急性冠脉综合症的诊断和治疗2
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7
急性冠脉综合症的现代认识
传统观点
脂质沉积
斑块扩大
管腔狭窄
现代认识 易损斑块
斑块破裂
急性事件！
血栓形成
8
急性冠脉综合症与易损斑块
易损斑块的五大特征
▪ 纤维帽薄弱 ▪ 脂核较大 ▪ 巨噬细胞侵润 ▪ 内皮功能障碍 ▪ 凝血功能亢进
Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart, 2000 Falk E. Morphology features of unstable atherosclerotic plaques underlying acute coronary syndromes. AM J Cardiol, 1989
Thrombosis
17
ACS的原因
血栓形成
机械性梗阻
动力性梗阻
心肌耗氧
炎症/感染
Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219-2222. 18
▪不稳定斑块：(易损斑块) 特点：
▪ (1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
▪ (2) 纤维帽薄
▪ (3) 胶质与血管平滑肌少
J Am Coll Cardio 1995;25 23
体格检查
▪ 通常没有异常发现，部分可以出现病理心音、心脏 杂音、肺底湿罗音和随胸痛缓解而消失得哮鸣音
▪ ACS没有特异性体征，但体检可以提示与心绞痛有 关的其他情况
24
实验室检查
▪ ECG： ▪ 所有提示存在心绞痛的患者均应记录12导联心电图。 ▪ ≥50%的慢性稳定型心绞痛患者的静息ECG是正常
Risk
Cardiac Troponin I (ng/ml)
Ratio
1.0
1.8
3.5
3.9
6.2
7.8
Antman EA, et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349. 31
▪ 肌红蛋白： ▪ 是一种发现于心肌和骨骼肌中的低分子血红素蛋白。
从梗死的心肌中释放速度快于CK-MB或肌钙蛋白， 可以在心梗后2小时检测到； ▪ 缺乏心肌特异性； ▪ 血中浓度增高持续时间短（＜24小时）； ▪ 敏感性高； ▪ 有助于早期发现心梗； ▪ 对排除心梗诊断有意义
急性冠脉综合症的诊断和治疗 进展
急性冠脉综合症的概念
▪ ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心 肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱，包括急性Q波 与无Q波心梗以及不稳定心绞痛。心源性猝死也是ACS的
一种表现形式。 1979年WHO冠心病分型
稳定劳力型
初发劳 力型
恶化劳力型
自发型
无Q心梗
▪
期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。
27
心肌生化标记物
▪ 肌酸激酶（CK-MB）： ▪ 最常用的评估ACS的心肌标记物，但缺乏绝对的心
肌特异性； ▪ 正常人群中可呈现低浓度的CK-MB； ▪ 骨骼肌严重损伤时，CK-MB增高； ▪ CK/CK-MB＜10，提示心肌存在损伤，但同样缺乏
心肌特异性
28
Relationship Between Elevated CK-MB and Mortality at 6 months
Normal
CK-MB levels during hospitalization
1-2* 2-3* 3-5* 5-10*
10* 19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
非典型心绞痛（可疑） 具备以上特征中的两项
非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有
21
加拿大心血管学会心绞痛分级
I级：一般体力活动不引起心绞痛； II级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层 楼以上时受限 III级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一 层楼时受限 IV级：休息时出现心绞痛
的，但在发作时，可出现异常改变； ▪ 部分心律失常提示冠脉病变，但缺乏特异性； ▪ ST段抬高或降低高度提示心绞痛，并且表明低运
动负荷出现缺血，提示预后不良； ▪ 静息ECG上ST段压低或T波倒置的患者中，胸痛发
作时，这些异常的“假正常化”支持CAD的诊断； ▪ 胸痛时同时出现快速心律失常、房室传导阻滞、束
LDL+致氧化因子
oxLDL
巨噬细胞
泡沫细胞
oxLDL
内皮细胞、 VSMC
变性坏死、 迁移至内膜下
趋化作用 炎性细胞聚集
大量泡沫细胞形成
易损斑块 Βιβλιοθήκη Baidu成！
刺激内皮细胞分 泌血栓素，抑制 前列腺素、No合成
血管重构 血栓形成
Yla-Herttuala S et al. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes
9
The “Vulnerable Plaque” Paradigm
Non-vulnerable plaque
with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event
通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下
▪ 非ST段抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥ 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍） 通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下
4
ACS的流行病学
▪ 冠状动脉疾病是发达国家的首位死亡原因，ACS是 此病的常见形式
▪ (4) 炎症细胞多，易于破裂
▪UCAD与AMI血栓形成的区别：
▪UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；
▪
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变
▪ AMI : (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；
▪
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。
19
心绞痛的定义
▪ 是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床 综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并 且含服硝酸甘油后缓解。
4.9% 5.7%
(n=5,681)
(n=1,098)
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal 29
▪ 心脏肌钙蛋白： ▪ 肌钙蛋白复合物包括3个亚型：cTnT、cTnI和
6
死亡率
▪ 在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代， 40%诊断为心绞痛的病人，在3个月内发生急性心 肌梗死，17%的病人死亡。
▪ 目前估计我国每年心肌梗死患者200－300万人，死 于冠心病的人数约30万。
▪ 1987-2000年，ACS的30天死亡率降低了47%。
Watkins S, Thiemann D, Coresh J Am J Cardiol 2005
16
Acute Coronary Syndromes
Evolving Understanding of Pathophysiology
Inflammation
Quiescent plaque
Platelets and thrombin
Atherosclerosis
Plaque rupture
Thrombus
Mortality In UA/NSTEMI
8
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
周向应力、 血流剪切力、
动脉痉挛 的挤压力、
湍流
易损斑块
斑块破裂
ACS
14
▪ 血管重构与斑块易损性 ▪ 正性重构：血管向外膜扩张，管腔狭窄不明显 ▪ 负性重构：管壁收缩，管腔狭窄 ▪ 易损斑块多为正性重构 ▪ 稳定斑块和PTCA术后的血管重构多为负性重构
15
[发病机制]
▪ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。
▪ ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前 导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
26
▪多导联ST-T监测
▪低运动负荷试验
▪适应症：① AP发作停止24~48h；
▪
② 静息ECG稳定；
▪要 求：运动后HR达100~120次/分负荷
▪
量；
▪意 义： 低运动负荷试验耐受良好者，预后
▪
好，很轻运动即诱发严重缺血，近
▪ 典型特征包括5个方面： ▪ 性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感 ▪ 部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂 ▪ 持续时间：数分钟至10余分钟 ▪ 诱发因素：劳累或激动 ▪ 缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓
解
20
胸痛的临床分类
典型心绞痛（明确的） （1）性质和持续时间典型的胸骨后不适感， （2） 劳力或情绪激动可以诱发， （3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解
Circulation 1976 ；54
22
不稳定心绞痛的三大表现
静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间＞20分钟 初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严 重程度≥CCSCIII 恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频繁，持续 时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛 的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少 达到CCSCIII级）
▪不稳定斑块致ACS机制：
▪斑块破裂
▪ 炎症细 ▪ 胞介导
▪ 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) ▪ 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) ▪ 斑块侵蚀(女性多见，占40%)
▪ 血小板粘附、激活、聚集
▪ 血栓形成
▪ 完全性堵 ▪ 塞性血栓
▪ 非完全性堵塞性血栓
▪ 急性血栓堵塞
▪ QMI
▪ NQMI ▪ UA ▪ 心性猝死，室颤
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
10
易损斑块的形成机制
▪ 炎症与斑块易损性
炎性细胞侵润
巨噬细胞分泌 金属蛋白酶
细胞外基质降解
纤维帽变薄
11
▪ 氧化应激与斑块易损性
Q波心梗
Stable
UA
angina
NSTEMI
STEMI
ACS
Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.
2
急性冠脉综合症
无ST段抬高ACS
ST段抬高ACS
NSTEMI
不稳定心绞痛 NQMI
QMI
美国冠心病诊断与治疗指南第二版
3
急性冠脉综合征（ACS）的分类
▪ ST段抬高的ACS
EuroHeart 10,484 25 Survey
8个月 42.3% 51.2%
GRACE 11,543 14 20个月 30% 63%
Mortality and ono-fatal MI at 6-month FU: 13%
NST-AMI ACS Task Force. @2003 European Society of Cardiology
支阻滞支持心绞痛的诊断
25
▪如何做ECG：
▪
发作/症状时做静息ECG
▪
症状消失时再做ECG
▪
与过去ECG作对照
▪如何分析ECG：
▪
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上
ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；
▪
持续ST↑ MI进展标志
▪
短暂ST↑：变异性AP特征：
▪ 2001年美国因ACS住院的病例为1680000； ▪ 估计英国每年心绞痛的发病率在成年男性为
1.1/1000，女性为0.5/1000； ▪ 瑞典50岁以上男性的发病率为5%； ▪ 工业化国家不稳定心绞痛年发生率接近6/10000 ▪ 7-16%的UA最终演变为AMI或猝死
5
流行病学 N Countries Timing STEACS NSTEACS
12
epitopes of oxidized LDL. Arterioscler Thromb, 1994
▪ 细胞凋亡与斑块易损性
oxLDL、 NO、
氧自由基
细胞因子
泡沫细胞 凋亡坏死
脂质堆积形 成脂质核心
VSMC增殖 移行
VSMC凋亡 胶原分泌减少
纤维帽 变薄
血管重构
易损斑块 形成！
13
▪ 斑块所受的应力与斑块易损性
cTnC，前两者在骨骼肌和心肌细胞中氨基酸排列 序列差异很大，有较高的心脏特异性； ▪ 正常人血中不能检测到cTnT或cTnI，敏感性高； ▪ cTnT或cTnI 评估预后的价值高于临床特征、ECG、 运动试验和CK-MB； ▪ 肌钙蛋白定量检查与ACS患者死亡的危险性呈现定 量关系
30
TIMI IIIB: Troponin I Levels Predict
急性冠脉综合症的现代认识
传统观点
脂质沉积
斑块扩大
管腔狭窄
现代认识 易损斑块
斑块破裂
急性事件！
血栓形成
8
急性冠脉综合症与易损斑块
易损斑块的五大特征
▪ 纤维帽薄弱 ▪ 脂核较大 ▪ 巨噬细胞侵润 ▪ 内皮功能障碍 ▪ 凝血功能亢进
Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart, 2000 Falk E. Morphology features of unstable atherosclerotic plaques underlying acute coronary syndromes. AM J Cardiol, 1989
Thrombosis
17
ACS的原因
血栓形成
机械性梗阻
动力性梗阻
心肌耗氧
炎症/感染
Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219-2222. 18
▪不稳定斑块：(易损斑块) 特点：
▪ (1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
▪ (2) 纤维帽薄
▪ (3) 胶质与血管平滑肌少
J Am Coll Cardio 1995;25 23
体格检查
▪ 通常没有异常发现，部分可以出现病理心音、心脏 杂音、肺底湿罗音和随胸痛缓解而消失得哮鸣音
▪ ACS没有特异性体征，但体检可以提示与心绞痛有 关的其他情况
24
实验室检查
▪ ECG： ▪ 所有提示存在心绞痛的患者均应记录12导联心电图。 ▪ ≥50%的慢性稳定型心绞痛患者的静息ECG是正常
Risk
Cardiac Troponin I (ng/ml)
Ratio
1.0
1.8
3.5
3.9
6.2
7.8
Antman EA, et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349. 31
▪ 肌红蛋白： ▪ 是一种发现于心肌和骨骼肌中的低分子血红素蛋白。
从梗死的心肌中释放速度快于CK-MB或肌钙蛋白， 可以在心梗后2小时检测到； ▪ 缺乏心肌特异性； ▪ 血中浓度增高持续时间短（＜24小时）； ▪ 敏感性高； ▪ 有助于早期发现心梗； ▪ 对排除心梗诊断有意义
急性冠脉综合症的诊断和治疗 进展
急性冠脉综合症的概念
▪ ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心 肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱，包括急性Q波 与无Q波心梗以及不稳定心绞痛。心源性猝死也是ACS的
一种表现形式。 1979年WHO冠心病分型
稳定劳力型
初发劳 力型
恶化劳力型
自发型
无Q心梗
▪
期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。
27
心肌生化标记物
▪ 肌酸激酶（CK-MB）： ▪ 最常用的评估ACS的心肌标记物，但缺乏绝对的心
肌特异性； ▪ 正常人群中可呈现低浓度的CK-MB； ▪ 骨骼肌严重损伤时，CK-MB增高； ▪ CK/CK-MB＜10，提示心肌存在损伤，但同样缺乏
心肌特异性
28
Relationship Between Elevated CK-MB and Mortality at 6 months
Normal
CK-MB levels during hospitalization
1-2* 2-3* 3-5* 5-10*
10* 19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
非典型心绞痛（可疑） 具备以上特征中的两项
非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有
21
加拿大心血管学会心绞痛分级
I级：一般体力活动不引起心绞痛； II级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层 楼以上时受限 III级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一 层楼时受限 IV级：休息时出现心绞痛
的，但在发作时，可出现异常改变； ▪ 部分心律失常提示冠脉病变，但缺乏特异性； ▪ ST段抬高或降低高度提示心绞痛，并且表明低运
动负荷出现缺血，提示预后不良； ▪ 静息ECG上ST段压低或T波倒置的患者中，胸痛发
作时，这些异常的“假正常化”支持CAD的诊断； ▪ 胸痛时同时出现快速心律失常、房室传导阻滞、束
LDL+致氧化因子
oxLDL
巨噬细胞
泡沫细胞
oxLDL
内皮细胞、 VSMC
变性坏死、 迁移至内膜下
趋化作用 炎性细胞聚集
大量泡沫细胞形成
易损斑块 Βιβλιοθήκη Baidu成！
刺激内皮细胞分 泌血栓素，抑制 前列腺素、No合成
血管重构 血栓形成
Yla-Herttuala S et al. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes
9
The “Vulnerable Plaque” Paradigm
Non-vulnerable plaque
with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event
通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下
▪ 非ST段抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥ 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍） 通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下
4
ACS的流行病学
▪ 冠状动脉疾病是发达国家的首位死亡原因，ACS是 此病的常见形式
▪ (4) 炎症细胞多，易于破裂
▪UCAD与AMI血栓形成的区别：
▪UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；
▪
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变
▪ AMI : (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；
▪
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。
19
心绞痛的定义
▪ 是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床 综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并 且含服硝酸甘油后缓解。
4.9% 5.7%
(n=5,681)
(n=1,098)
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal 29
▪ 心脏肌钙蛋白： ▪ 肌钙蛋白复合物包括3个亚型：cTnT、cTnI和
6
死亡率
▪ 在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代， 40%诊断为心绞痛的病人，在3个月内发生急性心 肌梗死，17%的病人死亡。
▪ 目前估计我国每年心肌梗死患者200－300万人，死 于冠心病的人数约30万。
▪ 1987-2000年，ACS的30天死亡率降低了47%。
Watkins S, Thiemann D, Coresh J Am J Cardiol 2005
16
Acute Coronary Syndromes
Evolving Understanding of Pathophysiology
Inflammation
Quiescent plaque
Platelets and thrombin
Atherosclerosis
Plaque rupture
Thrombus
Mortality In UA/NSTEMI
8
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
周向应力、 血流剪切力、
动脉痉挛 的挤压力、
湍流
易损斑块
斑块破裂
ACS
14
▪ 血管重构与斑块易损性 ▪ 正性重构：血管向外膜扩张，管腔狭窄不明显 ▪ 负性重构：管壁收缩，管腔狭窄 ▪ 易损斑块多为正性重构 ▪ 稳定斑块和PTCA术后的血管重构多为负性重构
15
[发病机制]
▪ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。
▪ ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前 导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
26
▪多导联ST-T监测
▪低运动负荷试验
▪适应症：① AP发作停止24~48h；
▪
② 静息ECG稳定；
▪要 求：运动后HR达100~120次/分负荷
▪
量；
▪意 义： 低运动负荷试验耐受良好者，预后
▪
好，很轻运动即诱发严重缺血，近
▪ 典型特征包括5个方面： ▪ 性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感 ▪ 部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂 ▪ 持续时间：数分钟至10余分钟 ▪ 诱发因素：劳累或激动 ▪ 缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓
解
20
胸痛的临床分类
典型心绞痛（明确的） （1）性质和持续时间典型的胸骨后不适感， （2） 劳力或情绪激动可以诱发， （3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解
Circulation 1976 ；54
22
不稳定心绞痛的三大表现
静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间＞20分钟 初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严 重程度≥CCSCIII 恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频繁，持续 时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛 的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少 达到CCSCIII级）
▪不稳定斑块致ACS机制：
▪斑块破裂
▪ 炎症细 ▪ 胞介导
▪ 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) ▪ 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) ▪ 斑块侵蚀(女性多见，占40%)
▪ 血小板粘附、激活、聚集
▪ 血栓形成
▪ 完全性堵 ▪ 塞性血栓
▪ 非完全性堵塞性血栓
▪ 急性血栓堵塞
▪ QMI
▪ NQMI ▪ UA ▪ 心性猝死，室颤
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
10
易损斑块的形成机制
▪ 炎症与斑块易损性
炎性细胞侵润
巨噬细胞分泌 金属蛋白酶
细胞外基质降解
纤维帽变薄
11
▪ 氧化应激与斑块易损性
Q波心梗
Stable
UA
angina
NSTEMI
STEMI
ACS
Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.
2
急性冠脉综合症
无ST段抬高ACS
ST段抬高ACS
NSTEMI
不稳定心绞痛 NQMI
QMI
美国冠心病诊断与治疗指南第二版
3
急性冠脉综合征（ACS）的分类
▪ ST段抬高的ACS
EuroHeart 10,484 25 Survey
8个月 42.3% 51.2%
GRACE 11,543 14 20个月 30% 63%
Mortality and ono-fatal MI at 6-month FU: 13%
NST-AMI ACS Task Force. @2003 European Society of Cardiology
支阻滞支持心绞痛的诊断
25
▪如何做ECG：
▪
发作/症状时做静息ECG
▪
症状消失时再做ECG
▪
与过去ECG作对照
▪如何分析ECG：
▪
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上
ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；
▪
持续ST↑ MI进展标志
▪
短暂ST↑：变异性AP特征：
▪ 2001年美国因ACS住院的病例为1680000； ▪ 估计英国每年心绞痛的发病率在成年男性为
1.1/1000，女性为0.5/1000； ▪ 瑞典50岁以上男性的发病率为5%； ▪ 工业化国家不稳定心绞痛年发生率接近6/10000 ▪ 7-16%的UA最终演变为AMI或猝死
5
流行病学 N Countries Timing STEACS NSTEACS
12
epitopes of oxidized LDL. Arterioscler Thromb, 1994
▪ 细胞凋亡与斑块易损性
oxLDL、 NO、
氧自由基
细胞因子
泡沫细胞 凋亡坏死
脂质堆积形 成脂质核心
VSMC增殖 移行
VSMC凋亡 胶原分泌减少
纤维帽 变薄
血管重构
易损斑块 形成！
13
▪ 斑块所受的应力与斑块易损性
cTnC，前两者在骨骼肌和心肌细胞中氨基酸排列 序列差异很大，有较高的心脏特异性； ▪ 正常人血中不能检测到cTnT或cTnI，敏感性高； ▪ cTnT或cTnI 评估预后的价值高于临床特征、ECG、 运动试验和CK-MB； ▪ 肌钙蛋白定量检查与ACS患者死亡的危险性呈现定 量关系
30
TIMI IIIB: Troponin I Levels Predict