病理学神经系统疾病PPT课件
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“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
– 肉眼观
• 脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄； • 切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒／针尖
大小的半透明软化灶，境界清，弥散或聚集成群。
16
流行性乙型脑炎
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
– 皮肤黏膜淤点淤斑（栓塞） 临床表现： ①感染中毒症状： 寒战、高热（40度左右）头痛，血中
WBC↑（嗜中性WBC ↑），幼儿则吵闹， 烦躁不安，惊厥。
②出血性皮疹
4
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 脑膜炎期
– 肉眼观
• 脑脊膜血管高度扩张充血； • 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以
– 颅神经麻痹； – 脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细
胞，蛋白增多，糖和氯化物减少，经涂片和培养检 查可找到病原体。
11
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 结局和并发症
– 痊愈（大多数） – 脑积水 – 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、
面神经瘫痪等； – 脑缺血和梗死 – 暴发性脑膜炎球菌败血症
22
图注：流行性乙型脑炎
神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增
生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。
23
流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内 （←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。
24
25
图注：流行性乙型脑炎
小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
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20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
12
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 暴发性脑膜炎球菌败血症
– 是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。 – 本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和
皮肤大片紫瘢。 – 两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为
沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征。 其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性 血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般 在起病24小时内死亡。
– 传播途径
• 通过飞沫，由呼吸道传染 • 多见于冬春季
2
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 病理变化
– 上呼吸道感染期：
• 肉眼观
– 粘膜充血水肿，表面多量渗出。
• 镜下观 • 粘膜上皮细胞变性，肿胀，充血水肿，嗜中性
白细胞浸润，粘液分泌↑。 • 临床表现：似上感（感冒）
3
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 败血症期
• 蛛网膜血管高度扩张充血； • 蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出； • 脑实质一般不受累； • 脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润； • 病变严重者可见脉管炎和血拴形成，导致脑实质的出血性梗死； • 用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。
7
炎及量蛛 细淋中网 胞巴性膜 浸细粒下 润胞细腔 。浸胞增
润及宽 。纤， 脑维毛 膜蛋细 下白血 脑渗管 组出高 织，度 神少扩 经量张 细单充 胞核盈 变细。 性胞大 ，
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9
10
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 临床病理联系
– 颅内压升高症状：
• 表现:头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。 • 原因脑脊液吸收障碍
– 脑膜刺激症状：颈项强直、角弓反张、Kerning征 （屈髋伸膝征）等阳性
胶质结节。
26
27
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 临床病理联系
– 神经细胞广泛受累→嗜睡、昏迷、颅神经麻痹 症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪等）
– 脑水肿和颅内压升高→头痛、呕吐、脑疝等 – 脑膜刺激症状：较轻。 – 脑脊液改变
• 压力稍高，清晰，蛋白轻度升高，糖和氯化物正常， 细胞数增多不明显（淋巴细胞为主）。
致结构模糊不清； • 边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。 • 在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。 • 可有不同程度的脑室扩张。
5
蛛网膜下腔血管扩张充盈，其两侧可见灰白色脓液伴随，部分区域脓
液较多，覆盖其血管使其走向欠清楚。大脑沟回结构不清
6
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”Hale Waihona Puke Baidu
• 脑膜炎期
– 镜下观
“乙脑”
• 病理变化
– 镜下观
• 神经细胞变性、坏死
– 细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等， 严重时发生核固缩、核溶解。
– 卫星现象、噬神经细胞现象
• 筛网状软化灶形成
– 对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或卵圆形， 边界清楚，分布广泛，灶性神经组织坏死形成。
• 胶质细胞增生
“乙脑”
• 病理变化
– 镜下观
• 血管变化和炎症反应
– 血管高度扩张充血 – 血管周围间隙增宽 – 炎细胞浸润
» 灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心； » 或围绕血管周围间隙形成血管套／淋巴细胞套； » 浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，
仅在早期有为数不多的中性粒细胞。
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流行性乙型脑炎
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
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流行性乙型脑炎
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
– 肉眼观
• 脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄； • 切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒／针尖
大小的半透明软化灶，境界清，弥散或聚集成群。
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流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
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– 皮肤黏膜淤点淤斑（栓塞） 临床表现： ①感染中毒症状： 寒战、高热（40度左右）头痛，血中
WBC↑（嗜中性WBC ↑），幼儿则吵闹， 烦躁不安，惊厥。
②出血性皮疹
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 脑膜炎期
– 肉眼观
• 脑脊膜血管高度扩张充血； • 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以
– 颅神经麻痹； – 脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细
胞，蛋白增多，糖和氯化物减少，经涂片和培养检 查可找到病原体。
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 结局和并发症
– 痊愈（大多数） – 脑积水 – 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、
面神经瘫痪等； – 脑缺血和梗死 – 暴发性脑膜炎球菌败血症
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图注：流行性乙型脑炎
神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增
生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。
23
流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内 （←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。
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图注：流行性乙型脑炎
小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
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图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
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图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
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流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 暴发性脑膜炎球菌败血症
– 是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。 – 本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和
皮肤大片紫瘢。 – 两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为
沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征。 其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性 血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般 在起病24小时内死亡。
– 传播途径
• 通过飞沫，由呼吸道传染 • 多见于冬春季
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 病理变化
– 上呼吸道感染期：
• 肉眼观
– 粘膜充血水肿，表面多量渗出。
• 镜下观 • 粘膜上皮细胞变性，肿胀，充血水肿，嗜中性
白细胞浸润，粘液分泌↑。 • 临床表现：似上感（感冒）
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 败血症期
• 蛛网膜血管高度扩张充血； • 蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出； • 脑实质一般不受累； • 脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润； • 病变严重者可见脉管炎和血拴形成，导致脑实质的出血性梗死； • 用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。
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炎及量蛛 细淋中网 胞巴性膜 浸细粒下 润胞细腔 。浸胞增
润及宽 。纤， 脑维毛 膜蛋细 下白血 脑渗管 组出高 织，度 神少扩 经量张 细单充 胞核盈 变细。 性胞大 ，
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 临床病理联系
– 颅内压升高症状：
• 表现:头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。 • 原因脑脊液吸收障碍
– 脑膜刺激症状：颈项强直、角弓反张、Kerning征 （屈髋伸膝征）等阳性
胶质结节。
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流行性乙型脑炎
“乙脑” • 临床病理联系
– 神经细胞广泛受累→嗜睡、昏迷、颅神经麻痹 症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪等）
– 脑水肿和颅内压升高→头痛、呕吐、脑疝等 – 脑膜刺激症状：较轻。 – 脑脊液改变
• 压力稍高，清晰，蛋白轻度升高，糖和氯化物正常， 细胞数增多不明显（淋巴细胞为主）。
致结构模糊不清； • 边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。 • 在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。 • 可有不同程度的脑室扩张。
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蛛网膜下腔血管扩张充盈，其两侧可见灰白色脓液伴随，部分区域脓
液较多，覆盖其血管使其走向欠清楚。大脑沟回结构不清
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流行性脑脊髓膜炎
“流脑”Hale Waihona Puke Baidu
• 脑膜炎期
– 镜下观
“乙脑”
• 病理变化
– 镜下观
• 神经细胞变性、坏死
– 细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等， 严重时发生核固缩、核溶解。
– 卫星现象、噬神经细胞现象
• 筛网状软化灶形成
– 对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或卵圆形， 边界清楚，分布广泛，灶性神经组织坏死形成。
• 胶质细胞增生
“乙脑”
• 病理变化
– 镜下观
• 血管变化和炎症反应
– 血管高度扩张充血 – 血管周围间隙增宽 – 炎细胞浸润
» 灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心； » 或围绕血管周围间隙形成血管套／淋巴细胞套； » 浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，
仅在早期有为数不多的中性粒细胞。
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流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
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流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
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流行性乙型脑炎