主动脉夹层诊治指南 ppt课件
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急性主动脉夹层可能与高血压出现的频 率有很密切的关系，我国属高血压病高 发地区，急性主动脉夹层的发生率也有 逐年增加趋势。
5 2020/12/2
分类
DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主 动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉； Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ 型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉 开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比 较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主 动脉弓和升主动脉 。
6 2020/12/2
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主 动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉 瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降 主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的Ｉ 型和Ⅱ型。约占66％。 B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹 层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹 主动脉，但不累及升主动脉。相当于 DeBakeyⅢ型。约占33％。
7 2020/12/2
除此之外，主动脉夹层还可根据病程长 短来分期：病程短于2周者，为“急性” 主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢 性”主动脉夹层。在确诊的患者中，2/3 为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹 层。
8 2020/12/2
病因
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、 高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综 合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及 梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是 主动脉中层和平滑肌的改变。
14 2020/12/2
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由 于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。 在主动脉夹层的病理概念中，有三对六 类基本问题是必须认真研究的：
15 2020/12/2
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位；
第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变；
第三对：器官的缺血和夹层的出血；
主动脉夹层
1 20ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0/12/2
定义
主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称 为主动脉夹层动脉瘤 （dissection aortic aneurysm），是血液 渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并 沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急 症。
2 2020/12/2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中 层发育不良如马凡氏综合症等，但近年 来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐 增高。
9 2020/12/2
病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉 中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形 成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
10 2020/12/2
18 2020/12/2
另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形 成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发 破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可见于 夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩 展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与 血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形 成血栓，影象学检查时往往只发现有主动脉 的管壁增厚。可将其称为主动脉壁间出血。 现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一 种形式。
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管 疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多 于女性，年龄好发于50～70岁。
12 2020/12/2
另一种源于平滑肌细胞减少、消失并为 粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发 性退变，滋养血管多通畅，但失去外周 的支撑支架，易发生破裂出血。除这些 基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉 夹层各自特征性的病理改变。
13 2020/12/2
急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成； 慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”
19 2020/12/2
在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就 有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危 险性时，主要的指标是瘤径的大小。
16 2020/12/2
夹层的累及部位和夹层的破裂口部 位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉， 起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主 动脉最少。
17 2020/12/2
夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入 假腔。进入假腔血流的变化取决于假腔发展 的程度。在假腔迅速产生扩展，并有远端继 发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连 续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流 通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假 腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主 动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的 压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展， 即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断 发展，最终发生出血和破裂。
主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血 液经过此破口进入主动脉壁中层，使中 层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继 发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因 此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不 易发生主动脉破裂。
11 2020/12/2
组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中 层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行 性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。 有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变， 主要见于< 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现 为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代， 少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑 肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱， 这种类型习惯上也称“囊性坏死”。
5 2020/12/2
分类
DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主 动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉； Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ 型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉 开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比 较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主 动脉弓和升主动脉 。
6 2020/12/2
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主 动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉 瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降 主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的Ｉ 型和Ⅱ型。约占66％。 B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹 层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹 主动脉，但不累及升主动脉。相当于 DeBakeyⅢ型。约占33％。
7 2020/12/2
除此之外，主动脉夹层还可根据病程长 短来分期：病程短于2周者，为“急性” 主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢 性”主动脉夹层。在确诊的患者中，2/3 为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹 层。
8 2020/12/2
病因
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、 高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综 合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及 梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是 主动脉中层和平滑肌的改变。
14 2020/12/2
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由 于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。 在主动脉夹层的病理概念中，有三对六 类基本问题是必须认真研究的：
15 2020/12/2
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位；
第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变；
第三对：器官的缺血和夹层的出血；
主动脉夹层
1 20ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0/12/2
定义
主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称 为主动脉夹层动脉瘤 （dissection aortic aneurysm），是血液 渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并 沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急 症。
2 2020/12/2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中 层发育不良如马凡氏综合症等，但近年 来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐 增高。
9 2020/12/2
病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉 中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形 成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
10 2020/12/2
18 2020/12/2
另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形 成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发 破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可见于 夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩 展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与 血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形 成血栓，影象学检查时往往只发现有主动脉 的管壁增厚。可将其称为主动脉壁间出血。 现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一 种形式。
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管 疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多 于女性，年龄好发于50～70岁。
12 2020/12/2
另一种源于平滑肌细胞减少、消失并为 粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发 性退变，滋养血管多通畅，但失去外周 的支撑支架，易发生破裂出血。除这些 基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉 夹层各自特征性的病理改变。
13 2020/12/2
急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成； 慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”
19 2020/12/2
在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就 有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危 险性时，主要的指标是瘤径的大小。
16 2020/12/2
夹层的累及部位和夹层的破裂口部 位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉， 起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主 动脉最少。
17 2020/12/2
夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入 假腔。进入假腔血流的变化取决于假腔发展 的程度。在假腔迅速产生扩展，并有远端继 发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连 续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流 通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假 腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主 动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的 压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展， 即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断 发展，最终发生出血和破裂。
主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血 液经过此破口进入主动脉壁中层，使中 层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继 发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因 此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不 易发生主动脉破裂。
11 2020/12/2
组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中 层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行 性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。 有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变， 主要见于< 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现 为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代， 少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑 肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱， 这种类型习惯上也称“囊性坏死”。