气胸与肺挫伤的诊断与治疗

适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺压 缩﹥30%以上，尤其是张力性气胸病人

闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气 不超过1L，直至肺大部分复张。 高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快 排气。 气胸针穿刺抽气法 胸腔闭式引流术



2.排气减压疗法 ⑴ 胸腔穿刺抽气
适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气 胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点， 一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。
食管破裂
纵隔、皮下气肿
临床表现
症状


胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。 胸闷和呼吸困难 张力性气胸时: 烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、
意识不清、呼吸衰竭。 抬举重物
诱 因
咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑
高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸）
体征


少量气胸时体征不明显
（Traumatic
Hemothorax）

胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空 气的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损， 空气进入胸膜腔，造成积气状态时称为气 胸
气胸病因分类
自发性气胸（Spontaneous
外伤性气胸 医源性气胸
pneumothorax）
（Traumatic pneumothorax） （Iatrogenic pneumothorx)



肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵 隔移位等。 纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿 气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见
三、治疗要点 目的： 促进患侧肺复张， 消除病因
减少复发



1. 保守治疗 2. 排气减压治疗 3．胸膜粘连术 4．外科手术 5．原发病及并发症处理
急诊处理
⒈保守治疗
大量气胸时：气管向健侧移位，患侧胸部膨 隆 ，呼吸运动和语颤减弱 ，叩诊呈过清音或 鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时， 则可闻及胸内振水声 。血气胸如果失血过多， 血压下降，甚至发生失血性休克。 休克体征：张力性气胸、血气胸时

右 侧 气 胸
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左侧血气胸
左侧大量气胸
X线：诊断气胸的重要方法
2. (1) 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步 移向健侧. (2) 呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤 侧. (3) 纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动. (4) 纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍. 3. (1) 吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸 入含氧量低的气体. (2) 呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入 伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸 功能衰竭.
根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化

闭合型（单纯性）气胸 开放型（交通性）气胸 张力型（高压性）气胸
裂口特点
闭合性： 闭合
胸腔压力
轻度升高 抽气后负压
临床表现
轻
交通性：
开放
接近大气压
重，可呼衰
抽气后不能维持大气压
张力性：
单向活瓣
显著升高 抽气候后压力很快回升
呼吸、循环衰竭
三种气胸比较
张力性气胸
吸气时空气从肺破口 处进入胸腔 肺缩小 呼气时肺破口闭合， 胸腔内空气不能排出 空气进入皮下 胸腔压力急剧增高 把心脏挤向对侧
张力性（高压性）气胸
张力性气胸病理生理
肺大疱破裂
伤侧肺萎陷 呼吸衰竭
吸吮性胸壁伤 活瓣机制—胸腔压力 对侧肺受压
持续升高
大而深肺裂伤
纵隔移位
严重缺氧 回心血量↓→ 心律失常 循环衰竭

病理生理

1.纵隔移位
胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气 管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。 创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量 很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压 力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。
病理生理
空气进入胸膜腔后， 裂口随即关闭，胸膜 腔与外界不再相通
伤侧肺部分萎陷
病理生理
通气功能↓ 肺萎陷→
→缺氧
肺内右至左分流
呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速
度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣
（老人、儿童症状重）
病理生理
肺压缩在30%以下(约为胸腔的1/3),为少量气胸, 可无明显症状. 肺压缩在50%以上(约为胸腔的1/2),为大量气胸. 大量气胸导致通气功能减低,可引起缺氧. 但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险.
保证有效的引流

1）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平 面低于胸腔引流出口60cm 2）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸出 3）防引流管堵塞：定期捏挤、防扭曲、受压 4）防止意外： 搬运病人时双重夹管 更换引流瓶时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口
8～10假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨
11-12浮肋：无肋软骨，肋游离状态
二、病理生理 ★
（一）单根单处肋骨骨折
支气管痉挛、粘膜 分泌↑ 通 气 换 气 功 能 障 碍
疼 痛 （反射）
咳嗽、排痰功能障碍
肋骨骨折
分泌物贮留
毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血
缺氧
（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸flail chest，反常呼吸）☆★
肺挫伤

其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺 挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩 小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的 出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损 伤区的附加损伤。
病理

主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有 间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气 和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增 高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发 展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、 连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸flail chest，反常呼吸）☆★
疼痛
分泌物贮留 肺挫伤 两侧胸腔压力失衡→纵隔摆动 肋骨骨折 肺膨胀受限→表面活性物质再吸收 缺氧+二氧化碳贮留 摆动气体（呼吸道阻塞） 骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜→血、气胸，休克，呼吸困难
肺通气、换气功能障碍
治疗
胸腔镜下的 肺大疱
一、病因
2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸 以COPD最常见 肺结核、肺癌侵犯胸膜 偶见子宫内膜异位－月经性气胸
一、病因
3、其他：


如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧 烈咳嗽等 气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸。
二、临床分型
1、闭合性气胸（单纯 性）
⑵紧急排气
紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高 度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。 或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使 高压气体得以单向排出。
患侧锁骨中线外侧第2肋间 插针位置
患侧腋前线第4～5肋间
⑶胸腔闭式引流
适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重 交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。 适用于各类气胸、液气胸及血气胸 插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间，另一 端导管置于水封瓶的水面下1～2cm。使胸膜腔内压力保持在 1～2cmH2O以下。
病理生理与临床表现
肺萎陷 纵隔移位 纵隔扑动 摆动气
肺内右→左分流量上升 →缺氧 呼吸-通气功能障碍 循环-静脉回心血量下降 →休克 肺门、胸膜神经反射
二、临床分型
3、张力性气胸（高压 性）



由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气 时，空气进入胸膜腔，呼气时， 空气滞积于胸膜腔内，胸内压急 剧上升。 常由肺裂伤、气管、大支气管破 裂所致。 胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压 可下降，但会迅速复升，影响循 环系统，威胁患者生命。
闭合性气胸
病因 肋骨骨折
开放性气胸
锐器火器弹片
张力性气胸
肺大疱肺裂伤支气
管破裂
胸膜腔压力 <大气压 特点 伤口 不再继续发展 闭合性伤口
=大气压 继续漏气 开放性伤口
>大气压 进行性呼吸困难 伤口形成活瓣 极度呼吸困难、紫 绀休克，胸穿有高 压气体向外冲
临床表现
中度以上不同程 伤侧肺完全萎陷
度呼吸困难 呼吸困难、紫绀 休克
气胸与肺挫伤 诊断与治疗
Jerry
胸部解剖： 软组织胸廓：皮肤、皮下组织、肌肉组织 骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨 胸膜腔：密闭而且负压--呼气时 -3∼-5cmH2O，吸 气时-8∼-10cmH2O，之间差约为5cm 胸内组织器官：肺脏、气管、食管、心脏、 主动 脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等
肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压 -8～-12cmH2O
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胸腔引流术： 查：引流管通畅，引流装置密闭 注液体约500ml于引流瓶并标记液面 引流玻璃管一端保持置水下1～2cm保持系统密封 排气管不能接触水，离液面 5cm以上 按需要接负压装置，保持负压 -10 — -20cmH2O

反常呼吸运动（连枷胸）： 多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失 去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁 内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反． 连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的 压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动， 影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重 时发生呼吸和循环衰竭。
X-RAY特点： 压缩肺向肺门收缩，密度增高，气 胸线； 肋间隙宽，膈下降； 纵隔可向对侧移位。
右侧大量气胸 及引流术后
术后
术前
（Fracture of Rib）
在胸部损伤中，肋骨 骨折最常见
4-7肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：
1～7真肋：肋软骨与胸骨直接相连，
1-3肋，肩胛带保护
自发性气胸(Spontaneous
pneumothorax）
是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部疾 病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜 腔造成的胸腔积气和肺萎缩。



根据病因不同： 原发性自发性气胸：特发性气胸 继发性自发性气胸
一、病因
1．特发性气胸： 指常规胸部X线检查肺部无明显异常者所发 生的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍 痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。
（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，
预防并发症，治疗合并症 （二）闭合性单处肋骨骨折治疗 1、止痛——口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 2、胸部稳定性良好——可不作固定 3、防治并发症——鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用
（三）闭合性多根多处肋骨骨折
1、首先按单处肋骨骨折处理
2、稳定胸壁
（1）大敷料加压包扎

治疗： 少量
时间长 不需处理 1-2周可自行吸收
大量 胸穿、闭式引流 应用抗生素
少量气胸
中量气胸 大量气胸
肺压缩
肺压缩 肺压缩
<30%
30-50% >50%
二、临床分型 2、交通性气胸（开放
性）

胸膜腔与持续外界相通， 空气自由进出胸腔； 破口大或有粘连，胸膜 腔内压在 0cmH 2 O 上下波 动，抽气后呈负压，观 察数分钟，压力又复升 至抽气前水平。
⑴小量闭合性气胸（＜20%），7-10天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有 可能症状加重。 ⑵严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。 ⑶吸氧（ ＜ 40%浓度）。 ⑷基础疾病治疗。 ⑸监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比 例失调；限制性通气功能障碍）。
2.排气减压治疗：
（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）
（2）牵引固定
（3）气管插管或切开
呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（PEEP） (4)内固定
第三节
肺挫伤


肺挫伤即肺实质损伤 与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性 关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实 质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时 问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者 早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征 象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复 查 是必要的。 由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺 组织可迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性 水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点 状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不 张．因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作 用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气 管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片 状实变影。