肾衰竭的一体化治疗精品PPT课件

2.出血倾向
表现：皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等
原因：1.血小板减少或功能减退 2.凝血功能异常
多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘 附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
3.白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
4、水、电解质和酸碱平衡失调
尿毒症毒素
分类
分子量
代表物质
尿毒症症状
小分子毒素 中分子毒素 大分子毒素
< 500 D 肌酐、尿素、胍 乏力、恶心、呕吐、
类、胺类
出血等
500－ 多肽、细胞或细 周围神经病变、心
5000D
菌裂解产物
血管并发症等
>5000D
PTH、β2-微球蛋 肾性骨病、皮肤搔 白、糖基化终末 痒、尿毒症淀粉样
产物、瘦素
3、肾小管高代谢学说
肾功能下降 肾单位破坏
肾小管间质 炎症及纤维化
残余肾小管 代谢亢进
脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释 放生物活性物质，导致肾脏损害
发病机制4:肾小管－肾间质损害
肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏 疾病发展至终末肾衰竭的主要原因
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症 的症状，透析清除代谢废物明显改善尿 毒症症状
升,继发性甲旁亢 骨吸收增加,肾性骨营养不良
退缩人综合征(SMS)
• 心力衰竭 常见的死亡原因(容量负荷、高血 压、尿毒症心肌病)
• 动脉粥样硬化：冠心病 • 心 包 炎 ： 发 生 率 >50% ， 仅 6-
17%有明显症状
3、血液系统
1、贫血 2、出血倾向 3、白细胞异常
1.贫血特点：正常色素性正细胞性贫血
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵， RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（激素等） 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
慢性肾衰竭各种症状的发生机制
慢性肾衰竭时各种症状
尿毒症毒素
矫枉失 衡学说
营养与代 谢失调
内分泌 失调
临床表现
临床特点
• 早期可以没有任何临床症状 • 进一步发展全身各系统均可能受累，临床表现广泛
肾功能进 行性恶化
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
健存肾单位学说
2、肾小球高滤过学说
肾功能下降 肾单位破坏
残余肾单位 “三高”
残余肾小球 代偿性肥大、硬化
肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
尿毒症期 <10
Scr umol/L
133-177
Scr mg/dl
1.5-2.0
186-442
2.1-5.0
451-707
5.1-7.9
≥707
≥8.0
说明
大致相当于 CKD2期
大致相当于 CKD3期
大致相当于 CKD4期
大致相当于 CKD5期
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
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5
治疗
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和 肾功能不可逆地丧失，导致代谢产物和毒物潴留， 水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调，并产生 各系统症状为主要表现的一组临床综合征。慢性 肾衰竭的晚期，称之为尿毒症（uremia）。
正常肾脏大体标本
尿毒症肾脏大体标本
正常肾脏病理切片
尿毒症肾脏病理切片
• 纤维性骨炎
• 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) • 骨质疏松症 • 肾性骨硬化症
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸 收
活性维生素D3的生成过程
临床中许多人以高血压、胃炎、贫血…..等初诊
1、胃肠道症状-最早
• 最早、最常见的症状
• 原因：1、毒素刺激胃肠粘膜，
•
2、水、电解质、酸碱失衡等有关
• 表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌溃烂，口中可有
尿臭味
• 严重者可有消化道出血
2、心血管系统-最严重
• 高血压 80％的患者（容量负荷、RAS激 活等）
流行病学
USRDS 2004
病因
我国
西方国家
1.慢性肾小球肾炎 2.高血压肾小动脉硬化 3.糖尿病肾病 4.慢性肾盂肾炎 5.多囊肾病 。。。。
1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化 3.慢性肾小球肾炎 4.多囊肾病 。。。。
发病机制
健存肾单位学说
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说 其他(脂质代谢紊乱, 血压升高,蛋白尿等)
变性等
6、矫枉失衡学说
病因
GFR↓
血中某物质(P↑,Ca )
某因子(PTH)↑
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
新的机体损害 (失衡)
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
某因子(PTH) ↑
(促进排泄)
机体损害 (失衡)
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
1、钠、水平衡失调：水钠储留 2、钾的平衡失调 ：高血钾症 3、酸中毒：代酸 4、钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5、高镁血症
5、肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因：1、钙磷代谢异常、
2、继发性甲旁亢、 3、1, 25（OH）2D3缺乏
• 表现：骨痛、骨折、骨骼畸形、骨质疏松、转移性钙化
等
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：
慢性肾衰竭的一体化治疗
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
CRF分期
• 肾功能代偿期 • 肾功能失代偿期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
我国慢性肾衰竭的分期方法
慢性肾衰 Ccr
分期
ml/min
肾功能 代偿期
50-80
肾功能 20-50 失代偿期
肾衰竭期 10-20
维生素D3 1,25-二羟维生素D3
25-羟维生素D3
活性VitD 作用环节
肾排泄功能减退 高磷血症
血管及软组织钙化
高钙透析液 大 剂量活性VitD
慢性肾衰竭 (GFR减少至30-50ml/min)
肾内分泌功能下降 1α羟化酶抑制
1,25(OH)2D3合成减少 肠钙吸收下降，低钙血症 甲状旁腺素（PTH）分泌上