帕金森病的影像学诊断

帕金森病的影像学诊断

程永清;沙志涛;田有勇

【摘要】既往早期帕金森病（PD）的诊断主要依赖临床表现，但随着人们对疾病认识的深入及影像学尤其是功能影像学的发展，以单光子发射计算机断层显像（SPECT/CT）、正电子发射计算机断层显像（PET/CT）、磁共振成像（MRI）及经颅超声显像（TCS）等为代表的影像技术在 PD 早期诊断方面体现出了极大的价值。现就 PD的影像学诊断研究进展进行综述。

【期刊名称】《神经损伤与功能重建》

【年(卷),期】2016(011)002

【总页数】3页(P153-154,168)

【关键词】帕金森病;诊断;影像学

【作者】程永清;沙志涛;田有勇

【作者单位】南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006

【正文语种】中文

【中图分类】R741;R742.5

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是第二常见的神经系统变性病，其病情进行性加重，缺乏根治方法，早期诊断、干预能显著改善预后[1]。既往诊断主要依赖临床表现，误诊率高。随着影像学的发展，PD影像学诊断有了新突破。本研究

将对PD的影像学诊断的研究进展进行综述。

SPECT/CT和PET/CT能选择性地对脑内代谢、神经递质、受体及转运体等的改变进行显像，为PD诊断提供客观依据。显像手段可分为多巴胺能显像及非多巴胺能显像。既往以多巴胺能显像应用较多，可客观反映多巴胺能神经元缺失程度。多巴胺能显像包括神经递质功能显像、多巴胺（dopamine,DA）受体显像、突触前膜多巴胺转运体（dopamine transporter,DAT）显像。DAT显像是最具代表性的

神经递质功能显像技术，常用示踪剂为18F-dopa，基底节对18F-dopa摄取的多少，能反映黑质、纹状体突触前多巴胺脱羧酶（dopa decarboxylase，DDC）的活性及DA神经元数目。PD早期DA快速减退，尤以壳核为著，且从壳核后部到前部呈梯度变化，在纹状体区表现为两侧不对称。

有PET显像发现，当PD出现临床症状时，壳核区总体已缺损30%～55%，且此

时DA功能衰减的过程已经持续了6年甚至更长时间，而对18F-dopa摄取量与

临床症状严重程度相关[2]。这对于PD早期诊断及间接估算PD临床前病程意义

重大。18F-dopa显像还证实，PD患者DA神经元呈一定速度的衰减，壳核区（8%～12%）/年，尾状核（4%～6%）/年，明显高于单纯年龄引起的衰减（壳

核区0.5%/年，尾状核区0.7%/年）[3]。但随着疾病的进展，DA功能减退速度逐渐减慢，因此，有人提出PET和SPECT多巴胺能显像随着PD病情进展可能会变得越来越不敏感。但因基底节区对18F-dopa的摄取水平还受氨基酸脱羧酶（amino acid decarboxylase，AADC）活性及脑部相关代偿功能影响，故也有

人提出其并不能准确衡量残余DA神经元数目及PD进程。

突触前膜DAT是中枢DA神经元突触前的一种蛋白，能在DA神经元发放冲动后，再摄取突触间隙内DA，终止细胞间信息传递。常用示踪剂为[123I] β-CIT，是

123I标记的2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)-托烷。[123I]β-CIT DAT能准确检测突触

前DA神经元的损伤，约95%PD患者DAT显像呈摄取减低。Jennings等[4]发

现，DAT用于PD诊断特异性高达100%。有研究发现，纹状体对[123I]β-CIT摄取量与PD病程及运动减少、僵直、步态姿势异常等运动症状的严重程度相关，但与震颤症状相关性不大[5]。此外有纵向研究发现摄取量越低患者病情发展越快，

但也有诸多研究表明DAT显像并不能评估PD预后，且临床症状与显像结果存在

不一致性。总体而言，DAT-PET对PD诊断及鉴别有着较高敏感性，但由于其与

临床症状的一致性尚存在争议[6,7]，且锂剂及左旋多巴激动剂等药物长期使用可

影响DAT显像结果[5,8]，因此，DAT显像并不能反映PD进程及预后。

VMAT-2是突触末梢内囊泡的膜蛋白，监测VMAT-2结合情况可反映DA神经末梢丢失情况。常用示踪剂为二羟基四苯并喹嗪（DTBZ）。PD黑质、纹状体中DTBZ结合明显减少，以壳核后部最显著。因其不受药物及其它因素影响，被视为检测PD患者DA神经元数目的最可靠指标[2]。

值得注意的是，以上3种显像手段对于鉴别PD与其他退行性帕金森综合征,如多

系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、进行性核上性麻痹(progressive paralysis on nuclear,PSP)和皮质基底节变性(cortical degeneration in basal ganglia,CBD)等,没有明显作用，因为它们有着类似的黑质、纹状体通路的损伤[9]。但是，DA受体D2、D3显像，对于鉴别PD与其他退行性帕金森综合征却有着显著的优势，示踪剂是123I-IBZM。早期的研究表明，PD患者纹状体区D2/D3受

体明显上调，而MSA、PSP则相对减少，这种方法的诊断准确性高达90%，许多近期的研究数据发现其鉴别准确性有所降低（75%～82%）[10]。

最具代表性的非多巴胺能显像为葡萄糖代谢显像，常用示踪剂为18F-氟脱氧葡萄

糖（18F-FDG）。葡萄糖代谢活性的变化在PD早期即发生且随着疾病呈非线性

变化。这些变化包括丘脑底核、苍白球、脑桥、运动皮质区域代谢增加，及前额叶和顶叶区域代谢的减低。有研究发现，18F-FDG SPECT可在PD出现临床症状前

5年即检测到相应脑区代谢变化。代谢显像可以用于测量脑部葡萄糖的代谢消耗。