慢性肾功能不全

Secondary glomerulosclerosis
CRI失代偿机制
4.肾小管， 肾间质损害
CRI对机体的影响
• 泌尿功能障碍 • 内环境紊乱 • 其它病理生理变化
(一) 泌尿功能障碍
尿量: 夜尿，多尿，少尿
尿渗透压: 低渗尿，等渗尿
尿成分: 蛋白尿，血尿，脓尿
(二) 体液内环境变化
1.氮质血症:
1.代偿期
2.肾功能不全期
3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期
肾 功 衰 的 临 床 表 现
内生肌酐清除率
机体的代偿方式
• 肾储备能力 • 肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大 • 肾的调节功能:酸碱,钠,钾 • 肾血流自身调节
hyperthrophy of remaining nephrons
Normal glomeruli, LM 390x
– – – – 广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死 体液因素异常 不同型输血
• 肾后因素
正常
HgCl2中毒
正常肾与HgCL2中毒肾皮质之比较（ 200×）
肾小球 肾小管
正常
中毒
正常肾与HgCL2中毒肾髓质之比较（ 200×）
少尿型急性肾功能不全
• 少尿期 • 多尿期 • 恢复期
少尿的发生机制
• 肾缺血
– 肾灌注压下降 – 肾血管收缩 – 血液流变学改变
• 肾小管阻塞的损伤作用 • 肾小管愿尿反流
少尿期的代谢紊乱
• • • • 氮质血症 代谢性酸中毒 水中毒 高钾血症
防治急性肾功能不全的病生基础
• 积极治疗原发病，消除导致或和加重ARI的因素。 • ARI诊断一旦确立，有透析指症者，应尽快予以早期透析 治疗。
肾功能不全
本 章 大 纲
• 第一节 急性肾功能不全 • 第二节 慢性肾功能不全 • 第三节 尿毒症
• 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管变性坏死而引起的 一种严重的急性病理过程，往往出现少尿，以及随之而产 生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合 征。
病因与类型
• 肾前因素 • 肾性因素
尿毒症毒素
• • • • • •
甲状旁腺激素 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒性物质
……
尿毒症期,全身机能代谢变化广泛而 严重
防治尿毒症的病生基础
• • • •
治疗原发病 防止肾负荷加重 透析治疗 肾移植
Glomerulus from patient with unilat. kidney agenesis, LM 390x
CRI发展到一定阶段,即使原始病因已 去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病 情加重,为什么?
1/Pcr
CRI失代偿机制
1.健存肾单位
日益减少
CRI失代偿机制
低血钙
高血磷
2.矫枉失衡
GFR 含氮代谢废物蓄积 NPN>40mg/dl 尿酸氮 肌酐氮
尿素氮
2. 酸中毒
肾小管泌氢与重吸 收碳酸氢根减少 CRI初期: 胃肠代偿性重 吸收氯增多 非挥发性酸(硫 酸,磷酸)排泄 减少 AG增高型酸中毒 AG正常型酸中毒
CRI晚期:
3.电解质紊乱
钠代谢障碍: “失盐性肾” 严重低钠危及患者生命,而补钠易加 重肾性高血压,故存在治疗矛盾
定义
• 病因长期作用使肾单位发生进行性破坏,在数月,一年或 更长时间后,残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持 内环境稳定,机体出现代谢废物潴留,水、电解质、酸碱 平衡紊乱和肾内分泌功能障碍。
病 因
• 肾脏疾患 • 肾血管疾患 • 尿路慢性梗阻
多 囊 肾
病因
尿 路 梗 阻
CRI的发病过程
• 慢性，渐进的过程.
钾代谢障碍
CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少,血钾可维持正常
但肾对血钾的调节功能大大降低,易 出现高钾,低钾
钙磷代谢异常
高血磷
Байду номын сангаас低血钙
CRI时其它器官系统的病理生理改变
• • • •
肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病
囊性纤维性骨炎
骨 质 软 化 症
尿毒症 Uremia
• 尿毒症为ARI和CRI的共同终末阶段,是由于代谢终产物, 内源性毒物在体内蓄积,水电解质酸碱平衡紊乱以及内 分泌失调而引起的一系列自体中毒症状
（trade off)
肾小管排 磷增加
PTH升高
溶骨作用增 强
血磷正常
肾性骨营养不良
CRI失代偿机制
3.肾小球过度滤过（Glomerular hyperfiltration）
肾小球沉积 蛋白滤过增加
肾小球硬化
肾小球过度滤过
内皮损伤
肾小管沉积
肾小管炎症
生长因 子增加
血小板聚集
微血栓形成
CRI失代偿机制