急性重症胰腺炎ppt课件
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急性重症胰腺炎
.
1
120 100
80 60 40 20
0
一月
二月
三月
胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿
四月
亚洲区 欧洲区 北美区
结石
2
肠管
胆 囊
胰腺体、 尾部
肝右 叶
下腔 静脉
膈脚
脾
腹主 动脉
正常胰腺CT平扫
3
胆囊
胃 胰腺
肝
脾
右肾
下腔 腹主 静脉 动脉
急性单纯性胰腺炎CT平扫
4
胆囊
胃பைடு நூலகம்胰腺
肝
A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型）
20
Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺 外病变），但无胰周改变。 ③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸 润的密度改变。 ④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积 液病灶。 ⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质 或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。
10
2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消
6
一、概述
急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全 部急性胰腺炎的5％－16％，平均约 占10%。是当今医学上的一大难题。
7
二、急性胰腺炎的发病机制
1、炎性细胞的级联反应：
胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血 等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力 蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身 消化。
动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、 IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎 性反应的重要作用。
胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调 节者。
8
ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、 淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素 和血小板活化因子的合成。
TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、 IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细 胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集， 产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身 性炎症反应综合征(SIRS ) ，导致多器官 功能衰竭。
化道出血，手足抽搐等。 7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减
弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（GreyTurner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；
13
Grey-Turner征
14
Cullen征
15
8、1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞 核左移。
2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小
估计体液隔离或丢失>6L。
18
三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值，
约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用 最广的指标。
19
Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形 态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标 准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、 E五个等级，
入院时年龄>55岁，
白细胞计数>16×109L－1，
血糖>10mmol L－1，
LDH>350IU L－1，
SGOT>250IU L－1；
入院48h后HCT下降>10％，
BUN增加>1.785mmol L－1，
血Ca<2mmol L－1，
PaO2<8kPa，
碱缺失>4mmol L－1，
时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍， 即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重 程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广 泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时 才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀 粉酶明显增高。 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小 时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall 法)时有意义.
侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存 在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多 与重症急性胰腺炎有关。
腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周 围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对 并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助
17
四、SAP的诊断和分级标准
临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11 条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：
9
全身炎症反应综合症(SIRS)
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议 提出：
SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症， 表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并 在远隔部位引起全身性炎症。 诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立
1. T > 38℃ 或 < 36℃ 2. 心率>90次/min 3. 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg 4. WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。
下腔 静脉
脾
腹主 脾静 动脉 脉
左肾
急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描
5
胰腺的功能
1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化 酶，彻底水解食物营养成份。 2）内分泌：
α细胞：胰高血糖素； β细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠
肽(VIP)等。
16
4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h 内常为阳性。
5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右
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一月
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三月
胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿
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亚洲区 欧洲区 北美区
结石
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肠管
胆 囊
胰腺体、 尾部
肝右 叶
下腔 静脉
膈脚
脾
腹主 动脉
正常胰腺CT平扫
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胆囊
胃 胰腺
肝
脾
右肾
下腔 腹主 静脉 动脉
急性单纯性胰腺炎CT平扫
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胆囊
胃பைடு நூலகம்胰腺
肝
A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型）
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Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺 外病变），但无胰周改变。 ③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸 润的密度改变。 ④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积 液病灶。 ⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质 或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。
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2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎
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三、临床表现
1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消
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一、概述
急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全 部急性胰腺炎的5％－16％，平均约 占10%。是当今医学上的一大难题。
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二、急性胰腺炎的发病机制
1、炎性细胞的级联反应：
胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血 等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力 蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身 消化。
动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、 IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎 性反应的重要作用。
胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调 节者。
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ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、 淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素 和血小板活化因子的合成。
TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、 IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细 胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集， 产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身 性炎症反应综合征(SIRS ) ，导致多器官 功能衰竭。
化道出血，手足抽搐等。 7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减
弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（GreyTurner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；
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Grey-Turner征
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Cullen征
15
8、1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞 核左移。
2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小
估计体液隔离或丢失>6L。
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三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值，
约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用 最广的指标。
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Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形 态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标 准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、 E五个等级，
入院时年龄>55岁，
白细胞计数>16×109L－1，
血糖>10mmol L－1，
LDH>350IU L－1，
SGOT>250IU L－1；
入院48h后HCT下降>10％，
BUN增加>1.785mmol L－1，
血Ca<2mmol L－1，
PaO2<8kPa，
碱缺失>4mmol L－1，
时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍， 即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重 程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广 泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时 才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀 粉酶明显增高。 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小 时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall 法)时有意义.
侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存 在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多 与重症急性胰腺炎有关。
腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周 围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对 并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助
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四、SAP的诊断和分级标准
临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11 条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：
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全身炎症反应综合症(SIRS)
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议 提出：
SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症， 表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并 在远隔部位引起全身性炎症。 诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立
1. T > 38℃ 或 < 36℃ 2. 心率>90次/min 3. 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg 4. WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。
下腔 静脉
脾
腹主 脾静 动脉 脉
左肾
急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描
5
胰腺的功能
1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化 酶，彻底水解食物营养成份。 2）内分泌：
α细胞：胰高血糖素； β细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠
肽(VIP)等。
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4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h 内常为阳性。
5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右