病例为A 型。

急性主动脉夹层的临床特点为有突然发作性剧痛，近端主动脉夹层疼痛以胸部或背部为主，远端主动脉夹层可表现为下胸部或上腹部剧痛。

疼痛的同时可伴有面色苍白、心动过快、大汗淋漓，类似休克样外貌，但检测血压仍然较高。

主动脉管壁剥离累及主动脉瓣环，可出现急性主动脉瓣关闭不全的体征，当累及主动脉重要分支。

引起相应供血脏器官急性缺血甚至坏死的症状，如心肌梗塞、双侧脉搏不对称、恶心、呕吐、腹痛、血尿、尿闭等，如血肿破裂可出现休克，心包积血或猝死。

X线见主动脉进行性赠宽，超声心动图、CT和核磁共振检查有助于诊断。

治疗：必须迅速降低血压，其对控制夹层血肿极为重要；应立即在适当监测下给予静脉降压治疗，在半小时内使血压降至收缩压100－120mmHg 平均动脉压<或＝80mmHg；若患者仍感到剧烈疼痛甚至可小心的，在保持尿量前提下将收缩压降至70～80 mmHg。

不能控制的血压和疼痛是预后不良的征兆。

可选用杜冷丁或吗啡皮下注射。

四、高血压合并不稳定型心绞痛或急性心肌梗塞：伴有严重高血压时，
可因增加左室后负荷、左室壁张力和心肌需养量而加重心肌缺血或扩大梗塞范围，降压应作为急症治疗一部分。

治疗：首选硝酸甘油静脉滴注。

硝酸甘油用量可根据血压情况用20mg 左右加入葡萄糖糖液500ml静滴。

血压应逐渐降低以症状缓解或舒张压降低至100mmHg为度。

血压下降过快过低也会加重心肌缺血。

也可给予β受体阻滞剂，钙拮剂及硝普纳；转换酶抑制剂可以应用。

五、高血压合并左心衰：高血压引起心源性肺水肿时，迅速降压最为重要。

硝普纳、酚妥拉剂可以应用。

六、高血压合并脑梗塞：严重高血压既是脑梗塞的常见原因，又是脑梗塞的后果。

脑中风后由于以下原因可致血压升高：1）颅内压升高；2）病人昏迷时膀胱内尿充盈使血压上升；3）交感神经紧张，体液内儿茶酚胺增加。

脑梗塞后，血压调节功能多变，稍予干预就可能引起血压骤降；且大多数脑梗塞患者1－2天后血压会自动下降；故对急性缺血性脑血管意外患者一般不主张降压治疗，在病情稳定后，再逐步降低血压。

血压明显升高者（舒张
压>130mmHg）时，可考虑在24－48小时内逐步将血压降至100－110mmHg即可。

首选药物仍是硝普纳，因其降压迅速且容易控制（停用2－4分钟可恢复治疗前水平）。

对于脑梗塞用纤溶制剂治疗的患者，在头24小时内应进行血压检测，如血压>或＝180/105mmHg，应使用静脉降压制剂控制血压。

七、脑出血：迅速降压可预防进一步出血，但也有引起灌注不足的危险。

因此一般主张仅在血压极高（200/130mmHg）时考虑在严密血压检测下逐步降压。

有研究指出，急性颅内出血时，脑血流量自动调节曲线右移，故降压幅度最多不超过20％，既往血压正常者降压至160～170/95~100mmHg，慢性高血压者降至180－185/105－110mmHg，可选用硝普钠、压宁定等。

八、围手术期高血压：在围手术期病人如血压>或＝180/110mmHg增加
手术风险及缺血事件的发生率；一般需控制血压后，再行手术。

对于非急诊手术病人，可在手术前给予心脏选择性β－受体阻滞剂治疗，手术后可继续应用。

对于需急诊手术的病人，可静脉应用降压药物，如压宁定等。

对于部分慢性高血压患者，如术前不能口服降压药物，非肠道途径给药（如肾上腺能抑制剂、血管扩张剂、ACE抑制剂或可乐宁皮肤贴膜等）可以考虑，以免中止治疗引起血压反跳。

需要指出的是钙拮抗剂有可能增加外科手术出血。