Graves眼病诊治新进展最新ppt课件
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与球后放疗及口服糖皮质激素无差别，但尚需 进一步证实，同时必须警惕血浆制品潜在危险 及经济负担。 ? 3、其他：偶有溴隐亭 [12]、针灸等有效的报道。
眼球固定露 白，复视
治疗后局部症 状明显改善
六、影响疗效及预后的因素：
? （1）临床分级对疗效的影响：疾病的严 重程度是影响疗效及预后的非常重要的 因素。
Байду номын сангаас
临床表现
（4）当眼睑闭合时有颤动，称眼睑震颤 （Rosenbach氏征） （5）瞬目反射减少（Stellwag氏征） （6）眼肌麻痹（Ballet氏征）
眼球外突
上视不能 皱额
三、分类分级
? Graves眼病分为非浸润性突眼（良性突 眼）和浸润性突眼（恶性突眼）
? werner等1969年制定了 GO NOSPECS 6级诊断及分级标准， Graves眼病分6级， 分级如表1所示。
发病机制
? （二）遗传因素 流行病学研究发现浸润 性突眼的发病存在一定的家庭聚集倾向， 提示浸润性突眼的发病可能与遗传因素 有关。
? （三）环境因素Hagg等发现GO患者中 吸烟者达83%，而对照组仅31%，无突 眼Graves病为40%，说明吸烟等外界因 素也可能与GO发病有关。
?
二、临床表现：
? 2 非严重Graves眼病的处理
轻度眼病一般无需特殊治疗，简单的局部支持 疗法通常足以缓解症状。平时可戴黑色或茶色眼 镜，以减轻强光对眼的刺激；睡眠时采取头高脚 低位并服用利尿剂以减轻眼部水肿；用人工泪液 （ 1% 甲基纤维素点眼剂或素高捷高眼剂）点眼， 以防止眼睛干燥、异特感；对眼睑挛缩、眼裂增 大者给予 5%～10%胍乙啶或 1%心得安点眼剂点 眼；对闭合困难者用胶布牵拉上、下眼睑使之闭 和；佩带棱镜可减轻复视；
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Graves'眼病诊治新进展
前言
? 甲亢是常见病、多发病，而甲亢性突眼是 Graves'病特殊表现，其发病率大于Graves' 病患者的 50%，在诊断和治疗上缺乏正规的方 法。本讲座从Graves'眼病的定义、发病机制、 主要临床表现、分类分级、诊断、治疗、预防 等方面，结合最新进展，全面系统的介绍 Graves' 眼病的诊治现状。
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谢谢大家
诊断
? 评分标准：
? （1）眼球或球后疼痛或压迫感；（ 2）眼球左 右上下运动感疼痛；（ 3）眼睑充血；（ 4）眼 结膜弥漫充血；（ 5）球结膜水肿；（ 6）眼阜 水肿；（ 7）眼睑水肿；（ 8）眼突出度：在 13个月内增加≥ 2mm;（9）在1-3个月内视力表 敏感度下降 1行以上；（ 10）1-3个月内眼球运 动在任何方向下降≥ 5。 以上每小点 1分共10分，评分愈高则活动性愈 大。
五、治疗
? 1、治疗前的评估 GO的严重性和活动性并不平行，但在决定
治疗时两者都很重要。 如果眼病不严重，即使显示一定的活动性，
也不需要治疗； 如果眼病严重，评估活动性则很重要，活动
性眼病，内科治疗有效，特别是糖皮质激素和 （或）球后放疗；
非活动性眼病，则适合外科治疗（眼眶减压 或复原术）。
治疗
? （2）从眼病症状的出现到放射治疗开始 之间的时间长短对于疗效的影响尚不明 确。
? （3）照射方法对于疗效的影响 。
七、Graves眼病的预防
? 除了治疗，也要预防 GO的发生和恶化，因此 若手术治疗甲状腺功能亢进症，宜定期追踪甲 状腺功能，防范术后发生甲状腺功能减退症， 以避免眼病的发生。而要使用放射性碘治疗甲 状腺功能亢进症时，若已有眼球炎症的现象， 宜尽量避免使用此种方法来治疗。若要使用， 宜并用类固醇来避免眼球炎症恶化，至于使用 抗甲状腺药物，也不宜过量，而造成甲状腺功 能减退症，此外，吸烟被认为与 GO有关，因 此病人宜戒烟。
发病机制
? 2、眼肌周围的成纤维细胞、眼球后脂肪组织 的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有促甲状 腺激素受体（ TSH-R）。T细胞作用与上述有 TSH-R的细胞，分泌细胞因子，刺激这些细胞 增生，分泌氨基葡聚糖（ GAG）和表达主要组 织相容性复合物抗原。
? 3、有人发现一种细胞毒抗体，能够对位于甲 状腺细胞膜和眼肌细胞膜表面抗原发生反应， 提示甲状腺组织和球后组织可能存在共同抗原 决定簇；还有发现浸润性突眼病人存在针对眶 后抗原的致敏 T细胞。
一、定义
? Graves'眼病（ Graves ophthalmopathy，GO），是一种危及 视力且损伤外貌，并呈进行性发展的一 种自身免疫性疾病。可发生在甲亢症状 的同时、之前或之后，甚至甲亢缓解后， 少数仅有眼部表现而无症状，称为眼型 Graves病。
定义
? GO是一种器官特异性自身免疫性疾病， 其特异性组织学变化是淋巴细胞和巨噬 细胞浸润，糖胺多糖堆集，眼外肌肿胀、 球后脂肪细胞增加（炎性活动期），后 期结缔组织增生并发生纤维化（静止 期）。
诊断
? 7、ⅢIn pentetreotide （ⅢInDTPA-D Phe） 显像法
? 生长抑素受体主要存在于神经内分泌细胞和淋 巴细胞中，在 GO早期，即炎性活动期，球后 组 织 有 大 量 淋 巴 细 胞 浸 润 。 ⅢInpentetreotide 是放射性核素标记的生长抑素 类似物，能与淋巴细胞等表面的生长抑素受体 结合，敏感地显示生长抑素受体阳性区。
? （1）畏光流泪，眼异物感、疼痛。 ? （ 2 ） 突 眼 度 在 16~20mm ， 重 症
≥30mm，双眼突出度常相差 2~3mm， 也可单眼外突。 ? （3）眼睑浮肿或肥厚，结膜充血水肿， 重者球结膜膨出，眼阜水肿。
临床表现
? （4）眼肌受累后，眼球活动受限或固定， 视野缩小、复视、极少数可发生眼球不 全脱位（Globe subluxtation）。
四、诊断：
? （一）、GO的诊断 首先要确定病人是否有自身免疫性疾病，
测 定 血 清 T3 、 T4 、 TSH 和 抗 甲 状 腺 球 蛋 白 （ thyroglobulin ） 抗 体 ， 抗 甲 状 腺 微 粒 体 （microsome ）抗体或抗甲状腺过氧化物酶抗 体（thyroid peroxidase ）抗体，以及 TSH受 体抗体，可以观察甲状腺功能是否异常，是否 有自身免疫性甲状腺疾病的迹象。
? （6）血浆置换：少数病例已获成功，但 副作用相对常见，且复发需要进一步的 血浆置换，故可作为严重 Graves眼病， 其他治疗均失败时“绝望的”治疗。
治疗
? 研究中的新方法 ? 1、生长抑素类似物：也可用于治疗 Graves 眼
病[10]，优点是没有上述的副作用。 ? 2、静脉注射免疫球蛋白：有研究显示 [11]疗效
分类分级
? 第2-6级为浸润性突眼，又称恶性突眼，约占 5%-10% ，多为男性病人，症状明显。由于球 后软组织水肿、浸润，病人可有眼内异物感、 畏光、流泪、结膜流血和水肿及眼睑肥厚。突 眼明显，突眼度 19mm以上，两眼突眼程度常 不等，也可仅单眼突。眼外肌受累继发细菌感 染，严重时可有角膜混浊、坏死、穿孔和失明。 视神经受累可造成视神经萎缩、视力下降和失 明。
（2） 球后放射治疗；仍是主要的治疗方法， 不但对软组织炎性改变及新近出现的眼外肌受 累特别有效，而且对视神经受累有效，但对突 眼和眼球运动障碍效果较差。
治疗
（3）球后放疗与糖皮质激素合用：前瞻性研究 [8] 发现球后放疗与口服大剂量糖皮质激素合用比 两者单独应用疗效好，糖皮质激素可防止放疗 后眼部症状的短暂加剧，放疗可减少停用糖皮 质激素后眼病复发。因此，对于严重眼病，如 果保守治疗，应选择这种联合疗法。
分类分级
?
分级 ?0 ?1 ?2 ?3 ?4 ?5 ?6
?
表1 Graves眼病的分级 定义
无症状和体征 仅有体征，无症状
软组织受累 眼球突出 眼外肌受累
角膜受累 视神经受累
分类分级
? 第1级为非浸润性突眼，又称良性突眼或 单纯性突眼，大多数Graves眼病属此种。 病人无症状，仅有眼裂增宽、凝视上睑 挛缩、向下看时上睑的下垂落后于眼球、 看近物时两眼内侧聚合不良及向上看时 前额皮肤不能皱起等眼征。突眼不明显， 突眼度不超过18mm。甲亢控制后，眼 征逐渐恢复。
然后要观察病人是否有典型的 GO临床表现， 如突眼、眼裂增大，上眼睑挛缩，少数有复视， 甚至上睑下垂。恶性突眼除突眼外还伴有疼痛、 流泪。
诊断
? （二）、活动性GO的判断： 诊断一旦成立，判断属早期炎性活动期
或晚期静止期很关键。 1、临床活动性评分（CAS）
1997年Mouritis再次用其此标准观察 CAS观察了GO患者对治疗的反应，结果显 示，CAS能有效地预测免疫抑制剂对GO的 疗效，GO活动性是治疗成功的关键。
诊断
? 4、A型超声的应用 A型超声显示炎性 活动期其眼外肌回声波峰降低（＜ 40%）； 静止期回声波峰升高（＞ 40%）；
? 5、CT的应用 GO患者眼球运动受限， 突眼、复视等都与眼外肌肿胀密切相关。 CT扫描4个基本特征是眼球突出、眼外肌 肿胀、视神经增粗、眶隔前移。
诊断
? 6、磁共振成像（ MRI）的应用 MRI将T1加 权显像（ T1 W）和短反转时间反转恢复序列 （STLR）技术相结合，可以控制眼眶内脂肪对 图像的影响，进而观察由于炎症所引起的眼肌 与脂肪本身的变化，准确地显示正常及病变组 织的结构。其信号强度与组织内含水量有关， 因而可用来评估球后组织炎症活动程度。此外 尚具有多平面成像，无电离辐射等性，极其适 用于眼科病变的诊断与研究。
二、发病机制
? Graves'眼病的病因尚不十分清楚。目 前认为Graves'眼病是一种自身免疫性 疾病，亦是多病因性疾病，受遗传和环 境因素的影响。
? 近年来的研究有以下几方面进展：
发病机制
? （一）自身免疫因素 ? 1、垂体致突眼物质：垂体可能产生一种
致突眼物质（EPS），提取后可使动物的 眼球突出。进一步的研究认为EPS是正常 TSH的一个组成部分，由TSH水解过来， 丧失了TSH的生物活性。但有致突眼作 用。但检测Graves'眼病患者 TSH并不 高，且突眼亦可发生于全垂体摘除术后。
（4） 复原手术：在药物治疗一段时间，通常 1 年以上，已没有炎症表现，但仍有明显突眼、 复视、上睑挛缩或明显眼袋的，可采取手术治 疗，包括：眼眶减压术、眼肌手术、眼睑手术、 美容手术等。
接受直线加速器球后 照射联合糖皮质激素
治疗的患者
治疗
? （5）免疫抑制剂 由于发病机制可能与T 细胞有关，因此能抑制T细胞的药物就能 达到治疗效果。 包括环孢霉素A 、中成 药物雷公藤多甙等。
诊断
? 2 GAG测定
当GO处于炎性活跃期时，由于自身免疫反应 使大量淋巴细胞浸润，致敏的 T淋巴细胞释放 细胞因子等作用于成纤维细胞，使其增殖并产 生大量 GAGs 沉积于眼部，造成眼部出现各种 症状。
3、血清甲状腺刺激抗体（ TSAb）：
TSAb 是Graves病的主要致病因子，与甲状腺细 胞膜上 TSHR 结合后，通过不同信号传导途径 调节甲状腺细胞生长、分化和激素的合成与分 泌。在伴发 GO患者中 TSAb阳性率较不伴眼病 患者高，严重的 GO患者常有高滴度的 TSAb。
? （5）眼闭合不全时，可发生角膜炎，溃 疡、穿孔、全眼球炎或视神经萎缩，均 使视力下降，甚至失明。
眼裂增宽，眼 球露白
眼睑浮肿或 肥厚，结膜 充血水肿
严重的恶 性突眼
甲亢性突眼常伴有 胫前粘液性水肿
临床表现
? Graves眼病几个特殊眼征。 （1）眼睑后缩、上睑向下动作迟缓（ Von
Graefe征） （2）当眼球突出明显时，上睑缘不能复 盖角膜，暴露角膜上缘的结膜巩膜。患 者呈现出受惊凝视的表情，称作 Darymple征。 （3）眼睑吹气样浮肿（Enoth氏征）
治疗
? 3 、严重Graves眼病的处理 （1） 糖皮质激素：仍是 Graves眼病的基础
治疗手段，对软组织炎性改变和视神经受累非 常有效，而对眼外肌功能失调、尤其是突眼效 果较差。有口服、局部（球后或结膜下）和静 脉注射3种途径。一般口服糖皮质激素剂量大 且疗程长（ 3～6个月），减量或停药时复发率 高。
眼球固定露 白，复视
治疗后局部症 状明显改善
六、影响疗效及预后的因素：
? （1）临床分级对疗效的影响：疾病的严 重程度是影响疗效及预后的非常重要的 因素。
Байду номын сангаас
临床表现
（4）当眼睑闭合时有颤动，称眼睑震颤 （Rosenbach氏征） （5）瞬目反射减少（Stellwag氏征） （6）眼肌麻痹（Ballet氏征）
眼球外突
上视不能 皱额
三、分类分级
? Graves眼病分为非浸润性突眼（良性突 眼）和浸润性突眼（恶性突眼）
? werner等1969年制定了 GO NOSPECS 6级诊断及分级标准， Graves眼病分6级， 分级如表1所示。
发病机制
? （二）遗传因素 流行病学研究发现浸润 性突眼的发病存在一定的家庭聚集倾向， 提示浸润性突眼的发病可能与遗传因素 有关。
? （三）环境因素Hagg等发现GO患者中 吸烟者达83%，而对照组仅31%，无突 眼Graves病为40%，说明吸烟等外界因 素也可能与GO发病有关。
?
二、临床表现：
? 2 非严重Graves眼病的处理
轻度眼病一般无需特殊治疗，简单的局部支持 疗法通常足以缓解症状。平时可戴黑色或茶色眼 镜，以减轻强光对眼的刺激；睡眠时采取头高脚 低位并服用利尿剂以减轻眼部水肿；用人工泪液 （ 1% 甲基纤维素点眼剂或素高捷高眼剂）点眼， 以防止眼睛干燥、异特感；对眼睑挛缩、眼裂增 大者给予 5%～10%胍乙啶或 1%心得安点眼剂点 眼；对闭合困难者用胶布牵拉上、下眼睑使之闭 和；佩带棱镜可减轻复视；
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Graves'眼病诊治新进展
前言
? 甲亢是常见病、多发病，而甲亢性突眼是 Graves'病特殊表现，其发病率大于Graves' 病患者的 50%，在诊断和治疗上缺乏正规的方 法。本讲座从Graves'眼病的定义、发病机制、 主要临床表现、分类分级、诊断、治疗、预防 等方面，结合最新进展，全面系统的介绍 Graves' 眼病的诊治现状。
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诊断
? 评分标准：
? （1）眼球或球后疼痛或压迫感；（ 2）眼球左 右上下运动感疼痛；（ 3）眼睑充血；（ 4）眼 结膜弥漫充血；（ 5）球结膜水肿；（ 6）眼阜 水肿；（ 7）眼睑水肿；（ 8）眼突出度：在 13个月内增加≥ 2mm;（9）在1-3个月内视力表 敏感度下降 1行以上；（ 10）1-3个月内眼球运 动在任何方向下降≥ 5。 以上每小点 1分共10分，评分愈高则活动性愈 大。
五、治疗
? 1、治疗前的评估 GO的严重性和活动性并不平行，但在决定
治疗时两者都很重要。 如果眼病不严重，即使显示一定的活动性，
也不需要治疗； 如果眼病严重，评估活动性则很重要，活动
性眼病，内科治疗有效，特别是糖皮质激素和 （或）球后放疗；
非活动性眼病，则适合外科治疗（眼眶减压 或复原术）。
治疗
? （2）从眼病症状的出现到放射治疗开始 之间的时间长短对于疗效的影响尚不明 确。
? （3）照射方法对于疗效的影响 。
七、Graves眼病的预防
? 除了治疗，也要预防 GO的发生和恶化，因此 若手术治疗甲状腺功能亢进症，宜定期追踪甲 状腺功能，防范术后发生甲状腺功能减退症， 以避免眼病的发生。而要使用放射性碘治疗甲 状腺功能亢进症时，若已有眼球炎症的现象， 宜尽量避免使用此种方法来治疗。若要使用， 宜并用类固醇来避免眼球炎症恶化，至于使用 抗甲状腺药物，也不宜过量，而造成甲状腺功 能减退症，此外，吸烟被认为与 GO有关，因 此病人宜戒烟。
发病机制
? 2、眼肌周围的成纤维细胞、眼球后脂肪组织 的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有促甲状 腺激素受体（ TSH-R）。T细胞作用与上述有 TSH-R的细胞，分泌细胞因子，刺激这些细胞 增生，分泌氨基葡聚糖（ GAG）和表达主要组 织相容性复合物抗原。
? 3、有人发现一种细胞毒抗体，能够对位于甲 状腺细胞膜和眼肌细胞膜表面抗原发生反应， 提示甲状腺组织和球后组织可能存在共同抗原 决定簇；还有发现浸润性突眼病人存在针对眶 后抗原的致敏 T细胞。
一、定义
? Graves'眼病（ Graves ophthalmopathy，GO），是一种危及 视力且损伤外貌，并呈进行性发展的一 种自身免疫性疾病。可发生在甲亢症状 的同时、之前或之后，甚至甲亢缓解后， 少数仅有眼部表现而无症状，称为眼型 Graves病。
定义
? GO是一种器官特异性自身免疫性疾病， 其特异性组织学变化是淋巴细胞和巨噬 细胞浸润，糖胺多糖堆集，眼外肌肿胀、 球后脂肪细胞增加（炎性活动期），后 期结缔组织增生并发生纤维化（静止 期）。
诊断
? 7、ⅢIn pentetreotide （ⅢInDTPA-D Phe） 显像法
? 生长抑素受体主要存在于神经内分泌细胞和淋 巴细胞中，在 GO早期，即炎性活动期，球后 组 织 有 大 量 淋 巴 细 胞 浸 润 。 ⅢInpentetreotide 是放射性核素标记的生长抑素 类似物，能与淋巴细胞等表面的生长抑素受体 结合，敏感地显示生长抑素受体阳性区。
? （1）畏光流泪，眼异物感、疼痛。 ? （ 2 ） 突 眼 度 在 16~20mm ， 重 症
≥30mm，双眼突出度常相差 2~3mm， 也可单眼外突。 ? （3）眼睑浮肿或肥厚，结膜充血水肿， 重者球结膜膨出，眼阜水肿。
临床表现
? （4）眼肌受累后，眼球活动受限或固定， 视野缩小、复视、极少数可发生眼球不 全脱位（Globe subluxtation）。
四、诊断：
? （一）、GO的诊断 首先要确定病人是否有自身免疫性疾病，
测 定 血 清 T3 、 T4 、 TSH 和 抗 甲 状 腺 球 蛋 白 （ thyroglobulin ） 抗 体 ， 抗 甲 状 腺 微 粒 体 （microsome ）抗体或抗甲状腺过氧化物酶抗 体（thyroid peroxidase ）抗体，以及 TSH受 体抗体，可以观察甲状腺功能是否异常，是否 有自身免疫性甲状腺疾病的迹象。
? （6）血浆置换：少数病例已获成功，但 副作用相对常见，且复发需要进一步的 血浆置换，故可作为严重 Graves眼病， 其他治疗均失败时“绝望的”治疗。
治疗
? 研究中的新方法 ? 1、生长抑素类似物：也可用于治疗 Graves 眼
病[10]，优点是没有上述的副作用。 ? 2、静脉注射免疫球蛋白：有研究显示 [11]疗效
分类分级
? 第2-6级为浸润性突眼，又称恶性突眼，约占 5%-10% ，多为男性病人，症状明显。由于球 后软组织水肿、浸润，病人可有眼内异物感、 畏光、流泪、结膜流血和水肿及眼睑肥厚。突 眼明显，突眼度 19mm以上，两眼突眼程度常 不等，也可仅单眼突。眼外肌受累继发细菌感 染，严重时可有角膜混浊、坏死、穿孔和失明。 视神经受累可造成视神经萎缩、视力下降和失 明。
（2） 球后放射治疗；仍是主要的治疗方法， 不但对软组织炎性改变及新近出现的眼外肌受 累特别有效，而且对视神经受累有效，但对突 眼和眼球运动障碍效果较差。
治疗
（3）球后放疗与糖皮质激素合用：前瞻性研究 [8] 发现球后放疗与口服大剂量糖皮质激素合用比 两者单独应用疗效好，糖皮质激素可防止放疗 后眼部症状的短暂加剧，放疗可减少停用糖皮 质激素后眼病复发。因此，对于严重眼病，如 果保守治疗，应选择这种联合疗法。
分类分级
?
分级 ?0 ?1 ?2 ?3 ?4 ?5 ?6
?
表1 Graves眼病的分级 定义
无症状和体征 仅有体征，无症状
软组织受累 眼球突出 眼外肌受累
角膜受累 视神经受累
分类分级
? 第1级为非浸润性突眼，又称良性突眼或 单纯性突眼，大多数Graves眼病属此种。 病人无症状，仅有眼裂增宽、凝视上睑 挛缩、向下看时上睑的下垂落后于眼球、 看近物时两眼内侧聚合不良及向上看时 前额皮肤不能皱起等眼征。突眼不明显， 突眼度不超过18mm。甲亢控制后，眼 征逐渐恢复。
然后要观察病人是否有典型的 GO临床表现， 如突眼、眼裂增大，上眼睑挛缩，少数有复视， 甚至上睑下垂。恶性突眼除突眼外还伴有疼痛、 流泪。
诊断
? （二）、活动性GO的判断： 诊断一旦成立，判断属早期炎性活动期
或晚期静止期很关键。 1、临床活动性评分（CAS）
1997年Mouritis再次用其此标准观察 CAS观察了GO患者对治疗的反应，结果显 示，CAS能有效地预测免疫抑制剂对GO的 疗效，GO活动性是治疗成功的关键。
诊断
? 4、A型超声的应用 A型超声显示炎性 活动期其眼外肌回声波峰降低（＜ 40%）； 静止期回声波峰升高（＞ 40%）；
? 5、CT的应用 GO患者眼球运动受限， 突眼、复视等都与眼外肌肿胀密切相关。 CT扫描4个基本特征是眼球突出、眼外肌 肿胀、视神经增粗、眶隔前移。
诊断
? 6、磁共振成像（ MRI）的应用 MRI将T1加 权显像（ T1 W）和短反转时间反转恢复序列 （STLR）技术相结合，可以控制眼眶内脂肪对 图像的影响，进而观察由于炎症所引起的眼肌 与脂肪本身的变化，准确地显示正常及病变组 织的结构。其信号强度与组织内含水量有关， 因而可用来评估球后组织炎症活动程度。此外 尚具有多平面成像，无电离辐射等性，极其适 用于眼科病变的诊断与研究。
二、发病机制
? Graves'眼病的病因尚不十分清楚。目 前认为Graves'眼病是一种自身免疫性 疾病，亦是多病因性疾病，受遗传和环 境因素的影响。
? 近年来的研究有以下几方面进展：
发病机制
? （一）自身免疫因素 ? 1、垂体致突眼物质：垂体可能产生一种
致突眼物质（EPS），提取后可使动物的 眼球突出。进一步的研究认为EPS是正常 TSH的一个组成部分，由TSH水解过来， 丧失了TSH的生物活性。但有致突眼作 用。但检测Graves'眼病患者 TSH并不 高，且突眼亦可发生于全垂体摘除术后。
（4） 复原手术：在药物治疗一段时间，通常 1 年以上，已没有炎症表现，但仍有明显突眼、 复视、上睑挛缩或明显眼袋的，可采取手术治 疗，包括：眼眶减压术、眼肌手术、眼睑手术、 美容手术等。
接受直线加速器球后 照射联合糖皮质激素
治疗的患者
治疗
? （5）免疫抑制剂 由于发病机制可能与T 细胞有关，因此能抑制T细胞的药物就能 达到治疗效果。 包括环孢霉素A 、中成 药物雷公藤多甙等。
诊断
? 2 GAG测定
当GO处于炎性活跃期时，由于自身免疫反应 使大量淋巴细胞浸润，致敏的 T淋巴细胞释放 细胞因子等作用于成纤维细胞，使其增殖并产 生大量 GAGs 沉积于眼部，造成眼部出现各种 症状。
3、血清甲状腺刺激抗体（ TSAb）：
TSAb 是Graves病的主要致病因子，与甲状腺细 胞膜上 TSHR 结合后，通过不同信号传导途径 调节甲状腺细胞生长、分化和激素的合成与分 泌。在伴发 GO患者中 TSAb阳性率较不伴眼病 患者高，严重的 GO患者常有高滴度的 TSAb。
? （5）眼闭合不全时，可发生角膜炎，溃 疡、穿孔、全眼球炎或视神经萎缩，均 使视力下降，甚至失明。
眼裂增宽，眼 球露白
眼睑浮肿或 肥厚，结膜 充血水肿
严重的恶 性突眼
甲亢性突眼常伴有 胫前粘液性水肿
临床表现
? Graves眼病几个特殊眼征。 （1）眼睑后缩、上睑向下动作迟缓（ Von
Graefe征） （2）当眼球突出明显时，上睑缘不能复 盖角膜，暴露角膜上缘的结膜巩膜。患 者呈现出受惊凝视的表情，称作 Darymple征。 （3）眼睑吹气样浮肿（Enoth氏征）
治疗
? 3 、严重Graves眼病的处理 （1） 糖皮质激素：仍是 Graves眼病的基础
治疗手段，对软组织炎性改变和视神经受累非 常有效，而对眼外肌功能失调、尤其是突眼效 果较差。有口服、局部（球后或结膜下）和静 脉注射3种途径。一般口服糖皮质激素剂量大 且疗程长（ 3～6个月），减量或停药时复发率 高。