糖尿病的慢性并发症慢病适宜技术推广优秀课件
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❖ 微血管患病率增加10倍
糖尿病肾病的预防措施
❖ 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱 ❖ 应用ACEI/ARB，从出现微量白蛋白尿起，无论有
无高血压均应服用
I期
II期
III期
增殖性视网膜病变
❖ 晚期严重的增殖型糖尿病视网膜病变 IV 新生血管或合并玻璃体出血 V 新生血管+纤维增殖 VI 新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离
IV期 V期
VI期
治疗
❖ 治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病 变导致的失明和视力损伤
❖ 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊 计划 3月、6月、1年
140/90
英国前瞻性糖尿病研究
The United Kingdom Prospective Байду номын сангаасiabetes Study (UKPDS)
目的
确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床 并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果
设计
病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲 (优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗
刺病理检查
❖ T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变， 特别是体位性低血压，有利诊断
❖ T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利 诊断
肾影缩小相对出现晚 高血压难控制且对盐特别敏感 贫血出现较早
❖ 活检指征 病史小于5年 无视网膜或周围神经病变
糖尿病肾病发生发展的危险因素
❖ 高血压 ❖ 蛋白尿 ❖ 肥胖 ❖ HbAIc ❖ 高脂血症 ❖ 吸烟 ❖ 基因多态性
糖尿病视网膜病变
❖ 是糖尿病患者失明的主要原因 ❖ 临床表现
闪光感、视力减退 累及黄斑，中心视力下降 玻璃体出血、眼前浮游物 晚期新生血管性青光眼，眼部剧烈
胀痛、失明
阅读困难
诊断
❖ 病史、临床症状 ❖ 眼科检查、眼底镜 ❖ 眼底摄片 ❖ 眼底荧光血管造影
背景性视网膜病变
❖ 早期的非增殖型糖尿病视网膜病变 I期 微血管瘤、出血、 II期 硬性渗出、 III期 棉絮状软性渗出、
维化
微量白蛋白 尿或尿蛋白
正常
＜ 20μg/min
20～ 200μg/mi
n
蛋白尿 ＞0. 5g/d
大量蛋白尿
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
30 终末期
肾脏病 25
累计率
20
(%) 15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796. 诊断为蛋白尿后的年数
18
糖尿病肾病诊断
❖ 综合分析 病史、临床表现 病理、免疫病理 其他并发症
糖尿病肾病诊断
❖ 早期糖尿病肾病
糖尿病病史数年（常在6～10年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～
200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～ 300mg/g）
晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g为筛选， 敏感性90％，特异性84％
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压 MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
=0.r69; P<0.05
Untreated未治疗的 HTN 高血压
130/85
治 疗（内科）
❖ 控制血糖 长期稳定的控制血糖可延缓DR的进展 药物治疗不满意（羟苯环酸钙、胰激肽酶原）
❖ 控制血压、血脂 ❖ 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病
治疗
❖ 光凝固治疗
主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床 有意义的黄斑水肿
临床有意义的黄斑水肿是
✓ 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜 增厚
糖尿病肾病的表现及分期
分期 肾小球高滤过期 无临床表现的肾损
害期 早期糖尿病肾病期
临床糖尿病肾病期
肾衰竭期
肾小球滤过 率 增高
较高或正常
大致正常
减低
严重减低
病理变化
肾小球肥大
系膜基质轻度增 宽，肾小球基底
膜轻度增厚
系膜基质增宽及 肾小球基底膜增
厚更明显
肾小球硬化，肾 小管萎缩及肾间
质纤维化
肾小球硬化、荒 废，肾小管萎缩 及肾间质广泛纤
白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建 议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水 肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进 行全视网膜光凝治疗
如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查 眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性 视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗
糖尿病肾病
❖ 是糖尿病死亡的主要原因 ❖ 导致终末期肾功能衰竭的首要原因
糖尿病的慢性并 发症慢病适宜技 术推广优秀课件
慢性并发症
❖ 微血管并发症 糖尿病眼部并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变
❖ 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病
❖ 糖尿病足 ❖ 糖尿病皮肤病变
糖尿病眼部并发症
❖ 糖尿病视网膜病变
❖ 眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障
24小时白蛋白总量是金指标
❖ 注意
微量白蛋白尿可以是高血压的表现
30%的2型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变 （肾活检）
20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病
Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞管 型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关 性肾病，亦需肾活检。
❖ 临床糖尿病肾病
病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿
5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选， 病人 4209名被随机进行治疗，平均随访11年
英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)
❖ 微白蛋白尿发生率下降33% ❖ 临床蛋白尿发生率下降56% ❖ 微血管并发症下降35%
UKPDS后续研究结果
Stratton：糖化血红蛋白从5%升到 11%的模型分析
❖ MI患病率增加2倍
✓ 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 ✓ 视网膜水肿出现在中心凹500范围
治疗
❖ 糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗
不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等
治疗
❖ 糖尿病患者的白内障手术
糖尿病肾病的预防措施
❖ 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱 ❖ 应用ACEI/ARB，从出现微量白蛋白尿起，无论有
无高血压均应服用
I期
II期
III期
增殖性视网膜病变
❖ 晚期严重的增殖型糖尿病视网膜病变 IV 新生血管或合并玻璃体出血 V 新生血管+纤维增殖 VI 新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离
IV期 V期
VI期
治疗
❖ 治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病 变导致的失明和视力损伤
❖ 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊 计划 3月、6月、1年
140/90
英国前瞻性糖尿病研究
The United Kingdom Prospective Байду номын сангаасiabetes Study (UKPDS)
目的
确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床 并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果
设计
病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲 (优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗
刺病理检查
❖ T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变， 特别是体位性低血压，有利诊断
❖ T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利 诊断
肾影缩小相对出现晚 高血压难控制且对盐特别敏感 贫血出现较早
❖ 活检指征 病史小于5年 无视网膜或周围神经病变
糖尿病肾病发生发展的危险因素
❖ 高血压 ❖ 蛋白尿 ❖ 肥胖 ❖ HbAIc ❖ 高脂血症 ❖ 吸烟 ❖ 基因多态性
糖尿病视网膜病变
❖ 是糖尿病患者失明的主要原因 ❖ 临床表现
闪光感、视力减退 累及黄斑，中心视力下降 玻璃体出血、眼前浮游物 晚期新生血管性青光眼，眼部剧烈
胀痛、失明
阅读困难
诊断
❖ 病史、临床症状 ❖ 眼科检查、眼底镜 ❖ 眼底摄片 ❖ 眼底荧光血管造影
背景性视网膜病变
❖ 早期的非增殖型糖尿病视网膜病变 I期 微血管瘤、出血、 II期 硬性渗出、 III期 棉絮状软性渗出、
维化
微量白蛋白 尿或尿蛋白
正常
＜ 20μg/min
20～ 200μg/mi
n
蛋白尿 ＞0. 5g/d
大量蛋白尿
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
30 终末期
肾脏病 25
累计率
20
(%) 15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796. 诊断为蛋白尿后的年数
18
糖尿病肾病诊断
❖ 综合分析 病史、临床表现 病理、免疫病理 其他并发症
糖尿病肾病诊断
❖ 早期糖尿病肾病
糖尿病病史数年（常在6～10年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～
200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～ 300mg/g）
晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g为筛选， 敏感性90％，特异性84％
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压 MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
=0.r69; P<0.05
Untreated未治疗的 HTN 高血压
130/85
治 疗（内科）
❖ 控制血糖 长期稳定的控制血糖可延缓DR的进展 药物治疗不满意（羟苯环酸钙、胰激肽酶原）
❖ 控制血压、血脂 ❖ 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病
治疗
❖ 光凝固治疗
主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床 有意义的黄斑水肿
临床有意义的黄斑水肿是
✓ 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜 增厚
糖尿病肾病的表现及分期
分期 肾小球高滤过期 无临床表现的肾损
害期 早期糖尿病肾病期
临床糖尿病肾病期
肾衰竭期
肾小球滤过 率 增高
较高或正常
大致正常
减低
严重减低
病理变化
肾小球肥大
系膜基质轻度增 宽，肾小球基底
膜轻度增厚
系膜基质增宽及 肾小球基底膜增
厚更明显
肾小球硬化，肾 小管萎缩及肾间
质纤维化
肾小球硬化、荒 废，肾小管萎缩 及肾间质广泛纤
白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建 议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水 肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进 行全视网膜光凝治疗
如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查 眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性 视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗
糖尿病肾病
❖ 是糖尿病死亡的主要原因 ❖ 导致终末期肾功能衰竭的首要原因
糖尿病的慢性并 发症慢病适宜技 术推广优秀课件
慢性并发症
❖ 微血管并发症 糖尿病眼部并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变
❖ 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病
❖ 糖尿病足 ❖ 糖尿病皮肤病变
糖尿病眼部并发症
❖ 糖尿病视网膜病变
❖ 眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障
24小时白蛋白总量是金指标
❖ 注意
微量白蛋白尿可以是高血压的表现
30%的2型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变 （肾活检）
20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病
Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞管 型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关 性肾病，亦需肾活检。
❖ 临床糖尿病肾病
病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿
5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选， 病人 4209名被随机进行治疗，平均随访11年
英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)
❖ 微白蛋白尿发生率下降33% ❖ 临床蛋白尿发生率下降56% ❖ 微血管并发症下降35%
UKPDS后续研究结果
Stratton：糖化血红蛋白从5%升到 11%的模型分析
❖ MI患病率增加2倍
✓ 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 ✓ 视网膜水肿出现在中心凹500范围
治疗
❖ 糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗
不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等
治疗
❖ 糖尿病患者的白内障手术