慢性心力衰竭的诊断及治疗

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症状:呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸
困难、端坐呼吸、急性肺水肿);咳嗽、咳痰、咯血; 乏力、疲倦、头晕、心慌;少尿及肾功能损害
体征:肺部湿性啰音,心脏扩大,舒张期奔马
律,P2亢进
右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
心衰患者的临床评估
• NT-proBNP>1200pg/ml,诊断心衰 敏感性85% 特异性88%
• 心衰治疗后,NT-proBNP<200pg/ml,预后 好
慢性心衰阶段划分
A(前心衰阶段):心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常,也无心力 衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史);
• 临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加,以 及心室形状的改变,横径增加呈球状。
病理生理机制
正常心脏
心力 衰竭
心室重构
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 收缩性和舒张性心衰 • 急性和慢性心衰
左心衰竭临床表现
• 肺循环淤血:左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静 脉压↑导致肺淤血,从而表现为各种形式的呼吸困难 和肺水肿。
慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段C:临床心衰阶段
✓ 患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症 状和(或)体征。包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患 者。
防治策略
简化的建议:
✓ 所有阶段A、B的措施 ✓ 常规应用利尿剂(I类,A级)、ACEI(I类,A级)、β受体阻滞剂(I类,A
级) ✓ 为改善症状可加用地高辛(II a类,A级),醛固酮受体拮抗剂(I类,B
✓ 鉴别心原性和肺原性呼吸困难,BNP正常的呼吸困难基本可除外 心原性。
✓ 血浆高水平BNP预示严重心血管事件,包括死亡的发生。 ✓ 心衰经治疗,血浆BNP水平下降提示预后改善。
NT-proBNP
• BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段,反
映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放, 更准确
• NT-proBNP<300pg/ml,排除心衰 阴性预测值为99%
慢性心衰阶段划分和防治策略
• 阶段B:前临床心衰阶段(pre-clinical
heart failure)
Ⅰ类* 心肌梗死者,无论LVEF多少,均应用 ACEI(A) * LVEF降低者,无论是否有心梗史,均应用ACEI(B) * 近期心梗史者,无论LVEF多少,均应用β阻断剂(A) * LVEF降低者,无论是否有心梗史,均应用β阻断剂(B) * 严重影响血流动力学的瓣膜病者,作瓣膜置换或成形 术(B) * 常规评估心衰的症状和体征(C) * A期患者应用的Ⅰ类建议
B(前临床心衰阶段):有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既 往心 肌梗死;相当于NYHA心功能I级);
C(临床心衰阶段):有器质性心脏病,并且既往或目前有心衰症状(这一 阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者);
D(难治性终末期心衰阶段) :有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治 疗,休息时仍有症状,需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频 繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
级)、ARB(I类或II a类,A级)等可应用于某些选择性患者。 ✓ CRT(I类,A级)、ICD(I类,A级)可选择合适病例应用。
慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段C:临床心衰阶段
Ⅰ类.* 有液体潴留证据患者使用利尿剂(A) * 所有患者给予ACEI,除非有禁忌症(A) * 所有稳定的患者(无液体潴留、近期不需静脉使用正性肌 力药物)给予β阻断剂,除非有禁忌症(A) * 洋地黄治疗心衰症状,除非有禁忌症(A)
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断(鉴别诊断)
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
failure)
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心
脏病,相当于无症状性心衰,或NYHA心功能I级
防治策略
简化的建议: ✓ 包括所有阶段A的措施 ✓ ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论 有无心肌梗死史(I类,A级) ✓ 冠状动脉血运重建术(I类,A级);瓣膜置换或修补术(I类,B级) ✓ 埋藏式自动复律除颤器(ICD)
有了根本性转变。即从短期的血液动力学/药理学措 施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏 的生物学性质。
明显的改变是抗交感、抑制RASS系统、醛固 酮受体拮抗剂的广泛和规范使用。
心衰治疗的新观念
• 2001年--目前及将来:逆转心肌异常
虽然药物治疗可防止心衰进展,但任何措施 都不能使坏死的心肌细胞再生,而心肌细胞丧 失是心功能走向失代偿的根本原因。对于终末 期心衰患者,神经内分泌抑制剂的逆转作用是 极其有限的。进一步改善病人预后,要寄希望
慢性心力衰竭诊断及治疗
主讲人:
定义
慢性心力衰竭(CHF--Chronic Heart Failure)
✓ 是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和
射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、 和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。
它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功 能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
慢性心衰阶段划分和防治策略
• 阶段B:前临床心衰阶段(pre-clinical
heart failure)
Ⅱb类:重度主动脉瓣反流患者长期应用血管扩 张剂(B) Ⅲ类: * 地高辛治疗窦性心律的左心功能不全患者(C)
* 无高血压或液体潴留者,减少饮食中钠 摄入(C) * 体力锻炼防止发生心衰(C) * 常规补充营养素以治疗器质性心脏病或防止发生心衰(C)
A级 为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析, B级 为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究, C级 为专家共识和(或)证据来自小型研究。
慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段A:前心衰阶段(pre-heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或 功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则:强心、利尿、扩血管。
90年代后,由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制,而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用, 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子,如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活,阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的观念
史的患者应用ACEI(B) * 控制室上性快速性心律失常患者的心室率(B) * 治疗甲状腺疾病(C) * 定期评估心衰的体征与症状(C)
慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段A:前心衰阶段(pre-heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或
功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
流行病学
✓ 国外--患病率约为1.5 - 2.0% , 65岁以上可达6 % - 10%
✓ 国内--患病率为0.9% (全国约400万人), 女性高于男性
✓ 心衰的病因:冠心病(55.7%)、高血压病 (13.9%)、风湿性心瓣膜病(8.9%)。
✓ 心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、 心律失常(13%)、猝死(13%)。
III级:体力活动明显受限:休息时无不适,但低于日常活动的 运动量即可出现心wenku.baidu.com症状。
IV级:无法在任何情况下进行体力活动,休息时即出现严重心 衰症。

反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并
非完全一致。
心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
6分钟步行试验(在平直走廊里尽可能快地行走,测量6 分钟内步行距离--简单易行,安全方便)
• 超声心动图
心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E:经二尖瓣舒张早期血流速度 A:舒张晚期血流速度
心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级
I级:体力活动不受限制:日常体力活动不会造成疲劳,呼吸困 难或心悸等心衰症状。
II级:体力活动轻度受限:休息时无不适,但日常活动引起疲倦、 心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状
素、甲状腺素)等,其疗效尚不确定(III类,C级)。
氧气用于治疗急性心衰,对CHF并无应用指征(Ⅲ类,A级) 。无肺 水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化,但对心衰伴夜间
睡眠呼吸障碍者,夜间给氧可减少低氧血症的发生。
慢性心衰阶段划分和防治策略
• 推荐类别说明:
Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
病理生理机制
心室重构
• 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素-血管紧张 素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高,多种内 源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢 性激活促进心肌重构(心肌细胞肥大、心肌细胞 凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化),加重 心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分 泌和细胞因子等,形成恶性循环。
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌, 结果分化为心肌细胞,具有收缩功能。因此,干 细胞能在体内分化成各种组织,为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗(CRT)、埋藏 式心律转复除颤器(ICD)、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状,应尽量避免使用: ①非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂(小剂量阿司匹林抗栓治疗除外); ② 糖皮质激素; ③Ⅰ类抗心律失常药物; ④大多数CCB; ⑤“心肌营养药”,包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激
✓ 重度心衰:<150 m ✓ 中重度心衰:150-450 m ✓ 轻度心衰:451m-550m ✓ <300m提示预后不良
不但能评定病人的运动耐力,而且可预 测患者预后或评价药物治疗效果。
心衰患者的临床评估
液体潴留及其严重程度判断
✓ 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标(3d内体重 增加>2kg ,提示液体潴留);
✓ 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段, 5年存活率与恶性肿瘤相仿。
病理生理机制
心室重构:
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心 肌细胞收缩力降低,寿命缩短。
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不
同观点。其中Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或) 有效;Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中
可能有害,不推荐使用。
慢性心衰阶段划分和防治策略
• 证据水平的分级:
防治策略
Ⅱa类 * 在明确心脏病家族史的或接受心脏毒性干 预治疗的患者,无创评估左心室功能(C)
Ⅲ类 * 运动预防发生心衰(C) * 没有高血压或液体潴留者,减少钠摄入(C) * 补充营养素,防止发生器质性心脏病(C)
慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段B:前临床心衰阶段(pre-clinical heart
防治策略
[简化的建议:控制危险因素和积极治疗高危人群原发病;有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类,A级)、ARB (II a类,C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南,控制收缩压和舒张压(A)
* 根据ATPⅢ 建议,控制高脂血症(B) * 避免可以导致增大心衰危险的行为(吸烟、饮酒和使用违禁药物(C) * 在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的心血管危险因素病
✓ 每次随诊应记录体重,注意颈静脉充盈程度、肝颈静 脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿 大),下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。
心衰患者的临床评估
血浆脑利钠肽(BNP) • 与心衰程度呈正相关,相对特异性指标;
• BNP<100pg/ml,初步排除心衰; • BNP 100~400pg/ml,还应考虑其他原因; • BNP>400pg/ml,心衰可能性很大。
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