21928294898生物化学(第2部分)
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胰岛素促进此酶合成，加速胆固醇合成 代谢。
（2）MVA转变为鲨烯（squalene） 鲨烯是含有30个碳原子的开链烯烃。
由乙酰CoA到鲨烯合成在细 胞液中进行，鲨烯由固醇载体转 运到内质网中再合成胆固醇。
（3）胆固醇的生成 由一套氧化环化酶系统催化。
（4）胆固醇的酯化
细胞内和血浆中游离的胆固醇都可 以被酯化为胆固醇酯，不同部位所发生 的酯化反应不同。
肉毒碱转运：肉毒碱除了可将脂酰 CoA 转运到线粒体内，还可将线粒 体内的乙酰CoA，以“乙酰肉毒碱” 形式通过线粒体内膜转运到线粒体 外。
在细胞浆中乙酰肉毒碱被乙酰肉毒 碱水解酶催化，水解释放乙酸，再 由乙酰CoA合成酶使乙酸活化成乙 酰CoA。（本转运提供的乙线CoA 非常少）。
2、NADPH+H+的来源
甲状腺素：增强HMGCoA还原酶活性， 促进胆固醇合成，同时甲状腺素又促进 胆固醇在肝脏中转化为胆汁酸，从而使 胆固醇含量降低。（甲状腺功能亢进者 血浆胆固醇含量低于正常值）。
（二）胆固醇的分解代谢
也叫胆固醇的转化，胆固醇可以转化为 多种活性物质。
第五章 蛋白质降解及氨基酸分解代谢
一、蛋白质的酶促降解
在维持膜的流动性和正常功能中起着重 要作用。 胆固醇又是类Байду номын сангаас醇激素、胆汁酸及 维生素D的前体。 人体含胆固醇约2g/kg体重。
2、体内胆固醇的来源
（1）外源性胆固醇：来自于动物性 食物（占少量）；
（2）内源性胆固醇：机体合成（每 天1克）
3、合成部位
生物体各组织几乎都能合成胆 固醇（除脑组织和成熟的红细胞）， 肝脏和小肠的合成能力最强，肝脏 合成的胆固醇占全身总合成量的 70%-80%，其此是小肠。
有催化活性的酶分别催化酰基转移、 缩合、加氢、脱水和硫解反应。
酰基转移反应：乙酰CoA和丙二酸 单酰CoA分别由乙酰CoA酰基转移 酶和丙二酸单酰CoA转移酶催化生 成乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP。
缩合反应：乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP 在β-酮脂酰ACP合成酶作用下缩合生成 β-酮脂酰-ACP（乙酰乙酰-ACP）。
分解正常时，脂肪合成代谢加强，分解 代谢减慢。
2、糖供应不充分时对脂肪代谢的影响
糖供应不足，脂肪动员加快，肝细 胞 内 脂 酰 CoA 增 多 ， 后 者 可 别 构 抑 制 乙 酰 CoA 羧 化 酶 ， 从 而 抑 制 了 脂 肪 合 成 。 脂肪酸的β-氧化明显。
（二）激素对脂肪代谢的影响
六、脂肪的合成代谢
(一) 原料、来源
1、脂肪合成原料
脂肪酸和甘油。
生物体能利用糖类或简单碳原物质 转化为脂肪酸。
如油料作物利用CO2作碳原合成脂肪 酸，微生物利用糖或乙酸作碳原合 成脂肪酸，动物及人主要利用糖来 合成脂肪酸。
脂肪酸合成方式：
1、“从无到有”途径（全程合成途 径）：细胞浆中进行。
是在线粒体内生成的，而脂肪酸合成的
有关酶却存在于细胞液中，乙酰辅酶A必
须转运到细胞液中才能参与脂肪酸的合
成。
乙酰辅酶A本身不能通过线粒体内膜， 而是通过柠檬酸-丙酮酸循环进入细胞液。
在线粒体内，乙酰辅酶A先与草 酰乙酸缩合成柠檬酸，通过线粒体 内膜上的载体转运到细胞液中；经 柠檬酸裂解酶催化柠檬酸分解为乙 酰辅酶A和草酰乙酸；乙酰辅酶A在 细胞液内合成脂肪酸，而草酰乙酸 则还原成苹果酸，苹果酸经脱羧、 脱氢生成丙酮酸，丙酮酸再进入线 粒体羧化为草酰乙酸。
除了“柠檬酸-丙酮酸循环”外， 还有两种转运机制：
α- 酮戊二酸转运：在动物肝脏和 脂肪组织中，由谷氨酸氧化脱氨产 生或三羧酸循环中的α-酮戊二酸， 通过线粒体膜上的二羧酸转运系统， 由线粒体内转运到细胞浆中，然后 由细胞浆中的异柠檬酸脱氢酶催化 还原为异柠檬酸（NADPH供氢），后 者再转变为柠檬酸为脂肪酸合成提 供乙酰CoA。此外，异柠檬酸也可从 线粒体内转运到线粒体外，参与脂 肪酸合成。
七、脂肪代谢的调节
（一）糖代谢对脂肪代谢的调节
1、糖供应充足时对脂肪酸代谢的影响
糖供应充足时，糖分解产生的乙酰 辅酶A及柠檬酸别构激活脂肪酸合成的调 节酶——乙酰辅酶A羧化酶，促进丙二酸 单酰辅酶A的合成，三脂酰甘油的合成代 谢加强。
另外，丙二酸单酰CoA又可与脂酰 CoA 竞 争 脂 肪 分 解 的 调 节 酶 --- 肉 毒 碱 酰 基转移酶Ⅰ，阻碍脂酰CoA进入线粒体 进行β-氧化。所以，糖供应充分，氧化
NADPH+H+ 是 脂 肪 酸 合 成 的 供 氢体，主要来自磷酸戊糖途径，也 可由柠檬酸-丙酮酸循环中的苹果酸 转化为丙酮酸时提供。
3、α-磷酸甘油的来源
（1）由糖代谢而来
糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙 酮经α-磷酸甘油脱氢酶催化还原成α磷酸甘油。
脂肪组织及肌肉中主要是以此种 方式生成α-磷酸甘油。
丁酰-ACP是脂肪酸合成的第一轮产 物，通过此轮反应，延长了两个碳原子； 丁酰-ACP又可以在β-酮脂酰ACP合成酶 催化下，与丙二酸单酰-ACP缩合，再经 过上述步骤，增加两个碳原子，如此重 复生成软脂酰-ACP（重复6次），并在 硫酯酶催化下水解释放出软脂酸。
1分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰CoA 在脂肪酸合成酶系催化下，由 NADPH+H+供氢合成软脂酸。
1、有利于脂肪分解的激素
肾上腺素、生长素、甲状腺素等能 促进脂肪水解的调节酶——三脂酰甘油 脂肪酶活性，从而促进脂肪分解。
2、促进脂肪合成的激素
胰岛素是调节脂肪合成的主要激素。 它 诱 导 乙 酰 CoA 羧 化 酶 、 脂 肪 酸 合 成 酶 以及柠檬酸裂解酶等酶的合成，从而促 进脂肪合成。
第一次加氢反应： β-酮脂酰-ACP在β-酮 脂酰-ACP还原酶催化下，由NADPH+H+ 提供2H，还原为β-羟丁酰-ACP。
脱水反应： β-羟丁酰-ACP在β-羟脂酰ACP脱水酶作用下，其α与β碳原子间 脱去一分子水生成烯丁酰-ACP（反式）。
第二次加氢反应： β-烯丁酰-ACP在β-烯 脂酰-ACP还原酶作用下，接受 NADPH+H+提供的2H生成丁酰-ACP。
在线粒体中可以进行与脂肪酸β-氧 化相似的逆过程，使得一些脂肪酸碳链 延长。首先缩合酶催化脂酰CoA与乙酰 CoA形成β-酮脂酰CoA，再经还原型辅酶 Ⅰ和还原型辅酶Ⅱ供氢还原产生比原来 多2个碳原子的脂酰辅酶A，后者尚可通 过类似过程，并重复多次而加长碳链。
微粒体中的合成：与线粒体相似，不同 点：利用丙二酰CoA加长碳链；还原过 程需还原型辅酶Ⅱ供氢；酶不以ACP为酰 基载体。
进行部位：细胞液和内质网。
4、合成原料
（1） 乙酰辅酶A：大多数来自于线粒体 中。
（2）ATP供能：来自于线粒体中。
（3）NADPH+H+提供氢：来源于磷酸戊 糖途径。
每合成1分子胆固醇需18分子乙酰辅 酶A，36分子ATP，16分子NADPH+H+ 。
5、合成途径
三个阶段：
（ 1 ） 乙 酰 CoA 缩 合 为 甲 羟 戊 酸 （mevalonic acid ，MVA）
总反应式：
2、线粒体和微粒体中的合成
在线粒体和微粒体中，脂肪酸的合 成主要是碳链的延长。将细胞浆中合成 的软脂酸在线粒体和微粒体中延长成C18、 C22、 C24 等脂肪酸。（动物体细胞浆中 最多只能合成C16脂肪酸，原因： β-酮脂 酰ACP合成酶对14碳以上的酯酰基催化 能力很弱；硫酯酶对16碳原子脂酰基活 性最大。 ）
乙酰辅酶A羧化酶是脂肪酸合成的调 节 酶 。 它 受 柠 檬 酸 和 乙 酰 CoA 的 别 构 激 活 ， 同 时 受 软 脂 酰 CoA 的 别 构 抑制，高糖低脂饮食会促进此酶的 合成。
（2）脂肪酸的合成
一分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰 CoA 在 脂 肪 酸 合 成 酶 系 催 化 下 ， 由 NADPH和H+供氢合成脂肪酸。
3、不饱和脂肪酸的合成
在脂酰CoA去饱和酶作用下，分别 将软脂酸和硬脂酸氧化得到棕榈酸和油 酸。
哺乳动物只具有引入C-9位的双键的 酶，所以亚油酸和亚麻酸不能自身合成 （必需脂肪酸）。
（三）脂肪的合成 原料： 脂酰CoA和α-磷酸甘油。
具体步骤：
甘油二酯再与一分子的脂酰CoA缩合生 成甘油三酯。
2、磷脂酶C：分解键3，使磷酸甘油 酯键断裂。
来源：主要存在于微生物中，动物 脑中也有。
3、磷脂酶D：作用于键4（磷酸胆碱 或胆胺酯键），游离出胆碱或胆胺。
甘油和磷酸进入糖代谢，进一步氧 化成CO2和水；
胆碱经氧化或脱甲基生成甘氨酸；
甘油、磷酸、胆碱也可参与磷脂的 合成；
脂肪酸进行β-氧化。
食物蛋白质经人体各种蛋白酶（胃 蛋白酶、胰蛋白酶、羧肽酶、氨肽酶等） 作用降解成氨基酸混合物，再由肠粘膜 上皮细胞吸收进入机体。游离氨基酸进 入血液循环送到肝脏。
软脂酸所需的8个乙酰CoA单位中， 只有碳链末端的15和16两个碳直接来自 乙酰CoA，其余7个二碳单位均以丙二酸 单酰CoA的形式参与合成。
在脂肪酸合成中，一分子乙酰CoA只 起“引物”作用。
脂肪酸合成酶系由7种蛋白质组成， 以没有酶活性的脂酰基载体蛋白（acyl carrier protein ，ACP）为中心，周围 有 序 排 布 着 具 有 催 化 活 性 的 酶 。 ACP 将底物转送到各个酶活性位点上，使 脂肪酸合有序进行。
2分子乙酰CoA缩合乙酰乙酰辅酶A， 然后再与1分子乙酰辅酶A缩合成3-羟-3甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA），后 者经HMGCoA还原酶催化生成甲羟戊酸。
HMGCoA是胆固醇、酮体及脂肪酸 代谢的重要中间产物。
HMGCoA还原酶特性： 是胆固醇合成的限速酶；
糖蛋白；
别构调节（胆固醇是其别构抑制剂）， 也可共价修饰调节（磷酸化后失活，脱 磷酸后复活）；
2、在已有脂肪酸链上加上二碳物使碳 链增长：线粒体或微粒体中进行。
其中：
合成脂肪酸的直接原料：乙酰辅酶A 和NADPH+H+ ；
参与三脂酰甘油合成的甘油是α-磷酸 甘油。
1、乙酰CoA的来源
主要来源于糖分解、丙氨酸脱氨、 乳酸脱氢等产生的丙酮酸，经氧化脱羧 而成。
柠檬酸-丙酮酸循环：乙酰辅酶A都
（2）甘油的再利用
肝外组织由于甘油激酶活性很低， 三脂酰甘油分解产生的甘油不能被 再利用，通常随血液运输到甘油激 酶活性高的肝、肾等组织中，形成 α-磷酸甘油。
(二)脂肪酸的生物合成
1、细胞浆中“从头合成”途径（合 成饱和脂肪酸）
（1）丙二酸单酰CoA的生成
乙酰CoA在乙酰辅酶A羧化酶的催化 下 ， 加 上 CO2 转 变 成 丙 二 酸 单 酰 辅 酶A。（耗能反应）
血浆中胆固醇的酯化：
6、胆固醇合成代谢的调节
（1）食物成分
食物胆固醇：显著抑制肝脏中 HMGCoA还原酶活性，但小肠粘膜中的 HMGCoA还原酶不受食物胆固醇的影响。
食物脂肪：增强胆固醇的合成。
食物葡萄糖和蛋白质：增强胆固醇的合 成。（原因：产生了乙酰CoA）
（2）激素
胰岛素促进胆固醇合成，糖皮质激素和 胰高血糖素抑制胆固醇合成。
八、磷脂代谢
磷脂是构成生物体生物膜的重要物 质。
（一）磷脂的分解代谢
参A不2与同、磷化C脂学、分键D，解。它的们酶作主用要于有磷磷脂脂中酶的A1
1、磷脂酶A：作用于磷脂中脂酰基 的酶称为磷脂酶A。其中水解键1的 叫脂做酶磷A2脂。酶A1 ，水解键2的叫做磷
来源：动物肝、肾，蛇毒、蜂毒等。
（二）磷脂的合成代谢 1、合成部位 生物体几乎所有组织中都能合成磷
脂，但以肝、肠等组织最活跃。 2、合成原料 主要有甘油、脂肪酸、磷酸胆碱等。 其中脂肪酸：由脂肪酸合成途径产生； 甘油：糖代谢产生。
3、卵磷脂的合成 卵磷脂可以由二脂酰甘油与磷酸胆
碱直接合成。
（1）二脂酰甘油的生成 主要来自于磷脂酸；也可由磷酸甘
油和脂酰CoA反应生成。
（2）磷酸胆碱的生成
由胆碱的磷酸化产生。胆碱来源于 食物；也可由丝氨酸脱羧和甲基化生成。
（3）卵磷脂（或脑磷脂）的生成
二脂酰甘油与磷酸胆碱（或磷酸胆 胺）缩合形成卵磷脂（或脑磷脂）。
九、胆固醇代谢 （一）胆固醇的合成代谢 1、概述 胆固醇是生物膜的重要组成成分，
（2）MVA转变为鲨烯（squalene） 鲨烯是含有30个碳原子的开链烯烃。
由乙酰CoA到鲨烯合成在细 胞液中进行，鲨烯由固醇载体转 运到内质网中再合成胆固醇。
（3）胆固醇的生成 由一套氧化环化酶系统催化。
（4）胆固醇的酯化
细胞内和血浆中游离的胆固醇都可 以被酯化为胆固醇酯，不同部位所发生 的酯化反应不同。
肉毒碱转运：肉毒碱除了可将脂酰 CoA 转运到线粒体内，还可将线粒 体内的乙酰CoA，以“乙酰肉毒碱” 形式通过线粒体内膜转运到线粒体 外。
在细胞浆中乙酰肉毒碱被乙酰肉毒 碱水解酶催化，水解释放乙酸，再 由乙酰CoA合成酶使乙酸活化成乙 酰CoA。（本转运提供的乙线CoA 非常少）。
2、NADPH+H+的来源
甲状腺素：增强HMGCoA还原酶活性， 促进胆固醇合成，同时甲状腺素又促进 胆固醇在肝脏中转化为胆汁酸，从而使 胆固醇含量降低。（甲状腺功能亢进者 血浆胆固醇含量低于正常值）。
（二）胆固醇的分解代谢
也叫胆固醇的转化，胆固醇可以转化为 多种活性物质。
第五章 蛋白质降解及氨基酸分解代谢
一、蛋白质的酶促降解
在维持膜的流动性和正常功能中起着重 要作用。 胆固醇又是类Байду номын сангаас醇激素、胆汁酸及 维生素D的前体。 人体含胆固醇约2g/kg体重。
2、体内胆固醇的来源
（1）外源性胆固醇：来自于动物性 食物（占少量）；
（2）内源性胆固醇：机体合成（每 天1克）
3、合成部位
生物体各组织几乎都能合成胆 固醇（除脑组织和成熟的红细胞）， 肝脏和小肠的合成能力最强，肝脏 合成的胆固醇占全身总合成量的 70%-80%，其此是小肠。
有催化活性的酶分别催化酰基转移、 缩合、加氢、脱水和硫解反应。
酰基转移反应：乙酰CoA和丙二酸 单酰CoA分别由乙酰CoA酰基转移 酶和丙二酸单酰CoA转移酶催化生 成乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP。
缩合反应：乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP 在β-酮脂酰ACP合成酶作用下缩合生成 β-酮脂酰-ACP（乙酰乙酰-ACP）。
分解正常时，脂肪合成代谢加强，分解 代谢减慢。
2、糖供应不充分时对脂肪代谢的影响
糖供应不足，脂肪动员加快，肝细 胞 内 脂 酰 CoA 增 多 ， 后 者 可 别 构 抑 制 乙 酰 CoA 羧 化 酶 ， 从 而 抑 制 了 脂 肪 合 成 。 脂肪酸的β-氧化明显。
（二）激素对脂肪代谢的影响
六、脂肪的合成代谢
(一) 原料、来源
1、脂肪合成原料
脂肪酸和甘油。
生物体能利用糖类或简单碳原物质 转化为脂肪酸。
如油料作物利用CO2作碳原合成脂肪 酸，微生物利用糖或乙酸作碳原合 成脂肪酸，动物及人主要利用糖来 合成脂肪酸。
脂肪酸合成方式：
1、“从无到有”途径（全程合成途 径）：细胞浆中进行。
是在线粒体内生成的，而脂肪酸合成的
有关酶却存在于细胞液中，乙酰辅酶A必
须转运到细胞液中才能参与脂肪酸的合
成。
乙酰辅酶A本身不能通过线粒体内膜， 而是通过柠檬酸-丙酮酸循环进入细胞液。
在线粒体内，乙酰辅酶A先与草 酰乙酸缩合成柠檬酸，通过线粒体 内膜上的载体转运到细胞液中；经 柠檬酸裂解酶催化柠檬酸分解为乙 酰辅酶A和草酰乙酸；乙酰辅酶A在 细胞液内合成脂肪酸，而草酰乙酸 则还原成苹果酸，苹果酸经脱羧、 脱氢生成丙酮酸，丙酮酸再进入线 粒体羧化为草酰乙酸。
除了“柠檬酸-丙酮酸循环”外， 还有两种转运机制：
α- 酮戊二酸转运：在动物肝脏和 脂肪组织中，由谷氨酸氧化脱氨产 生或三羧酸循环中的α-酮戊二酸， 通过线粒体膜上的二羧酸转运系统， 由线粒体内转运到细胞浆中，然后 由细胞浆中的异柠檬酸脱氢酶催化 还原为异柠檬酸（NADPH供氢），后 者再转变为柠檬酸为脂肪酸合成提 供乙酰CoA。此外，异柠檬酸也可从 线粒体内转运到线粒体外，参与脂 肪酸合成。
七、脂肪代谢的调节
（一）糖代谢对脂肪代谢的调节
1、糖供应充足时对脂肪酸代谢的影响
糖供应充足时，糖分解产生的乙酰 辅酶A及柠檬酸别构激活脂肪酸合成的调 节酶——乙酰辅酶A羧化酶，促进丙二酸 单酰辅酶A的合成，三脂酰甘油的合成代 谢加强。
另外，丙二酸单酰CoA又可与脂酰 CoA 竞 争 脂 肪 分 解 的 调 节 酶 --- 肉 毒 碱 酰 基转移酶Ⅰ，阻碍脂酰CoA进入线粒体 进行β-氧化。所以，糖供应充分，氧化
NADPH+H+ 是 脂 肪 酸 合 成 的 供 氢体，主要来自磷酸戊糖途径，也 可由柠檬酸-丙酮酸循环中的苹果酸 转化为丙酮酸时提供。
3、α-磷酸甘油的来源
（1）由糖代谢而来
糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙 酮经α-磷酸甘油脱氢酶催化还原成α磷酸甘油。
脂肪组织及肌肉中主要是以此种 方式生成α-磷酸甘油。
丁酰-ACP是脂肪酸合成的第一轮产 物，通过此轮反应，延长了两个碳原子； 丁酰-ACP又可以在β-酮脂酰ACP合成酶 催化下，与丙二酸单酰-ACP缩合，再经 过上述步骤，增加两个碳原子，如此重 复生成软脂酰-ACP（重复6次），并在 硫酯酶催化下水解释放出软脂酸。
1分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰CoA 在脂肪酸合成酶系催化下，由 NADPH+H+供氢合成软脂酸。
1、有利于脂肪分解的激素
肾上腺素、生长素、甲状腺素等能 促进脂肪水解的调节酶——三脂酰甘油 脂肪酶活性，从而促进脂肪分解。
2、促进脂肪合成的激素
胰岛素是调节脂肪合成的主要激素。 它 诱 导 乙 酰 CoA 羧 化 酶 、 脂 肪 酸 合 成 酶 以及柠檬酸裂解酶等酶的合成，从而促 进脂肪合成。
第一次加氢反应： β-酮脂酰-ACP在β-酮 脂酰-ACP还原酶催化下，由NADPH+H+ 提供2H，还原为β-羟丁酰-ACP。
脱水反应： β-羟丁酰-ACP在β-羟脂酰ACP脱水酶作用下，其α与β碳原子间 脱去一分子水生成烯丁酰-ACP（反式）。
第二次加氢反应： β-烯丁酰-ACP在β-烯 脂酰-ACP还原酶作用下，接受 NADPH+H+提供的2H生成丁酰-ACP。
在线粒体中可以进行与脂肪酸β-氧 化相似的逆过程，使得一些脂肪酸碳链 延长。首先缩合酶催化脂酰CoA与乙酰 CoA形成β-酮脂酰CoA，再经还原型辅酶 Ⅰ和还原型辅酶Ⅱ供氢还原产生比原来 多2个碳原子的脂酰辅酶A，后者尚可通 过类似过程，并重复多次而加长碳链。
微粒体中的合成：与线粒体相似，不同 点：利用丙二酰CoA加长碳链；还原过 程需还原型辅酶Ⅱ供氢；酶不以ACP为酰 基载体。
进行部位：细胞液和内质网。
4、合成原料
（1） 乙酰辅酶A：大多数来自于线粒体 中。
（2）ATP供能：来自于线粒体中。
（3）NADPH+H+提供氢：来源于磷酸戊 糖途径。
每合成1分子胆固醇需18分子乙酰辅 酶A，36分子ATP，16分子NADPH+H+ 。
5、合成途径
三个阶段：
（ 1 ） 乙 酰 CoA 缩 合 为 甲 羟 戊 酸 （mevalonic acid ，MVA）
总反应式：
2、线粒体和微粒体中的合成
在线粒体和微粒体中，脂肪酸的合 成主要是碳链的延长。将细胞浆中合成 的软脂酸在线粒体和微粒体中延长成C18、 C22、 C24 等脂肪酸。（动物体细胞浆中 最多只能合成C16脂肪酸，原因： β-酮脂 酰ACP合成酶对14碳以上的酯酰基催化 能力很弱；硫酯酶对16碳原子脂酰基活 性最大。 ）
乙酰辅酶A羧化酶是脂肪酸合成的调 节 酶 。 它 受 柠 檬 酸 和 乙 酰 CoA 的 别 构 激 活 ， 同 时 受 软 脂 酰 CoA 的 别 构 抑制，高糖低脂饮食会促进此酶的 合成。
（2）脂肪酸的合成
一分子乙酰CoA和7分子丙二酸单酰 CoA 在 脂 肪 酸 合 成 酶 系 催 化 下 ， 由 NADPH和H+供氢合成脂肪酸。
3、不饱和脂肪酸的合成
在脂酰CoA去饱和酶作用下，分别 将软脂酸和硬脂酸氧化得到棕榈酸和油 酸。
哺乳动物只具有引入C-9位的双键的 酶，所以亚油酸和亚麻酸不能自身合成 （必需脂肪酸）。
（三）脂肪的合成 原料： 脂酰CoA和α-磷酸甘油。
具体步骤：
甘油二酯再与一分子的脂酰CoA缩合生 成甘油三酯。
2、磷脂酶C：分解键3，使磷酸甘油 酯键断裂。
来源：主要存在于微生物中，动物 脑中也有。
3、磷脂酶D：作用于键4（磷酸胆碱 或胆胺酯键），游离出胆碱或胆胺。
甘油和磷酸进入糖代谢，进一步氧 化成CO2和水；
胆碱经氧化或脱甲基生成甘氨酸；
甘油、磷酸、胆碱也可参与磷脂的 合成；
脂肪酸进行β-氧化。
食物蛋白质经人体各种蛋白酶（胃 蛋白酶、胰蛋白酶、羧肽酶、氨肽酶等） 作用降解成氨基酸混合物，再由肠粘膜 上皮细胞吸收进入机体。游离氨基酸进 入血液循环送到肝脏。
软脂酸所需的8个乙酰CoA单位中， 只有碳链末端的15和16两个碳直接来自 乙酰CoA，其余7个二碳单位均以丙二酸 单酰CoA的形式参与合成。
在脂肪酸合成中，一分子乙酰CoA只 起“引物”作用。
脂肪酸合成酶系由7种蛋白质组成， 以没有酶活性的脂酰基载体蛋白（acyl carrier protein ，ACP）为中心，周围 有 序 排 布 着 具 有 催 化 活 性 的 酶 。 ACP 将底物转送到各个酶活性位点上，使 脂肪酸合有序进行。
2分子乙酰CoA缩合乙酰乙酰辅酶A， 然后再与1分子乙酰辅酶A缩合成3-羟-3甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA），后 者经HMGCoA还原酶催化生成甲羟戊酸。
HMGCoA是胆固醇、酮体及脂肪酸 代谢的重要中间产物。
HMGCoA还原酶特性： 是胆固醇合成的限速酶；
糖蛋白；
别构调节（胆固醇是其别构抑制剂）， 也可共价修饰调节（磷酸化后失活，脱 磷酸后复活）；
2、在已有脂肪酸链上加上二碳物使碳 链增长：线粒体或微粒体中进行。
其中：
合成脂肪酸的直接原料：乙酰辅酶A 和NADPH+H+ ；
参与三脂酰甘油合成的甘油是α-磷酸 甘油。
1、乙酰CoA的来源
主要来源于糖分解、丙氨酸脱氨、 乳酸脱氢等产生的丙酮酸，经氧化脱羧 而成。
柠檬酸-丙酮酸循环：乙酰辅酶A都
（2）甘油的再利用
肝外组织由于甘油激酶活性很低， 三脂酰甘油分解产生的甘油不能被 再利用，通常随血液运输到甘油激 酶活性高的肝、肾等组织中，形成 α-磷酸甘油。
(二)脂肪酸的生物合成
1、细胞浆中“从头合成”途径（合 成饱和脂肪酸）
（1）丙二酸单酰CoA的生成
乙酰CoA在乙酰辅酶A羧化酶的催化 下 ， 加 上 CO2 转 变 成 丙 二 酸 单 酰 辅 酶A。（耗能反应）
血浆中胆固醇的酯化：
6、胆固醇合成代谢的调节
（1）食物成分
食物胆固醇：显著抑制肝脏中 HMGCoA还原酶活性，但小肠粘膜中的 HMGCoA还原酶不受食物胆固醇的影响。
食物脂肪：增强胆固醇的合成。
食物葡萄糖和蛋白质：增强胆固醇的合 成。（原因：产生了乙酰CoA）
（2）激素
胰岛素促进胆固醇合成，糖皮质激素和 胰高血糖素抑制胆固醇合成。
八、磷脂代谢
磷脂是构成生物体生物膜的重要物 质。
（一）磷脂的分解代谢
参A不2与同、磷化C脂学、分键D，解。它的们酶作主用要于有磷磷脂脂中酶的A1
1、磷脂酶A：作用于磷脂中脂酰基 的酶称为磷脂酶A。其中水解键1的 叫脂做酶磷A2脂。酶A1 ，水解键2的叫做磷
来源：动物肝、肾，蛇毒、蜂毒等。
（二）磷脂的合成代谢 1、合成部位 生物体几乎所有组织中都能合成磷
脂，但以肝、肠等组织最活跃。 2、合成原料 主要有甘油、脂肪酸、磷酸胆碱等。 其中脂肪酸：由脂肪酸合成途径产生； 甘油：糖代谢产生。
3、卵磷脂的合成 卵磷脂可以由二脂酰甘油与磷酸胆
碱直接合成。
（1）二脂酰甘油的生成 主要来自于磷脂酸；也可由磷酸甘
油和脂酰CoA反应生成。
（2）磷酸胆碱的生成
由胆碱的磷酸化产生。胆碱来源于 食物；也可由丝氨酸脱羧和甲基化生成。
（3）卵磷脂（或脑磷脂）的生成
二脂酰甘油与磷酸胆碱（或磷酸胆 胺）缩合形成卵磷脂（或脑磷脂）。
九、胆固醇代谢 （一）胆固醇的合成代谢 1、概述 胆固醇是生物膜的重要组成成分，