肥胖与代谢综合征管理
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代谢综合征 Metabolic Syndrome（MS）
一、 概
•
况
随着社会经济的发展和生活方式的改 变，以肥胖、糖、脂代谢紊乱和高血压聚 集为一体的代谢综合征 (MS)发病率急剧升 高 • 由MS导致的心血管损害也明显增多。 MS巳成为一个新的慢性病和新的公共卫生 问题。 • MS的发病率高、危害大，涉及多个学 科，因此引起国内外广泛的关注。
• 二、 MS的流行特征 • 美国 MS的发病率为23%, 我国为15.1% • 不同地区和人群的MS流行特征有所不同： • ①经济水平 发达国家经济收入高的人群MS患病率低， 而在发展中国家中则正好相反 • ② MS的心血管事件发生有所不同， 在西方以冠心病较多见，而在东方，除 冠心病外，脑血管病更为常见;
女性 <87 87–98 >98
95–103
1.4 1.29 校正相对风险 1.2 1 1.17 1.16 1 1 1.27 1.14
1.35
1
0.8 心血管死亡 心梗 全因死亡
随访4.5年，校正BMI，年龄，吸烟，性别，心血管疾病，糖尿病，HDL-胆固醇，总胆固醇等因素
HOPE: Heart Outcomes Protection Evaluation
– 促进血栓形成 – 促进纤维化 – 可激活细胞信号传导途径
• IL-6 = 白介素 6
– 刺激肝脏生成C反应蛋白
• Angiotensinogen = 血管紧张素原，血管紧张素 II的前体
– 组织中肾素－血管紧张素系统的重要组成成分
六、诊断标准/工作定义
• 中华医学会糖尿病学分会（CDS）建 议MS诊断标准
• 代谢综合征。
1997年Zimmet等鉴于此综合征与多 种代谢相关疾病联系密切
• 2005年IDF 在ATPIII/AHA定义的基础上提 出了全球统一的MS定义,首次将腹型肥胖作 为MS的前提. • MS本质从强调糖代谢紊乱向重视腹型肥胖 的核心作用转变,腹型肥胖是MS 最重要的 特征.
肥胖可增加2型糖尿病和心血管 疾病的发生风险
三、代谢综合征的组成
1、胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 2、肥胖，尤其是内脏型肥胖 3、高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4、收缩压和舒张压升高 5、脂质代谢异常:TRIG升高,HDL降低,小而密 LDL增多 6、促凝血状态: PAI-1升高 7、血管异常: 尿白蛋白排出增加,内皮功能障碍 8、炎性标志物 9、高尿酸血症
• 具备以下4项组成成分的3项或全部者 • 一、超重和/或肥胖 BMI》25.0（Kg/m2） • 二、高血糖 FPG》6.1及/或2hPG》 7.8mmol/l，及/或已确诊的糖尿病并治疗者 • 三、高血压 SBP/DBP》140/90mmHg，及/或已 确认为高血压并治疗者 • 四、血脂紊乱 TG》1.7mmol/l，及/或HDL-C • 《0.97mmol/l（35mg/dl）（男） • 或〈1.07mmol/l（39mg/dl）（女）
China National Diabetes and Metabolic Disorders Study Group. PLoS ONE, 2013, 8(3): e57319.
内脏脂肪过多增加糖尿病和心血管代谢风险
脂质过多
内脏型 肥胖
肝脏 脂肪
心外/心包膜 &心肌脂肪
肌肉 脂肪
肾窦 脂肪
胰腺 脂肪
胰岛素抵抗在普通人群及 各种不同代谢异常中的发病率，往往一个病人还 存在着多个代谢异常
100 胰岛素抵抗发病率 (%) 80 60 40 20 0
n = 888; 年龄 40-79 岁
Adapted from Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649.
国际糖尿病联盟（IDF）新定义 (2005)
中心性肥胖为先决条件，加上以下4个因素中的任意 2项
• TG水平升高：150mg/dl（1.7mmol/L），或已经进行针对 此项血脂异常的治疗 • HDL-C减低：男性40mg/dl（1.0mmol/L），女性 50mg/dl（1.3mmol/L），或已经进行针对此项血脂异常的 治疗 • 血压升高：收缩压130mmHg或舒张压85mmHg，或已经诊 断高血压并开始治疗 • 空腹血糖（ FPG）升高： 100mg/dl（5.6mmol/L），或已 经诊断为2型糖尿病 如果空腹血糖高于 5.6mmol/L，强烈推荐进行 OGTT 检查， 但OGTT检查对诊断代谢综合征并非必要
•
根据CDS诊断标准，目前中国城市社
区20岁以上成人中代谢综合征的患病率为 14-16%
•
以WHO诊断标准，中国人正常血糖者 中代谢综合征患病率约10%，糖调节受损 者及糖尿病者中分别为60%及70%左右
• X综合征。
各种成份先后或同时出现在同一个 体或同一家族中
• 胰岛素抵抗综合征
1988年Reaven首先提出,认为胰岛素 抵抗为其发病基础
ATPIII(2001)代谢综合征的工作定义
• 符合下列3项以上改变者: • 腹型肥胖：腰围>102cm(男性)、腰围 >88cm(女性) • 高TG血症：TG≥150mg/dl • 血HDL-C降低：HDL-C<40mg/dl(男性)、 HDL-C<50mg/dl(女性) • 高血压：≥130/85mmHg • 高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L
抗凋亡基因减少(Bcl-2)----FFA----促凋亡基因增加(Bad\Bax\Bid) 减低FFA的能力 罗>双>磺
•
内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细 胞活跃。 • 内脏型肥胖是脂肪细胞内的TG易分解 形成游离脂肪酸，游离脂肪酸释入循环 增加，即发生了脂肪外溢（spill over）( 脂肪异位沉积 肝\胰\肌肉等)-------产生胰 岛素抵抗的重要原因。
长期
损害β细胞分泌功能
• 高FAA血症
抑制基础状态和胰岛素刺激后的葡萄糖利用率 促进肝糖异生 促进基础状态胰岛素分泌和降低胰岛素清除率--高胰 改变胰岛素受体的数量与功能、影响胰岛素信号转导 途径等机制引起
岛素血症。 FFA
IR
(线粒体损伤的重要来源) 高脂-过氧化-线 粒体钙超载-细胞色素C释放-激活核酸内切酶-B细 胞凋亡
• 脂肪组织不仅储存脂肪和提供能量，还是 一个重要的免疫器官和内分泌器官。 • 脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子，涉及组 织的胰岛素敏感性，炎症反应，氧化应激， 及凝溶异常。
脂肪因子调节胰岛素抵抗和炎症
血管紧张素原 IL6
脂连素
TNF
Leptin
PAI-1 FFA
胰岛素敏感性
胰岛素抵抗
血管炎症
内皮功能异常
Βιβλιοθήκη Baidu
•
研究显示腹型肥胖和血脂代谢异常是 MS最重要的病理生理基础，也是导致胰岛 素抵抗(IR)的重要原因。 • 腹内脂肪堆积释放非酯化脂肪酸 （NEFA）增多，造成甘油三酯(TG)在肌肉 和肝脏异位沉积，产生胰岛素抵抗(IR)
脂肪组织的分布和肥胖的类型
内脏脂肪 (VAT)
腰部以上
•又叫腹内脂肪、啤酒肚、中心肥胖 •脂肪堆积在腹腔/腰部以上 •内脏脂肪浸入所有重要内脏器官，如胃、 肾脏、心脏和胰腺
胰岛素抵抗/炎症
胰岛素分泌障碍
心血管代谢风险增加
AndréTchernof, et al. Physiol Rev. 2013; 93: 359 –404.
T2DM高风险
随内脏脂肪增加，心血管事件风险增高
腰围分层 (cm)
HOPE研究, n=8802
分层1 分层 2 分层 3
男性 <95 >103
Dagenais GR.; et al. Am Heart J 2005;149:54-60.
内脏脂肪通过大量游离脂肪酸损害β 细胞
FFA
门脉系统 内脏&全身循环
胰岛素抵抗 高甘油三酯血症
FFA: 游离脂肪酸
Haber et al 2003; Zraika et al 2002
短期
刺激胰岛素分泌
• 也有学者认为
• 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦 素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用
脂肪、炎症因子
• TNF = 肿瘤坏死因子
– 抑制胰岛素信号传导 – 激活多条炎症通路
• Leptin：瘦素
– 改变胰岛素介导的葡萄糖摄取 – 促进炎症和泡沫细胞形成
• PAI-1 = 纤溶酶原激活物抑制剂 – 1
腰部以下
皮下脂肪(SAT)
位于皮肤下，会形成脂肪窝或者脂肪团 脂肪堆积在腰部以下
苹果形体型
(中心性脂肪沉积/内脏型肥胖)
梨形体型
(皮下脂肪沉积)
中国人群体脂特点
• BMI>25 • BMI<25 腹腔内肥胖 61.5% 腹腔内肥胖 14.2%
•
与MS关系密切的是内脏或腹腔内脂肪 积聚而并不主要是总体脂或皮下脂肪增加。 内脏脂肪含量较直接的估测方法是用腹部核 磁共振或CT检查计算脂肪面积，一般将内脏 脂肪面积》80cm2认为是内脏型肥胖的诊 断切割点。
• ③ 性别 MS在男性中较女性患病率高，但这种性 别差异在50岁以上人群中消失。 • ④环境因素 如我国MS发病率存在北方高于南方，城 市高于农村，经济发达地区高于不发达地 区的差别。
MS人群中 心血管疾病（冠心病和中风）增高3倍， 心血管死亡风险增高2倍， 总死亡风险升高1.5倍； 糖尿病风险也显著增高； 成为心血管疾病和糖尿病发病的广泛后备人群。
炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
•
胰岛素抵抗 主要表现为胰岛素刺激的 脂肪组织和骨骼肌转运和代谢葡萄糖的能 力下降和肝糖输出的抑制不足。 • 目前认为, 胰岛素抵抗是MS发生的主要病 理生理基础, 与MS患者的糖脂代谢异常、 高血压等密切相关。
WHO(1999)代谢综合征的工作定义
• 糖尿病或糖耐量减退和/或胰岛素抵抗同时有下 列(3)-(6)两种以上改变者： 1、糖尿病或糖耐量减退 2、胰岛素抵抗 3、高血压: ≥140/90mmHg 4、血脂异常：血TG≥150mg/dl和/或HDLC<35mg/dl(男性)、HDL-C<39mg/dl(女性) 5、中心性肥胖：WHR>0.90(男性)或WHR>0.85(女 性)和/或 BMI>30kg/m2 6、微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率 (UAER)≥20ug/min 和/或尿白蛋白/肌肝比 ≥30mg/g
四、可伴MS的疾病
1、非酒精性脂肪肝病 2、多囊卵巢综合征 3、痛风 4、遗传性或获得性脂肪萎缩
PCOS的发病机制
是否始动？ 前者代偿
胰岛素抵抗
高胰岛素
PCOS
临床表现
卵泡发育障碍 卵巢多囊样改变 排卵障碍
主要表现
高雄激素
五、代谢综合征的发病机制
• MS的发病机制研究主要集中在以下几方面 : • 胰岛素抵抗 • 腹型肥胖和脂毒性
• • 具备的MS组成成分越多，IR程度越高。 IR越明显的人群中MS的患病率越高。
•
近年研究提示：IR可能并非MS的疾病 聚集状态的唯一机制。
五、代谢综合征的发病机制
• 脂肪病变是MS重要的病理生理基础: • 脂肪病变、胰岛素抵抗 两者均贯穿于MS地发生发展过程中,并影响心血 管系统
但也有学者认为 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
•
•
Visceral Fat Distribution:
Normal vs Type 2 Diabetes
Normal
Type 2 Diabetes
2型糖尿病患者的内脏型肥胖 发病率更高
• 中国2型糖尿病人群中：
– 肥胖发病率为 24.3% – 内脏型肥胖发病率高达 45.4%
• • 2007~2008年, 中国成人(≥20岁), n=46024 超重(BMI≥24,<28kg/m2), 肥胖(BMI≥28kg/m2), 内脏型肥胖(腰围男≥90m, 女≥85cm)
• 体重每增加1公斤，糖 尿病发病风险升高9%
•
2型糖尿病患者中， 90%合并肥胖/超重
•
BMI每增加5Kg/m2， 冠心病死亡率增加30%
1. Mokdad AH, et al. Diabetes Care. 2000;23(9):1278-83; 2. Parvez Hossain, et al. N Engl J Med. 2007; 356(3): 2135. 3. Bogers et al. Arch Intern Med 2007;167:1720–8
一、 概
•
况
随着社会经济的发展和生活方式的改 变，以肥胖、糖、脂代谢紊乱和高血压聚 集为一体的代谢综合征 (MS)发病率急剧升 高 • 由MS导致的心血管损害也明显增多。 MS巳成为一个新的慢性病和新的公共卫生 问题。 • MS的发病率高、危害大，涉及多个学 科，因此引起国内外广泛的关注。
• 二、 MS的流行特征 • 美国 MS的发病率为23%, 我国为15.1% • 不同地区和人群的MS流行特征有所不同： • ①经济水平 发达国家经济收入高的人群MS患病率低， 而在发展中国家中则正好相反 • ② MS的心血管事件发生有所不同， 在西方以冠心病较多见，而在东方，除 冠心病外，脑血管病更为常见;
女性 <87 87–98 >98
95–103
1.4 1.29 校正相对风险 1.2 1 1.17 1.16 1 1 1.27 1.14
1.35
1
0.8 心血管死亡 心梗 全因死亡
随访4.5年，校正BMI，年龄，吸烟，性别，心血管疾病，糖尿病，HDL-胆固醇，总胆固醇等因素
HOPE: Heart Outcomes Protection Evaluation
– 促进血栓形成 – 促进纤维化 – 可激活细胞信号传导途径
• IL-6 = 白介素 6
– 刺激肝脏生成C反应蛋白
• Angiotensinogen = 血管紧张素原，血管紧张素 II的前体
– 组织中肾素－血管紧张素系统的重要组成成分
六、诊断标准/工作定义
• 中华医学会糖尿病学分会（CDS）建 议MS诊断标准
• 代谢综合征。
1997年Zimmet等鉴于此综合征与多 种代谢相关疾病联系密切
• 2005年IDF 在ATPIII/AHA定义的基础上提 出了全球统一的MS定义,首次将腹型肥胖作 为MS的前提. • MS本质从强调糖代谢紊乱向重视腹型肥胖 的核心作用转变,腹型肥胖是MS 最重要的 特征.
肥胖可增加2型糖尿病和心血管 疾病的发生风险
三、代谢综合征的组成
1、胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 2、肥胖，尤其是内脏型肥胖 3、高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4、收缩压和舒张压升高 5、脂质代谢异常:TRIG升高,HDL降低,小而密 LDL增多 6、促凝血状态: PAI-1升高 7、血管异常: 尿白蛋白排出增加,内皮功能障碍 8、炎性标志物 9、高尿酸血症
• 具备以下4项组成成分的3项或全部者 • 一、超重和/或肥胖 BMI》25.0（Kg/m2） • 二、高血糖 FPG》6.1及/或2hPG》 7.8mmol/l，及/或已确诊的糖尿病并治疗者 • 三、高血压 SBP/DBP》140/90mmHg，及/或已 确认为高血压并治疗者 • 四、血脂紊乱 TG》1.7mmol/l，及/或HDL-C • 《0.97mmol/l（35mg/dl）（男） • 或〈1.07mmol/l（39mg/dl）（女）
China National Diabetes and Metabolic Disorders Study Group. PLoS ONE, 2013, 8(3): e57319.
内脏脂肪过多增加糖尿病和心血管代谢风险
脂质过多
内脏型 肥胖
肝脏 脂肪
心外/心包膜 &心肌脂肪
肌肉 脂肪
肾窦 脂肪
胰腺 脂肪
胰岛素抵抗在普通人群及 各种不同代谢异常中的发病率，往往一个病人还 存在着多个代谢异常
100 胰岛素抵抗发病率 (%) 80 60 40 20 0
n = 888; 年龄 40-79 岁
Adapted from Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649.
国际糖尿病联盟（IDF）新定义 (2005)
中心性肥胖为先决条件，加上以下4个因素中的任意 2项
• TG水平升高：150mg/dl（1.7mmol/L），或已经进行针对 此项血脂异常的治疗 • HDL-C减低：男性40mg/dl（1.0mmol/L），女性 50mg/dl（1.3mmol/L），或已经进行针对此项血脂异常的 治疗 • 血压升高：收缩压130mmHg或舒张压85mmHg，或已经诊 断高血压并开始治疗 • 空腹血糖（ FPG）升高： 100mg/dl（5.6mmol/L），或已 经诊断为2型糖尿病 如果空腹血糖高于 5.6mmol/L，强烈推荐进行 OGTT 检查， 但OGTT检查对诊断代谢综合征并非必要
•
根据CDS诊断标准，目前中国城市社
区20岁以上成人中代谢综合征的患病率为 14-16%
•
以WHO诊断标准，中国人正常血糖者 中代谢综合征患病率约10%，糖调节受损 者及糖尿病者中分别为60%及70%左右
• X综合征。
各种成份先后或同时出现在同一个 体或同一家族中
• 胰岛素抵抗综合征
1988年Reaven首先提出,认为胰岛素 抵抗为其发病基础
ATPIII(2001)代谢综合征的工作定义
• 符合下列3项以上改变者: • 腹型肥胖：腰围>102cm(男性)、腰围 >88cm(女性) • 高TG血症：TG≥150mg/dl • 血HDL-C降低：HDL-C<40mg/dl(男性)、 HDL-C<50mg/dl(女性) • 高血压：≥130/85mmHg • 高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L
抗凋亡基因减少(Bcl-2)----FFA----促凋亡基因增加(Bad\Bax\Bid) 减低FFA的能力 罗>双>磺
•
内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细 胞活跃。 • 内脏型肥胖是脂肪细胞内的TG易分解 形成游离脂肪酸，游离脂肪酸释入循环 增加，即发生了脂肪外溢（spill over）( 脂肪异位沉积 肝\胰\肌肉等)-------产生胰 岛素抵抗的重要原因。
长期
损害β细胞分泌功能
• 高FAA血症
抑制基础状态和胰岛素刺激后的葡萄糖利用率 促进肝糖异生 促进基础状态胰岛素分泌和降低胰岛素清除率--高胰 改变胰岛素受体的数量与功能、影响胰岛素信号转导 途径等机制引起
岛素血症。 FFA
IR
(线粒体损伤的重要来源) 高脂-过氧化-线 粒体钙超载-细胞色素C释放-激活核酸内切酶-B细 胞凋亡
• 脂肪组织不仅储存脂肪和提供能量，还是 一个重要的免疫器官和内分泌器官。 • 脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子，涉及组 织的胰岛素敏感性，炎症反应，氧化应激， 及凝溶异常。
脂肪因子调节胰岛素抵抗和炎症
血管紧张素原 IL6
脂连素
TNF
Leptin
PAI-1 FFA
胰岛素敏感性
胰岛素抵抗
血管炎症
内皮功能异常
Βιβλιοθήκη Baidu
•
研究显示腹型肥胖和血脂代谢异常是 MS最重要的病理生理基础，也是导致胰岛 素抵抗(IR)的重要原因。 • 腹内脂肪堆积释放非酯化脂肪酸 （NEFA）增多，造成甘油三酯(TG)在肌肉 和肝脏异位沉积，产生胰岛素抵抗(IR)
脂肪组织的分布和肥胖的类型
内脏脂肪 (VAT)
腰部以上
•又叫腹内脂肪、啤酒肚、中心肥胖 •脂肪堆积在腹腔/腰部以上 •内脏脂肪浸入所有重要内脏器官，如胃、 肾脏、心脏和胰腺
胰岛素抵抗/炎症
胰岛素分泌障碍
心血管代谢风险增加
AndréTchernof, et al. Physiol Rev. 2013; 93: 359 –404.
T2DM高风险
随内脏脂肪增加，心血管事件风险增高
腰围分层 (cm)
HOPE研究, n=8802
分层1 分层 2 分层 3
男性 <95 >103
Dagenais GR.; et al. Am Heart J 2005;149:54-60.
内脏脂肪通过大量游离脂肪酸损害β 细胞
FFA
门脉系统 内脏&全身循环
胰岛素抵抗 高甘油三酯血症
FFA: 游离脂肪酸
Haber et al 2003; Zraika et al 2002
短期
刺激胰岛素分泌
• 也有学者认为
• 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦 素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用
脂肪、炎症因子
• TNF = 肿瘤坏死因子
– 抑制胰岛素信号传导 – 激活多条炎症通路
• Leptin：瘦素
– 改变胰岛素介导的葡萄糖摄取 – 促进炎症和泡沫细胞形成
• PAI-1 = 纤溶酶原激活物抑制剂 – 1
腰部以下
皮下脂肪(SAT)
位于皮肤下，会形成脂肪窝或者脂肪团 脂肪堆积在腰部以下
苹果形体型
(中心性脂肪沉积/内脏型肥胖)
梨形体型
(皮下脂肪沉积)
中国人群体脂特点
• BMI>25 • BMI<25 腹腔内肥胖 61.5% 腹腔内肥胖 14.2%
•
与MS关系密切的是内脏或腹腔内脂肪 积聚而并不主要是总体脂或皮下脂肪增加。 内脏脂肪含量较直接的估测方法是用腹部核 磁共振或CT检查计算脂肪面积，一般将内脏 脂肪面积》80cm2认为是内脏型肥胖的诊 断切割点。
• ③ 性别 MS在男性中较女性患病率高，但这种性 别差异在50岁以上人群中消失。 • ④环境因素 如我国MS发病率存在北方高于南方，城 市高于农村，经济发达地区高于不发达地 区的差别。
MS人群中 心血管疾病（冠心病和中风）增高3倍， 心血管死亡风险增高2倍， 总死亡风险升高1.5倍； 糖尿病风险也显著增高； 成为心血管疾病和糖尿病发病的广泛后备人群。
炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
•
胰岛素抵抗 主要表现为胰岛素刺激的 脂肪组织和骨骼肌转运和代谢葡萄糖的能 力下降和肝糖输出的抑制不足。 • 目前认为, 胰岛素抵抗是MS发生的主要病 理生理基础, 与MS患者的糖脂代谢异常、 高血压等密切相关。
WHO(1999)代谢综合征的工作定义
• 糖尿病或糖耐量减退和/或胰岛素抵抗同时有下 列(3)-(6)两种以上改变者： 1、糖尿病或糖耐量减退 2、胰岛素抵抗 3、高血压: ≥140/90mmHg 4、血脂异常：血TG≥150mg/dl和/或HDLC<35mg/dl(男性)、HDL-C<39mg/dl(女性) 5、中心性肥胖：WHR>0.90(男性)或WHR>0.85(女 性)和/或 BMI>30kg/m2 6、微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率 (UAER)≥20ug/min 和/或尿白蛋白/肌肝比 ≥30mg/g
四、可伴MS的疾病
1、非酒精性脂肪肝病 2、多囊卵巢综合征 3、痛风 4、遗传性或获得性脂肪萎缩
PCOS的发病机制
是否始动？ 前者代偿
胰岛素抵抗
高胰岛素
PCOS
临床表现
卵泡发育障碍 卵巢多囊样改变 排卵障碍
主要表现
高雄激素
五、代谢综合征的发病机制
• MS的发病机制研究主要集中在以下几方面 : • 胰岛素抵抗 • 腹型肥胖和脂毒性
• • 具备的MS组成成分越多，IR程度越高。 IR越明显的人群中MS的患病率越高。
•
近年研究提示：IR可能并非MS的疾病 聚集状态的唯一机制。
五、代谢综合征的发病机制
• 脂肪病变是MS重要的病理生理基础: • 脂肪病变、胰岛素抵抗 两者均贯穿于MS地发生发展过程中,并影响心血 管系统
但也有学者认为 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
•
•
Visceral Fat Distribution:
Normal vs Type 2 Diabetes
Normal
Type 2 Diabetes
2型糖尿病患者的内脏型肥胖 发病率更高
• 中国2型糖尿病人群中：
– 肥胖发病率为 24.3% – 内脏型肥胖发病率高达 45.4%
• • 2007~2008年, 中国成人(≥20岁), n=46024 超重(BMI≥24,<28kg/m2), 肥胖(BMI≥28kg/m2), 内脏型肥胖(腰围男≥90m, 女≥85cm)
• 体重每增加1公斤，糖 尿病发病风险升高9%
•
2型糖尿病患者中， 90%合并肥胖/超重
•
BMI每增加5Kg/m2， 冠心病死亡率增加30%
1. Mokdad AH, et al. Diabetes Care. 2000;23(9):1278-83; 2. Parvez Hossain, et al. N Engl J Med. 2007; 356(3): 2135. 3. Bogers et al. Arch Intern Med 2007;167:1720–8