慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应用

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慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应

【关键词】慢性阻塞性肺疾病,营养,代谢支持

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中往往伴有营养不良,其发生率为24%~71%〔1,2〕,其中,肺气肿、肺心病尤为突出,呈蛋白热量营养不良状态。营养不良的程度与气流阻塞程度有关,有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向,因而被视为重要的预后指标〔3〕。因此,营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段,加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱,降低感染的发生率,改善患者预后。

1 COPD营养及代谢的特点和胃肠道功能的变化

营养不良使呼吸肌贮备下降及易于疲劳,能量供应不足和肌纤维结构的改变减弱呼吸肌的收缩力和耐力,损害呼吸肌的功能,从而诱发或加重呼吸衰竭。营养不良影响通气驱动力,降低呼吸中枢对氧的反应。由于蛋白营养不足,肺泡及支气管上皮的修复功能受损,使气管插管套管压迫的部位更易发生溃疡及出血,增加了合并症的几率。除了蛋白及能量供应不足以外,某些电解质及微量元素的不足亦可引起呼吸肌无力。COPD患者伴发呼吸衰竭时,低磷血症使膈肌功能受到明显损害〔4〕,是较常见的并发症。

COPD患者年龄偏大,咀嚼功能低下等致使热卡摄入下降。此外,COPD患者进餐时加重呼吸负荷,血氧饱和度下降,造成患者气促厌食、摄入减少。膈肌下降使胃容量减少,心力衰竭、缺氧及高碳酸血症造成胃肠淤血,抗生素和氨茶碱类药物对胃黏膜刺激等因素导致胃肠功能紊乱,亦可使患者厌食、摄入减少。COPD患者由于气道阻力增加,肺顺应性下降,而使呼吸肌做功增加,导致静息能量消耗(REE)增加20%~40%〔5,6〕。COPD是不完全可逆的气流受限、呈进行性发展的疾病〔7〕,长期的低氧血症和/或二氧化碳潴留,影响消化系统对营养物质的吸收。呼吸肌作功和氧耗量增加,使机体的静息能量消耗与活动时热能消耗不断增加,为满足能量消耗的需要,贮存的脂肪和肌肉蛋白质分解代谢增强,长期营养不良引起呼吸肌结构和功能发生改变,导致呼吸肌力减弱〔8〕。同时,热量摄入相对不足、缺氧、感染等因素又引起呼吸肌能量代谢改变,有氧氧化减弱,无氧酵解增强,最终导致能量负平衡,营养状况逐渐下降。Sahebjami等〔9〕的研究表明COPD的营养状况往往与气道阻塞的严重程度呈平行关系。

2 营养支持治疗的目的

目的主要是:(1)纠正已经出现的营养不良,改善营养状态,提高对疾病和治疗的耐受性。(2)阻止进行性蛋白质和热量的消耗,改善负氮平衡。(3)调整和改善病人的代谢状态,减少并发症。(4)缩短病程,降低死亡率。近年来随着代谢支持、代谢调理和生态免疫营

养学概念的深入,无论是肠内营养还是肠外营养,提供合理数量、比例的营养底物,同时还添加一些能够促进蛋白质合成、细胞生长、对免疫机能有调节作用的物质,如谷氨酰胺、精氨酸、重组人生长激素、生长抑素、中链脂肪酸、短链脂肪酸和各种微量元素、矿物质、高能磷酸盐复合物等,以加强病人的营养及代谢支持成为研究热点〔10〕。

COPD患者急性发作或出现呼吸衰竭或加重的原因,绝大多数是由于下呼吸道感染所致。由于感染的存在,机体处于高度分解状态,能量及蛋白质的需要量明显增加,所以对于呼吸衰竭急性发作者营养支持的原则是:满足患者对能量及蛋白质的需求,从而限制进行性的呼吸肌消耗,减轻呼吸负荷,恢复呼吸肌功能。对于缓解期COPD患者,其原则是指导COPD患者具有良好的饮食习惯,进行平衡营养,改善COPD患者呼吸肌强度和韧性,并使COPD患者体重接近理想体重〔4〕。

3 COPD营养及代谢支持的方法

其方法主要有肠外营养(PN)、肠内营养(EN)、PN+EN+代谢支持:

3.1 PN

静脉补充氨基酸可以促进蛋白质的合成,脂肪乳除可供给足够热量、减少蛋白质分解外,还可降低蛋白质的氧化率和更新率,产

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