动脉粥样硬化
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（3）血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
(三)主要动脉的病变
1.主A AS：
（1）部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
（2）病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）
2.冠状A AS：冠心病(后面重点讲解)
网址：
1.中国病理学网http://www.pathology.cn/
2.华夏病理学网http://www.ipathology.cn/
思
考
与
练
习
1.叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2.分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
②室壁瘤ventricular aneurysm：
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀
部位：左室前壁近心尖处
后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③附壁血栓形成mural thrombosis：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓↓
机化ຫໍສະໝຸດ Baidu塞
④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤
维素性心包炎
⑤其它：
密切联系临床
教学内容
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标：
1．掌握动脉粥样硬化的基本病变。
2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标：
1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点：动脉粥样硬化症的基本病变
（2）镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。
教学内容
批注
①表面:纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）
②深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3.粥样斑块Atheromatous plaque or atheroma
（1）肉眼:
大小不等
黄白色斑块
（2）镜下:
2.脂源性学说
3.平滑肌致突变学说
4.巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)
(一)好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二)基本病变
1.脂纹(fatty streak):
早期病变
（1）肉眼:淡黄色条纹, 1-2mm,长短不一,位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
难点：动脉粥样硬化症的基本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
典型心梗类型：
①累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批注
②部位
常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3（前降支供血区）
其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状A供血区）
3.病变：
贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变：
GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
①心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）
◆好发部位：
左心室下1/3处，室间隔乳头肌
◆后果：
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重
（3）自发型变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高
★心肌梗死（myocardial infarction，MI）
1.概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2.类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
批注
◆心力衰竭：
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克：
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常：
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.张玉华主编.病理学.西安：第四军医大学出版社，2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.上海：科学出版社，2006
杂志：
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
病变特征:
动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS,动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见,最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1.高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
（2）镜下:
①泡沫细胞(foam cell)多为巨噬C源性,少量肌源性
②SMC及较多细胞外基质
③少量TC、WBC
（3）形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C (两种来源)
（4）结局:一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2.纤维斑块（fibrous plaque）：
（1）肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块
6.年龄与性别：
（1）年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多
动脉壁本身增生性改变
（2）性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同
二、发病机制
教学内容
批注
1.损伤应答学说和炎症学说
目前普遍接受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果
损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
4.肾A AS:
（1）部位：肾A开口处或主干近侧端
（2）病变：AS性固缩肾
5.四肢A AS:
（1）部位:下肢A多见且严重。
（2）病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6.肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用
2.高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3.吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4.糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
★心绞痛
1.心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
（1）稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄（>75%）
（2）恶化性劳累性心绞痛：
（1）心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱
②病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁
③环状梗死：（circumferential infarction）累及整个左心室内膜下心肌
（2）透壁性心梗transmural myocardial infarction
1.病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
左冠状A前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ25%以下Ⅱ26-50%
Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上
3.冠状A疾病引起的心肌供血不足——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）
①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）
②深层:大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）
底部及边源:肉芽组织
外周:淋巴细胞+泡沫细胞
③中膜:不同程度萎缩→变薄
4.继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
（1）斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）
（2）斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
教学内容
批注
3.颈A、脑A AS：
（1）好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
（2）病变:
①脑萎缩：血管狭窄→缺血
②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
(三)主要动脉的病变
1.主A AS：
（1）部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
（2）病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）
2.冠状A AS：冠心病(后面重点讲解)
网址：
1.中国病理学网http://www.pathology.cn/
2.华夏病理学网http://www.ipathology.cn/
思
考
与
练
习
1.叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2.分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
②室壁瘤ventricular aneurysm：
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀
部位：左室前壁近心尖处
后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③附壁血栓形成mural thrombosis：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓↓
机化ຫໍສະໝຸດ Baidu塞
④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤
维素性心包炎
⑤其它：
密切联系临床
教学内容
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标：
1．掌握动脉粥样硬化的基本病变。
2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标：
1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点：动脉粥样硬化症的基本病变
（2）镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。
教学内容
批注
①表面:纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）
②深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3.粥样斑块Atheromatous plaque or atheroma
（1）肉眼:
大小不等
黄白色斑块
（2）镜下:
2.脂源性学说
3.平滑肌致突变学说
4.巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)
(一)好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二)基本病变
1.脂纹(fatty streak):
早期病变
（1）肉眼:淡黄色条纹, 1-2mm,长短不一,位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
难点：动脉粥样硬化症的基本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
典型心梗类型：
①累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批注
②部位
常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3（前降支供血区）
其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状A供血区）
3.病变：
贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变：
GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
①心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生）
◆好发部位：
左心室下1/3处，室间隔乳头肌
◆后果：
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重
（3）自发型变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高
★心肌梗死（myocardial infarction，MI）
1.概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2.类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%
批注
◆心力衰竭：
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克：
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常：
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.张玉华主编.病理学.西安：第四军医大学出版社，2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.上海：科学出版社，2006
杂志：
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
病变特征:
动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS,动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见,最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1.高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
（2）镜下:
①泡沫细胞(foam cell)多为巨噬C源性,少量肌源性
②SMC及较多细胞外基质
③少量TC、WBC
（3）形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C (两种来源)
（4）结局:一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2.纤维斑块（fibrous plaque）：
（1）肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块
6.年龄与性别：
（1）年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多
动脉壁本身增生性改变
（2）性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同
二、发病机制
教学内容
批注
1.损伤应答学说和炎症学说
目前普遍接受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果
损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
4.肾A AS:
（1）部位：肾A开口处或主干近侧端
（2）病变：AS性固缩肾
5.四肢A AS:
（1）部位:下肢A多见且严重。
（2）病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6.肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用
2.高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3.吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4.糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
★心绞痛
1.心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
（1）稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄（>75%）
（2）恶化性劳累性心绞痛：
（1）心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱
②病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁
③环状梗死：（circumferential infarction）累及整个左心室内膜下心肌
（2）透壁性心梗transmural myocardial infarction
1.病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
左冠状A前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ25%以下Ⅱ26-50%
Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上
3.冠状A疾病引起的心肌供血不足——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）
①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）
②深层:大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）
底部及边源:肉芽组织
外周:淋巴细胞+泡沫细胞
③中膜:不同程度萎缩→变薄
4.继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
（1）斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）
（2）斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
教学内容
批注
3.颈A、脑A AS：
（1）好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
（2）病变:
①脑萎缩：血管狭窄→缺血
②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血