颈性眩晕PPT课件
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18
解剖与颈椎应力学 颈椎机械性压迫椎动脉非常少见
解剖学 椎动脉在横突孔中走行 颈椎应力学 椎间盘完全向侧方突出 DSA不支持骨赘易引起动
脉侧向移位。（2/203） 诊断 椎动脉CTA或DSA/MRA 动脉受压与临床表现一致
19
NEMC-PCR 单纯的头晕/眩晕症状占PCI中的比例极少
5.在900多例没有任何症状的老年人及108例非转头时出现后循环症状 者间，ECVA受压比率无差异（4.3%对7.4%）说明绝大多数有头晕眩 晕等所谓的后循环症状人群没有颈椎病导致的椎动脉受压。
结论： 颈椎骨质增生机械性压迫椎动脉，椎动脉血流动力学障碍导致患者头
晕/眩晕并没有充足的证据。颈椎机械性压迫椎动脉不是头晕/眩晕的 主要原因，头晕/眩晕与转颈后椎动脉受压无相关性。
36
37
一定是颈性眩晕吗？ 固定头位 → 转颈/转身诱发的症状
未受累
可能受累
半规管 球囊 椭圆囊
前庭神经颅内段
38
诊断应具备条件
排他性诊断 1. 眩晕症状与颈部疼痛密切相关； 2. 有颈部损伤或颈部病变病史； 3. 排除其他原因导致的眩晕。
39
诊断路径
排他性诊断
第1步：是否伴有颈部疼痛或颈部肌肉的压痛，没有颈部 疼痛排除诊断。
系，将本体感觉信息传递给神经中枢。 病理 浅感觉（疼痛刺激）与深感觉（本体感觉）形成异常通路
（中枢敏化）→颈-前庭反射异常→头晕/眩晕
30
31
推测
Morunaka等提出，颈部本体感受器和前庭核之间可能构成一个循环 通路。姿势不平衡可引起颈部肌肉的挛缩和痉挛；反之，肌肉的痉挛 可加重不平衡。上述解剖基础可解释上颈椎功能障碍容易引起本体感 觉传入紊乱。
Endo等通过姿势描记图发现，挥鞭伤后眩晕患者存在特殊的姿势步 态。
Treleav-en等发现挥鞭伤伴眩晕患者（102）比对照组（n=44）有更 高关节位置异常和颈部疼痛指数，且有统计学意义。他们认为颈椎机 械感受器功能障碍可能是头晕/眩晕的病因。
Yacovino等认为挥鞭伤后颈部疼痛、颈活动受限及关节囊、椎旁韧带 、颈部肌肉受牵拉可能以一种持续的方式改变颈本体感觉平衡，从而 引起颈性眩晕症状。
3.这136例有症状者中，其中28例仅在转头时出现症状，分别是眩晕9 例、头晕11例、晕厥样表现4例、视物不清4例。检查见ECVA受压5 例（5/28），提示转头出现症状时容易伴随有ECVA受压现象。
转头出现症状中，头晕眩晕多见，占20/28，这在我们许多医生的认 识中，那就是典型的颈性眩晕了?
17
1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
4. 1108例患者中仅有5例患者：转头时出现症状，且ECVA受压，但 无1例表现为头晕/眩晕，恰恰表现为晕厥样表现或视物不清。20例患 者转头出现头晕/眩晕症状，并没有ECVA受压。说明转头导致ECVA 受压的突出表现为意识障碍而非头晕眩晕。
定向障碍和失平衡。是中枢敏化机制，推荐用局封和推拿 治疗，反对手术治疗。 2000年后韩国人提出旋转椎动脉闭塞综合症的概念。
9
三种发病机制
颈交感机制 Barre-Lieou 综合征或颈后交感神经综合征 机械压迫机制 Bow-Hunter‘s或Powers's综合征或旋转椎动脉闭
塞综合症 颈-前庭反射机制 浅感觉-深感觉异常通路 中枢敏化机制
16
1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
1.1108例患者，发现仅5%有颅外椎动脉（ECVA）受压，说明ECVA 并非老年有多种血管性危险因素人群的常见情况。
2.对其中136例有不明原因的后循环缺血症状（即各种头晕、眩晕、 复视、肢体无力麻木、跌倒、意识障碍、构音不清等）的人群进行检 查，也只有12例（9.6%）有ECVA受压，说明在老年有头晕眩晕等常 见症状者中，ECVA受压少见。
10
CGD 的机制
颈交感链刺激 椎动脉受压 高位颈髓异常深感觉刺激 颈椎损伤-伤害性刺激增加-中枢敏化-深感觉刺激
-颈前庭反射异常
（头晕眩晕/眼震；60%挥鞭样损伤者有头晕眩晕/颈痛）
11
颈交感机制
1926年，Barre认为颈椎的病理改变与VA的血流 量相关。
Barre与Lieou描述了包括视物模糊、眩晕、耳鸣 、头痛、恶心呕吐等在内的一系列症状，称为 Barre－Lieou综合征或颈后交感神经综合征。
7
颈性眩晕概念的演变
提出概念→推测发病机制→与临床验证不符且无 循证依据→不再使用颈性眩晕的概念
所有关于颈性眩晕的发病机制均为推测，无客观 科学的循证依据。
目前国际上只有理疗推拿科等非神经科和非耳科 的专业领域仍然在使用颈性眩晕的概念。
目前概念：与颈部姿势（不论与重力关系）有关 的头晕、不稳、失衡或眩晕。
第2步：Dix－Hallpike试验，如阳性则诊断为后半规管 BPPV。
第3步：行前庭功能试验，如阳性则考虑为前庭功能障碍 相关疾病。如阴性则颈性眩晕的可能性较大。
状，如头面麻木、肢体的麻木或无力、复视、短暂意识丧 失、行走不稳或跌倒等。查体的时候可发现脑干或小脑损 害的相应体征。 PCI症状往往伴随以下5个D中的数个： Dizziness（头晕），Diplopia（复视），Dysphasia（构 音障碍），Drop attack（跌倒发作），Dystaxia（共济失 调）。
NEMC-PCR（1986-1997） 美国新英格兰医学中心后循环的登记研究 407例PCI患者，其中80%接受MRI检查。全部接
受MRA或TCD或其他血管造影检查。
NEMC研究证实： 单纯头晕/眩晕症状的PCI仅占不到1%。
20
PCI 的常见症状
NEMC研究中，单纯头晕/眩晕症状的PCI仅占不到1%。 非常关键的问题： PCI常见症状除了头晕/眩晕，还包括脑干或小脑损害的症
根神经病和脊髓病。 没有椎动脉型或交感型颈椎病的概念。 颈椎机械性压迫椎动脉非常少见。 无法证实交感链的存在。
6
相关联概念
颈源性眩晕 cervicogenic vertigo 颈性眩晕 cervical vertigo 颈性头晕 颈源性不稳 颈源性失衡 颈源性头晕 cervicogenic dizziness
8
颈性眩晕概念的演变
1920-1930年代，Barre和Lieou等给动物的高位颈区局部 封闭，导致倾斜。
1939年，Biemond提出高位颈神经根与头晕/眩晕相关。 1955年Ryan和Cope首次提出颈性眩晕的概念。 1961年切断C1-2导致眼震。 1996年定义颈性眩晕是颈部异常转入导致的非特异性空间
21
TIA 的发病机制
动脉-动脉源性栓塞 低血流动力学
低血流动力学
近端血管狭窄 机械压迫？
22
机械压迫机制
机械压迫机制 Bow-hunter 综合征或旋转椎动脉闭塞综合症
头晕/眩晕与转颈后椎动脉受压无明确相关性； 颈椎退行性病变或转颈致椎动脉受压非常少见； 临床特征：椎-基底动脉TIA的表现，而非单纯头晕/眩晕； 超出了颈性眩晕的范畴，实际为非常少见的TIA； 韩国3家医院8年21例，平均每家医院每年1例。
的交感末梢，椎体不稳易累及交感末梢。 诊断 排他性诊断 椎体不稳的影像学证据：过屈过伸位颈椎X线检查。 诊断性治疗：如高位硬膜外封闭、颈前交感神经节封闭。
15
1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
有时候病人的头晕是与转颈有关的，是不是转颈后椎动脉 受压迫，从而导致头晕/眩晕呢？颈椎压迫是否是导致头 晕眩晕的重要原因？
颈性眩晕
1
提纲
先说说颈椎病 颈性眩晕概念的演变 三种发病机制 主流发病机制的诊断原则及路径 辅助检查的困惑 同志还需努力
2
诊断颈椎病 同时具备三个条件
中华骨科学会第二届全国颈椎病专题座谈会纪要 1.椎间盘和椎间关节的退行性改变。（颈椎病变基础
，诊断颈椎病的先决条件，但不能仅凭这一点诊断颈 椎病） 2.在椎间盘和椎间关节退行性变的基础上，出现邻近 组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感 神经受累。 3.与上述病理学改变一致的临床表现。
26
术前动态左侧椎动脉DSA，（A）头正 中位，血流正常，（B）头向左侧转动， 左侧VA严重狭窄。
27
术后动态DSA：（A）左侧VA，（B） 右侧VA，提示尚残留部分狭窄。
28
颈-前庭反射机制
1955年Ryan和Cope首次提出颈性眩晕的概念。 推测：上颈椎（高位颈髓）区域的持续疼痛→颈部本体感
23
Case
发作性意识丧失1年→晕厥，而非眩晕； 每次都是因为向左侧转头时发作，一旦向左转头
持续几秒钟就会出现眩晕发作，向右侧转头不会 发作； 经内科治疗效果不明显； 头颅MRI+MRA未见异常。
24
右侧横突孔（C5水平）狭窄，结 合解剖图可以认为右侧椎动脉受压
25
术前动态右侧椎动脉DSA，（A）头正中 位，血流正常（牙齿伪影），（B）头向 左侧转动，C6水平右侧VA完全闭塞
非三维空间的视空间障碍；疼痛与头晕有时解则症
状减轻； 常伴颈部挥鞭样损伤史（75%），少数是其他颈部病变； 颈枕痛≠颈性眩晕，还有夹层、外伤后情况； 可以伴BPPV或Meniere病。
35
转头诱发的症状就是颈性眩晕？
转头
颈部本体感觉 颈部血管 颈动脉窦 前庭觉 视觉
13
颈交感机制
解剖
交感神经节后纤维分布于 后纵韧带，椎间盘向前突 出直接压迫的可能性小。
诊断
推测非常少见。
解剖
交感神经广泛分布于血管 、内脏和腺体，难以鉴别 症状仅来源于颈。
诊断 诊断非常困难。
症状多，缺乏特异性；体 征少，很少有异常体征。
无法证实交感链损害。
14
颈交感机制
解剖 颈椎的周围组织（包括小关节囊和椎间组织）中含有大量
觉感受器异常刺激→脑干前庭核群→眩晕症状。 5个病例报告，其中4例的临床症状与BPPV相似；1952年
Dix和Hallpike就报道了100例此类患者，并命名为良性阵 发性位置性眩晕。
只有1例!
29
解剖-生理-病理
解剖 上颈椎深部肌肉的γ－肌梭存在丰富的机械感受器。（本
体感觉系统的主要成分） 生理 控制关节运动，通过神经通路与前庭系统和视觉系统相联
2003年发表在Neurology 上的1篇经典文章。 Neurology 2003；61：845-847 Mechanical compression of the extracranial vertebral
artery during neck rotation 选择1108例有各种心脑血管危险因素的老年患者。 进行转颈后行TCD/CTA/DSA检查。
3
解剖
4
分型依据 邻近组织结构的受累情况
脊髓型：椎间盘向后突出 压迫脊髓
神经根型：向后侧方突出 压迫神经根
椎动脉型：向侧方突出压 迫椎动脉
交感型：向前方突起压迫 交感神经，引起交感兴奋
5
先说说颈椎病
没有颈椎病，何来颈性眩晕？ 英文文献无规范的颈椎病的定义。 只有颈椎骨质增生，以及由此导致的压迫性神经
32
33
入选标准： 18-90岁，病程超过3月，伴颈部僵硬或疼痛的与颈部运动 有关的失衡为主的头晕 排除标准： 其他可能的头晕眩晕；不适合推拿按摩的情况 结局指标： VAS评估的头晕程度
34
颈性眩晕的临床特征
颈部外伤、肌肉痉挛等颈部病变史； 转颈诱发症状，常伴有颈痛，伴或不伴头痛； 主诉症状常为头晕、不稳，平衡障碍或空间定向障碍，而
Barre与Lieou认为颈椎退行性病变刺激VA周围的 交感神经丛，引起VA-BA系统反射性血管收缩， 致使迷路动脉缺血，从而产生上述症状。
12
颈交感机制
解剖 交感神经节后纤维分布于后纵韧带，其较短并成簇状孤立
排列，相互之间没有交叉分支。颈钩椎关节囊、纤维环后 部及硬膜囊上也均有交感神经纤维分布。 Wang等推测： 1. 交感神经节后纤维分布于后纵韧带或椎间盘； 2. 椎间盘退行性改变可能刺激后纵韧带或椎间盘上的交感 神经纤维，并通过特定通路引起交感神经症状； 3. 切除后纵韧带或椎间盘对有可能缓解交感神经症状。
解剖与颈椎应力学 颈椎机械性压迫椎动脉非常少见
解剖学 椎动脉在横突孔中走行 颈椎应力学 椎间盘完全向侧方突出 DSA不支持骨赘易引起动
脉侧向移位。（2/203） 诊断 椎动脉CTA或DSA/MRA 动脉受压与临床表现一致
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NEMC-PCR 单纯的头晕/眩晕症状占PCI中的比例极少
5.在900多例没有任何症状的老年人及108例非转头时出现后循环症状 者间，ECVA受压比率无差异（4.3%对7.4%）说明绝大多数有头晕眩 晕等所谓的后循环症状人群没有颈椎病导致的椎动脉受压。
结论： 颈椎骨质增生机械性压迫椎动脉，椎动脉血流动力学障碍导致患者头
晕/眩晕并没有充足的证据。颈椎机械性压迫椎动脉不是头晕/眩晕的 主要原因，头晕/眩晕与转颈后椎动脉受压无相关性。
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一定是颈性眩晕吗？ 固定头位 → 转颈/转身诱发的症状
未受累
可能受累
半规管 球囊 椭圆囊
前庭神经颅内段
38
诊断应具备条件
排他性诊断 1. 眩晕症状与颈部疼痛密切相关； 2. 有颈部损伤或颈部病变病史； 3. 排除其他原因导致的眩晕。
39
诊断路径
排他性诊断
第1步：是否伴有颈部疼痛或颈部肌肉的压痛，没有颈部 疼痛排除诊断。
系，将本体感觉信息传递给神经中枢。 病理 浅感觉（疼痛刺激）与深感觉（本体感觉）形成异常通路
（中枢敏化）→颈-前庭反射异常→头晕/眩晕
30
31
推测
Morunaka等提出，颈部本体感受器和前庭核之间可能构成一个循环 通路。姿势不平衡可引起颈部肌肉的挛缩和痉挛；反之，肌肉的痉挛 可加重不平衡。上述解剖基础可解释上颈椎功能障碍容易引起本体感 觉传入紊乱。
Endo等通过姿势描记图发现，挥鞭伤后眩晕患者存在特殊的姿势步 态。
Treleav-en等发现挥鞭伤伴眩晕患者（102）比对照组（n=44）有更 高关节位置异常和颈部疼痛指数，且有统计学意义。他们认为颈椎机 械感受器功能障碍可能是头晕/眩晕的病因。
Yacovino等认为挥鞭伤后颈部疼痛、颈活动受限及关节囊、椎旁韧带 、颈部肌肉受牵拉可能以一种持续的方式改变颈本体感觉平衡，从而 引起颈性眩晕症状。
3.这136例有症状者中，其中28例仅在转头时出现症状，分别是眩晕9 例、头晕11例、晕厥样表现4例、视物不清4例。检查见ECVA受压5 例（5/28），提示转头出现症状时容易伴随有ECVA受压现象。
转头出现症状中，头晕眩晕多见，占20/28，这在我们许多医生的认 识中，那就是典型的颈性眩晕了?
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1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
4. 1108例患者中仅有5例患者：转头时出现症状，且ECVA受压，但 无1例表现为头晕/眩晕，恰恰表现为晕厥样表现或视物不清。20例患 者转头出现头晕/眩晕症状，并没有ECVA受压。说明转头导致ECVA 受压的突出表现为意识障碍而非头晕眩晕。
定向障碍和失平衡。是中枢敏化机制，推荐用局封和推拿 治疗，反对手术治疗。 2000年后韩国人提出旋转椎动脉闭塞综合症的概念。
9
三种发病机制
颈交感机制 Barre-Lieou 综合征或颈后交感神经综合征 机械压迫机制 Bow-Hunter‘s或Powers's综合征或旋转椎动脉闭
塞综合症 颈-前庭反射机制 浅感觉-深感觉异常通路 中枢敏化机制
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1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
1.1108例患者，发现仅5%有颅外椎动脉（ECVA）受压，说明ECVA 并非老年有多种血管性危险因素人群的常见情况。
2.对其中136例有不明原因的后循环缺血症状（即各种头晕、眩晕、 复视、肢体无力麻木、跌倒、意识障碍、构音不清等）的人群进行检 查，也只有12例（9.6%）有ECVA受压，说明在老年有头晕眩晕等常 见症状者中，ECVA受压少见。
10
CGD 的机制
颈交感链刺激 椎动脉受压 高位颈髓异常深感觉刺激 颈椎损伤-伤害性刺激增加-中枢敏化-深感觉刺激
-颈前庭反射异常
（头晕眩晕/眼震；60%挥鞭样损伤者有头晕眩晕/颈痛）
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颈交感机制
1926年，Barre认为颈椎的病理改变与VA的血流 量相关。
Barre与Lieou描述了包括视物模糊、眩晕、耳鸣 、头痛、恶心呕吐等在内的一系列症状，称为 Barre－Lieou综合征或颈后交感神经综合征。
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颈性眩晕概念的演变
提出概念→推测发病机制→与临床验证不符且无 循证依据→不再使用颈性眩晕的概念
所有关于颈性眩晕的发病机制均为推测，无客观 科学的循证依据。
目前国际上只有理疗推拿科等非神经科和非耳科 的专业领域仍然在使用颈性眩晕的概念。
目前概念：与颈部姿势（不论与重力关系）有关 的头晕、不稳、失衡或眩晕。
第2步：Dix－Hallpike试验，如阳性则诊断为后半规管 BPPV。
第3步：行前庭功能试验，如阳性则考虑为前庭功能障碍 相关疾病。如阴性则颈性眩晕的可能性较大。
状，如头面麻木、肢体的麻木或无力、复视、短暂意识丧 失、行走不稳或跌倒等。查体的时候可发现脑干或小脑损 害的相应体征。 PCI症状往往伴随以下5个D中的数个： Dizziness（头晕），Diplopia（复视），Dysphasia（构 音障碍），Drop attack（跌倒发作），Dystaxia（共济失 调）。
NEMC-PCR（1986-1997） 美国新英格兰医学中心后循环的登记研究 407例PCI患者，其中80%接受MRI检查。全部接
受MRA或TCD或其他血管造影检查。
NEMC研究证实： 单纯头晕/眩晕症状的PCI仅占不到1%。
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PCI 的常见症状
NEMC研究中，单纯头晕/眩晕症状的PCI仅占不到1%。 非常关键的问题： PCI常见症状除了头晕/眩晕，还包括脑干或小脑损害的症
根神经病和脊髓病。 没有椎动脉型或交感型颈椎病的概念。 颈椎机械性压迫椎动脉非常少见。 无法证实交感链的存在。
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相关联概念
颈源性眩晕 cervicogenic vertigo 颈性眩晕 cervical vertigo 颈性头晕 颈源性不稳 颈源性失衡 颈源性头晕 cervicogenic dizziness
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颈性眩晕概念的演变
1920-1930年代，Barre和Lieou等给动物的高位颈区局部 封闭，导致倾斜。
1939年，Biemond提出高位颈神经根与头晕/眩晕相关。 1955年Ryan和Cope首次提出颈性眩晕的概念。 1961年切断C1-2导致眼震。 1996年定义颈性眩晕是颈部异常转入导致的非特异性空间
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TIA 的发病机制
动脉-动脉源性栓塞 低血流动力学
低血流动力学
近端血管狭窄 机械压迫？
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机械压迫机制
机械压迫机制 Bow-hunter 综合征或旋转椎动脉闭塞综合症
头晕/眩晕与转颈后椎动脉受压无明确相关性； 颈椎退行性病变或转颈致椎动脉受压非常少见； 临床特征：椎-基底动脉TIA的表现，而非单纯头晕/眩晕； 超出了颈性眩晕的范畴，实际为非常少见的TIA； 韩国3家医院8年21例，平均每家医院每年1例。
的交感末梢，椎体不稳易累及交感末梢。 诊断 排他性诊断 椎体不稳的影像学证据：过屈过伸位颈椎X线检查。 诊断性治疗：如高位硬膜外封闭、颈前交感神经节封闭。
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1篇经典的文献 转颈与椎动脉受压及头晕/眩晕症状
有时候病人的头晕是与转颈有关的，是不是转颈后椎动脉 受压迫，从而导致头晕/眩晕呢？颈椎压迫是否是导致头 晕眩晕的重要原因？
颈性眩晕
1
提纲
先说说颈椎病 颈性眩晕概念的演变 三种发病机制 主流发病机制的诊断原则及路径 辅助检查的困惑 同志还需努力
2
诊断颈椎病 同时具备三个条件
中华骨科学会第二届全国颈椎病专题座谈会纪要 1.椎间盘和椎间关节的退行性改变。（颈椎病变基础
，诊断颈椎病的先决条件，但不能仅凭这一点诊断颈 椎病） 2.在椎间盘和椎间关节退行性变的基础上，出现邻近 组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感 神经受累。 3.与上述病理学改变一致的临床表现。
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术前动态左侧椎动脉DSA，（A）头正 中位，血流正常，（B）头向左侧转动， 左侧VA严重狭窄。
27
术后动态DSA：（A）左侧VA，（B） 右侧VA，提示尚残留部分狭窄。
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颈-前庭反射机制
1955年Ryan和Cope首次提出颈性眩晕的概念。 推测：上颈椎（高位颈髓）区域的持续疼痛→颈部本体感
23
Case
发作性意识丧失1年→晕厥，而非眩晕； 每次都是因为向左侧转头时发作，一旦向左转头
持续几秒钟就会出现眩晕发作，向右侧转头不会 发作； 经内科治疗效果不明显； 头颅MRI+MRA未见异常。
24
右侧横突孔（C5水平）狭窄，结 合解剖图可以认为右侧椎动脉受压
25
术前动态右侧椎动脉DSA，（A）头正中 位，血流正常（牙齿伪影），（B）头向 左侧转动，C6水平右侧VA完全闭塞
非三维空间的视空间障碍；疼痛与头晕有时解则症
状减轻； 常伴颈部挥鞭样损伤史（75%），少数是其他颈部病变； 颈枕痛≠颈性眩晕，还有夹层、外伤后情况； 可以伴BPPV或Meniere病。
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转头诱发的症状就是颈性眩晕？
转头
颈部本体感觉 颈部血管 颈动脉窦 前庭觉 视觉
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颈交感机制
解剖
交感神经节后纤维分布于 后纵韧带，椎间盘向前突 出直接压迫的可能性小。
诊断
推测非常少见。
解剖
交感神经广泛分布于血管 、内脏和腺体，难以鉴别 症状仅来源于颈。
诊断 诊断非常困难。
症状多，缺乏特异性；体 征少，很少有异常体征。
无法证实交感链损害。
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颈交感机制
解剖 颈椎的周围组织（包括小关节囊和椎间组织）中含有大量
觉感受器异常刺激→脑干前庭核群→眩晕症状。 5个病例报告，其中4例的临床症状与BPPV相似；1952年
Dix和Hallpike就报道了100例此类患者，并命名为良性阵 发性位置性眩晕。
只有1例!
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解剖-生理-病理
解剖 上颈椎深部肌肉的γ－肌梭存在丰富的机械感受器。（本
体感觉系统的主要成分） 生理 控制关节运动，通过神经通路与前庭系统和视觉系统相联
2003年发表在Neurology 上的1篇经典文章。 Neurology 2003；61：845-847 Mechanical compression of the extracranial vertebral
artery during neck rotation 选择1108例有各种心脑血管危险因素的老年患者。 进行转颈后行TCD/CTA/DSA检查。
3
解剖
4
分型依据 邻近组织结构的受累情况
脊髓型：椎间盘向后突出 压迫脊髓
神经根型：向后侧方突出 压迫神经根
椎动脉型：向侧方突出压 迫椎动脉
交感型：向前方突起压迫 交感神经，引起交感兴奋
5
先说说颈椎病
没有颈椎病，何来颈性眩晕？ 英文文献无规范的颈椎病的定义。 只有颈椎骨质增生，以及由此导致的压迫性神经
32
33
入选标准： 18-90岁，病程超过3月，伴颈部僵硬或疼痛的与颈部运动 有关的失衡为主的头晕 排除标准： 其他可能的头晕眩晕；不适合推拿按摩的情况 结局指标： VAS评估的头晕程度
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颈性眩晕的临床特征
颈部外伤、肌肉痉挛等颈部病变史； 转颈诱发症状，常伴有颈痛，伴或不伴头痛； 主诉症状常为头晕、不稳，平衡障碍或空间定向障碍，而
Barre与Lieou认为颈椎退行性病变刺激VA周围的 交感神经丛，引起VA-BA系统反射性血管收缩， 致使迷路动脉缺血，从而产生上述症状。
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颈交感机制
解剖 交感神经节后纤维分布于后纵韧带，其较短并成簇状孤立
排列，相互之间没有交叉分支。颈钩椎关节囊、纤维环后 部及硬膜囊上也均有交感神经纤维分布。 Wang等推测： 1. 交感神经节后纤维分布于后纵韧带或椎间盘； 2. 椎间盘退行性改变可能刺激后纵韧带或椎间盘上的交感 神经纤维，并通过特定通路引起交感神经症状； 3. 切除后纵韧带或椎间盘对有可能缓解交感神经症状。