急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合症(ARDS) ppt课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ARDS的概念
➢ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
➢ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
➢ 越南战争
1961-1975 休克肺
➢ 1967
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in
➢ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。
➢ 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及 凝血、RDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
ppt课件
16
ARDS的病理变化
➢ 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 ➢ 显著充血、水肿，肝样变 ➢ 肺不张、间质和肺泡水肿 ➢ 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 ➢ 透明膜形成 ➢ 血管内凝血 ➢ 病理改变的特点：不均一性
ppt课件
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
ppt课件
24
● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑
急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
ppt课件
1
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
ppt课件
11
➢ 中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。
➢ 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达
35%~45%
ppt课件
12
发病机制
➢ SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
➢ 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
➢ ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助 于早期识别和早期处理。
➢ ARDS是MODS的肺部表现。
ppt课件
7
ppt课件
8
全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
年龄调整后发生率= 86 /10万 ➢ 院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000人 ➢ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， ➢ 大量输血可达40%， ➢ 多发性创伤达到11%-25%， ➢ 严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 ➢ 中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%
➢
adult
➢ 1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome
➢ 1985
病理生理研究
➢ 1994
欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI）
➢
ARDS = 严重的ALI
➢
Adult → Acute
➢ 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
ppt缺课件O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
25
ppt课件
26
ppt课件
27
ppt课件
28
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）
＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
ppt课件
29
类别
ARDS
特点 发病史
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
ppt课件
9
ppt课件
10
直接肺损伤因素
➢ 严重肺部感染 ➢ 胃内容物吸入 ➢ 肺挫伤 ➢ 吸入有毒气体 ➢ 淹溺 ➢ 氧中毒
间接肺损伤因素
➢ 严重感染 ➢ 严重的非胸部创伤 ➢ 急性重症胰腺炎 ➢ 大量输血 ➢ 体外循环 ➢ 弥漫性血管内凝血
22
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
ppt课件
23
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流
肺泡萎缩——————————————
肺单位通气不足 V/Q比例↓，
间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 生理学分流
17
正常肺
ppt课件
ARDS肺
18
ppt课件
19
ppt课件
20
重力依赖区域的肺不张
ppt课件
21
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
氧耗的病理性氧供依pp赖t课件
ppt课件
13
➢ 1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作 用
➢ ARDS是MOF的重要组成部分 ➢ ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的
结果
ppt课件
14
病理机制
➢ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。
➢ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调 ，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低 氧血症。
ppt课件
5
ALI是指机体遭受严重损 伤出现以弥漫性肺泡毛细血 管膜为主要损伤部位，导致 以肺水肿和微小肺不张为病 理特征、呼吸窘迫和顽固性 低氧血症为突出表现的全身 炎症反应综合征。ALI严重 到一定程度，达到诊断标准 时即为ARDS。
ppt课件
6
定义 二
➢ ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创 伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质 细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、 呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS的概念
➢ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
➢ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
➢ 越南战争
1961-1975 休克肺
➢ 1967
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in
➢ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。
➢ 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及 凝血、RDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
ppt课件
16
ARDS的病理变化
➢ 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 ➢ 显著充血、水肿，肝样变 ➢ 肺不张、间质和肺泡水肿 ➢ 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 ➢ 透明膜形成 ➢ 血管内凝血 ➢ 病理改变的特点：不均一性
ppt课件
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
ppt课件
24
● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑
急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
ppt课件
1
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
ppt课件
11
➢ 中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。
➢ 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达
35%~45%
ppt课件
12
发病机制
➢ SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
➢ 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
➢ ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助 于早期识别和早期处理。
➢ ARDS是MODS的肺部表现。
ppt课件
7
ppt课件
8
全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
年龄调整后发生率= 86 /10万 ➢ 院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000人 ➢ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， ➢ 大量输血可达40%， ➢ 多发性创伤达到11%-25%， ➢ 严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 ➢ 中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%
➢
adult
➢ 1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome
➢ 1985
病理生理研究
➢ 1994
欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI）
➢
ARDS = 严重的ALI
➢
Adult → Acute
➢ 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
ppt缺课件O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
25
ppt课件
26
ppt课件
27
ppt课件
28
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）
＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
ppt课件
29
类别
ARDS
特点 发病史
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
ppt课件
9
ppt课件
10
直接肺损伤因素
➢ 严重肺部感染 ➢ 胃内容物吸入 ➢ 肺挫伤 ➢ 吸入有毒气体 ➢ 淹溺 ➢ 氧中毒
间接肺损伤因素
➢ 严重感染 ➢ 严重的非胸部创伤 ➢ 急性重症胰腺炎 ➢ 大量输血 ➢ 体外循环 ➢ 弥漫性血管内凝血
22
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
ppt课件
23
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流
肺泡萎缩——————————————
肺单位通气不足 V/Q比例↓，
间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 生理学分流
17
正常肺
ppt课件
ARDS肺
18
ppt课件
19
ppt课件
20
重力依赖区域的肺不张
ppt课件
21
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
氧耗的病理性氧供依pp赖t课件
ppt课件
13
➢ 1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作 用
➢ ARDS是MOF的重要组成部分 ➢ ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的
结果
ppt课件
14
病理机制
➢ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。
➢ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调 ，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低 氧血症。
ppt课件
5
ALI是指机体遭受严重损 伤出现以弥漫性肺泡毛细血 管膜为主要损伤部位，导致 以肺水肿和微小肺不张为病 理特征、呼吸窘迫和顽固性 低氧血症为突出表现的全身 炎症反应综合征。ALI严重 到一定程度，达到诊断标准 时即为ARDS。
ppt课件
6
定义 二
➢ ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创 伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质 细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、 呼吸窘迫为特征的临床综合征。