内分泌与肝病
肝病浅议
染途径各不相同 ,主要途 径有 :消化道 传染 、肠道外 传染 、血液 传染 、密切接触患 者 的乳 汁 、唾 液 、精 液等可 引 起传 染甚 至发 病 。如 :夫妻之间 、母婴之间的相互传染和垂直传播 与此 有关 。 部分患者因患肝炎迁延 日久不 愈而逐 渐演变 成肝硬 化甚至恶 变 ;另一类是非传染性肝 病 ,包 括酒精 肝 、脂 肪肝 、药物 性肝炎 等。
慢性肝病由于其病变 的特殊 性 ,使得人 们在日 常生活 中 , 由于肝病的困扰 ,致使年轻 妈妈们不 能亲自 哺乳自 己的孩 子 ; 情人间密切亲昵 接 触也蒙 上 一层阴 影 ,朋 友聚 会无 法尽 情畅 饮 ,家庭不能相 互同 盘共 餐等 。由 于人 们对 肝病 知识 的 不了 解 ,社会上确实 存在 着用 另类 眼光 看待 肝病 患者 的现 象 。其 实 ,肝病并没有人们想象的 那么可怕 ,虽 然病毒 携带者 能传染 他人 ,只要掌握正确的预防 措施 ,正常人 群是不 会轻易 传染肝 ·短篇及病例报道 ·
肝病浅议
高来稳 (云南省富源县中医院 655500)
摘 要 :肝脏素有人体“化工厂 ”美誉 ,也是人体最 大的“解毒排泄”器 官 。时时 刻刻担负着体内各种营养物质的合成和分解代
谢 。肝脏一旦受到损害 ,发生病变 ,早期诊断和检查特 别重 要 ,需要自身 有一种平 和的心态 ,保持乐 观 、开朗 、轻松 的心情 ,掌握正
确的预防措施 ,以利早日康复 。
关键词 :早期诊断 ;康复 ;肝病
中图分类号 :R575
文献标志码 :C
文章编号 :167128194 (2008) 202155202
内分泌相关鉴别诊断
（1）、LADA（成人迟发型自身免疫性糖尿病）：多见于20－45岁成年人，发病时“三多一少”症状不明显，有自发酮症倾向，但多于发病后半年余发生，胰岛功能差，口服降糖药物疗效差，多需胰岛素治疗，IAA及GAD抗体多呈阳性。
患者为老年女性，体型肥胖，既往降血糖药物有效，可予以查抗体以进一步明确鉴别。
该患者饮食、运动调整一年左右时间未发生酮症，病程发展缓慢，不能完全排除LADA可能，适时可以予以查相关抗体（2）、继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发型糖尿病。
一般于病因去除后血糖可恢复正常。
患者无上述相关疾病的临床表现及体征，目前不考虑继发性糖尿病。
皮质醇增多、甲亢、重症胰腺炎等疾病可引起血糖升高，但患者无以上疾病的原发病表现，故暂不考虑为继发性糖尿病。
(3)、1型糖尿病：多见于青少年，起病急，发病时“三多一少”症状明显，有自发酮症倾向，胰岛功能差，依赖胰岛素治疗，IAA及GAD抗体阳性。
确诊有赖于查IAA、GAD-Ab等抗体。
甲亢常见病因为1、Graves病：甲状腺弥漫性肿大，质软，TRAb阳性，常伴突眼，可有胫前黏液性水肿，该患者应首先考虑；2、甲状腺高功能腺瘤：甲状腺有包块，该患者甲状腺未触及包块，可进一步行甲状腺超声检查了解病情；3、桥本氏甲状腺炎：中年女性好发，甲状腺质地坚韧，血TGAb或TPOAb明显升高，确诊需穿刺活检，患者病史不符；4、亚急性甲状腺炎：发病前可有上感史，甲状腺肿大并有疼痛，血沉增快，伴有全身症状，该患者病情不符合。
神志改变的鉴别：（1）糖尿病高渗性昏迷：多见于老年人，发病前可有或无糖尿病史。
常见诱因有感染、急性胃肠炎、不合理限制水分、大量饮用含糖饮料等，起病时常先有多尿、多饮，严重时出现神经精神症状，无酸中毒样大呼吸。
实验室检查尿糖强阳性，但无酮体或较轻，血糖常高至33.3 mmol/L，血浆渗透压显著增高。
内分泌学知识
内分泌学甲状腺疾病甲状腺功能亢进症甲状腺毒症是多种原因引起血液循环中甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
甲状腺毒症可分为甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症。
其中Graves病最常见，占80%以上。
一、甲状腺功能亢进症：1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2.对结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤4.碘致甲状腺功能亢进症5.桥本甲亢6.新生儿甲状腺功能亢进症7.垂体TSH腺瘤二、非甲状腺功能亢进类型：1.亚急性甲状腺炎2.无症状甲状腺炎3.桥本甲状腺炎4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素生产Graves病（GD）是器官特异性自身免疫病之一，临床上有甲状腺弥漫性肿大、甲状腺激素增多综合征、突眼、局限性黏液性水肿等。
一、病因及发病机制1.遗传因素。
2.自身免疫因素自身免疫因素在本病起着重要作用。
GD的主要特征是血清中存在针对甲状腺细胞TSH 受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb）。
TRAb具有异质性，分刺激性及抑制性两大类。
其中TSH受体刺激性抗体（TSAb）是Graves病的主要病因。
二、临床表现（一）甲状腺激素过多综合征甲状腺素的主要作用包括：①增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；②促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；③促进人体的生长发育及组织分化。
1.高代谢综合征。
2.精神神经系统易激动、烦躁失眠、轻躁狂症、淡漠、抑郁；手细震颤、肌震颤。
3.心血管系统心率增快、心音亢进、脉压增大、房性期前收缩等。
4.消化系统易饥多食或厌食、大便次数增多。
5.肌肉、骨骼系统（1）近端肌群无力。
重症肌无力，共存自身免疫疾患。
（2）低钾性周期性麻痹，多见于青年男性。
（3）骨质疏松伴尿钙磷、羟脯氨酸增多。
（4）Graves肢端病：增生性骨膜下骨炎、类杵状指趾、肥大性骨关节病。
6.生殖系统月经稀少、闭经。
阳痿，男性乳腺发育。
自身免疫性肝病疾病诊疗精要
自身免疫性肝病疾病诊疗精要自身免疫性肝炎（autoimmunehepatitis，AIH）是一种以不同程度的血清转氨酶升高、高丙种球蛋白血症和自身抗体阳性为主要临床特征的肝脏疾病，主要表现为慢性肝炎，但亦可以急性肝炎甚至急性肝衰竭起病。
该病最初描述于20世纪50年代初，曾被称为狼疮样肝炎、慢性活动性自身免疫性肝炎、自身免疫性活动性肝炎等，1994年国际胃肠病学大会上被正式定名为“自身免疫性肝炎”。
一、流行病学AIH在全世界范围内均有发生，无论性别、年龄、种族均可发病。
以女性发病占优势，男女比例约1：3.6。
其发病存在两个年龄高峰：青少年期（10～30岁）及绝经期。
文献报道AIH的年发病率：英国（0.1～0.2）/（10万人·年）、法国0.12/（10万人·年）、澳大利亚1.2/（10万人·年）、日本（0.015～0.080）/（10万人·年）。
目前我国尚无AIH 发病率的流行病学调查资料。
二、病因及发病机制自身免疫性肝炎的病因及发病机制尚不清楚，可能涉及遗传、病毒感染、药物、毒素及免疫等多种因素。
遗传学研究发现HLAⅡ类分子关键部位的基因多态性是影响AIH发生的主要原因。
例如，本病多见于HLA-DR3（DRB1*0301）及DR4（DRB1*0401）阳性者，但在不同种族人群中MHCⅡ类分子对AIH的影响有所不同。
亦有研究认为，其他免疫分子的基因多态性，如肿瘤坏死因子α（TNF-a）基因、细胞毒T细胞抗原4（CTLA-4）基因的改变会促使AIH 发生。
虽然在I型AIH患者中没有明确找到病原体，但HCV感染的患者中有10%LKM1阳性，有研究提示HCV有可能通过分子模拟诱导自身反应性CD8+CTL，产生病毒相关性AIH。
在人体内，特异性自身抗原肽被HLA-2类分子识别，并被抗原呈递细胞（APC）呈递给T细胞从而激活T细胞，后者随后分化为Th₁和Th₂两个亚型，分泌重要的致炎性细胞因子从而引起自身免疫反应。
【肝病】肝的组成和功能
肝的基本组成肝的被膜和韧带肝的膈面后部与膈相近连处的裸区、脏面的胆囊窝、腔静脉窝及肝门处均无腹膜覆盖，其余部分则被覆有腹膜。
在腹膜与肝实质之间，还有一层结缔组织膜，一般称为肝纤维囊。
Glisson囊被覆于肝表面，在肝门处包绕于门静脉、肝动脉和肝管周围，构成血管周围纤维囊，随上述三种结构在肝内的各级分支分布，共同组成Glisson系统。
通常以肝内缺少Gilsson系统分布的肝裂为界线，将肝分为叶和段。
肝纤维囊构成的血管、神经鞘，其分支进入肝内，即构成肝小叶间的小叶间结缔组织。
肝纤维囊外面的腹膜与附近器官之间，形成多种皱璧，以固定肝的位置。
肝与腹前壁和膈之间有肝镰状韧带，左、右冠状韧带及左、右三角韧带；在肝与胃和十二指肠之间有小网膜，肝与右肾之间有肝肾韧带。
上述所指的韧带与关节间的韧带不同，实为腹膜被覆在肝与其它脏器之间所形成的结构。
肝镰状韧带此韧带是由二层腹膜形成的皱壁，呈矢状位，自脐延伸至肝上面，其游离缘内有脐至肝门的脐静脉索，它相当于左、右肝的分界。
在肝镰状韧带的游离缘中还包裹有肝圆韧带（lig teres hepatis），此韧带由胎儿时期脐静脉闭锁而成，从左纵沟的前部一直延伸连至脐；左纵沟的后部容纳静脉韧带，它是胎儿时期静脉导管的遗迹。
临床可利用肝圆韧带从脐至肝的胚胎遗迹作为肝内血管造影和注射药物入肝的途径。
肝冠状韧带此韧带由前、后两层腹膜而成；前层由裸区前上缘，反折膈下面的腹膜；后层则自肝下面向后至肝裸区下缘，然后反折至膈下面的腹膜。
后层的一部分由肝至右肾上腺前面称之为肝肾韧带。
肝冠状韧带一般分为左、右两部，位于肝右叶者为右肝冠状韧带，位于肝左叶者为左肝冠状韧带。
肝三角韧带此韧带左右各一，实为左、右冠状韧带向两侧的直接延续。
左三角带由肝左叶的后面至膈的下面，直至肝左缘附近。
右三角韧带由肝右叶的后部至膈下面，达肝右缘附近。
肝胃韧带薄而柔软，实质是腹膜在肝门与胃小弯之间的部分。
上部经胃小弯附着于静脉导管窝底，此韧带内有胃左、右动脉，胃冠状静脉，幽门静脉，胃神经丛及其分支，胃上淋巴结及淋巴管等。
内分泌疾病的治疗
内分 泌 疾 病 的 治 疗
贾亚 非
（ 河南省安装集团有限责任公司职工 医院 ４ １０ ） ７ ０ ３ 【 摘 要 】 目的 ： 探究 内分泌疾病的发病机理 ， 以及治疗手段 。方法： 可以用药物， 手术 ， 放射等方法来治疗 内分泌疾病 。结果 ： 通
过治疗和调节 ， 使人体 的各种 激素的水平保持 着相对恒定 ， 保证生命活动的正常运行 。结论 ： 内分泌 器官 的肿 瘤、 各 炎症 、 血液循环 障 碍、 遗传疾病及其它病变均能引起该 器官激素分泌的过 多或缺乏。只要 准确诊 断， 内分泌疾病 可以治疗 。
【 关键词 】 内分泌疾病 ； 治疗
内分泌是人 体的一种特殊分泌方式 ，人体 内有许 多腺 体或 组织细胞能合成 并分泌具有高度特异性 的生物活性物 质 ，这些
腺 体 因 具有 内分 泌 功 能 ， 称 为 内分 泌腺 ， 垂 体 、 故 如 甲状 腺 、 状 甲
方。（ ） ３ 乙字汤柴胡 、 升麻 、 大黄 、 黄芩 、 当归 、 甘草； 此方为傅 山所 创。（ ） ４ 升陷汤： 黄芪 、 知母 、 柴胡 、 升麻 、 桔梗 。（ ） ５ 人参 、 黄苠 、 当 归、 川芎 、 白芍 、 肉桂 、 厚朴 、 枳壳 、 乌药 、 木香 、 槟榔 、 桔梗 、 白芷 、 防风 、 紫苏叶 、 草。 甘 ２ 西医治疗 ． ２ 西医治疗内分泌疾病主要从两方面人手 ，分别 内分泌功能 亢进 的治疗 和内分泌功能减退 的治疗。（ ） １ 内分泌功能亢进 的治 疗 又分为药物治疗 ， 射治疗 ， 放 手术治疗 。对 于药物 治疗的机用 药 阻碍分泌过多 的激素 的合成 。 如抗 甲状腺药物治疗 甲亢 ； 以药 物对抗 某一激素对周围器官 、 织的作用 ， 组 如安体舒 通对 抗醛 固 酮增多症 。 利用激素之 间的抑制作用治疗 功能亢进 。 放射治疗的 机理是 以放 射线 破坏亢进的肿瘤或增生的腺体 ；手术治疗 的机 理是切除不动 内分泌腺肿瘤或大部 分增 生的腺 。（ ） ２ 内分泌功能
内分泌系统疾病的肝脏表现
内分泌系统疾病的肝脏表现内分泌系统由一个器官网络组成（下丘脑、垂体、松果腺、甲状腺、甲状旁腺、胰腺、肾上腺和卵巢或睾丸），其主要功能包括激素的产生和分泌。
经典的内分泌轴包括下丘脑-垂体-甲状腺/肾上腺/性腺/胰腺等靶腺体。
肝脏被称为次级内分泌器官，在执行其主要功能（代谢、合成、解毒等）的同时，参与激素信号传导。
经典内分泌器官发生功能障碍可影响到肝脏，可表现为肝细胞损伤（转氨酶升高）、胆管损伤（胆汁淤积）、肝细胞脂肪变性、血管损伤及肝占位等。
本文将简要介绍内分泌系统主要疾病所导致的肝脏受累表现。
一、可引起转氨酶升高的内分泌疾病（一）甲状腺疾病1.甲状腺功能亢进症：是由于甲状腺产生并释放过量的甲状腺激素而引起的一种较为常见的临床综合征，其病因主要为GraVeS病。
肝损伤是该病常见的并发症，可表现为血清转氨酶的升高。
其肝损伤机制可能与甲状腺激素水平升高导致肝细胞凋亡和氧化应激、肝细胞代谢旺盛、相对缺氧损伤等有关。
另外，丙基硫氧喀唉和甲硫咪喳引起肝损伤的发生率约为O.1%~0.2%,前者主要导致肝细胞损伤，而后者更易导致胆汁淤积。
一项荟萃分析显示，在初诊甲状腺功能亢进症/Graves病患者中，合并至少一项肝功能指标异常者分别占55%和60%,其中约1/3的患者合并血清丙氨酸转氨酶(a1.anineaminotransferase,A1.T)或天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)升高，多数表现为轻度升高[W5X正常值上限(upperIimitsofnormaI,U1.N)],且多为自限性。
随着抗甲状腺药物的应用，转氨酶多恢复正常水平。
2.甲状腺功能减退症：可引起转氨酶轻度升高，通常是由于继发非酒精性脂肪性肝炎(nona1.coho1.icSteatohepatitis,NASH)所致。
高达80%的甲状腺功能减退症患者可发生甲减性肌病，此时AST升高大于A1.T 升高，血清肌酸激酶水平升高，常同时有肌痛、肌无力和肌肉痉挛等症状。
内分泌科常用试验及检查
氯化铵负荷试验一、适应证:判断干燥综合征患者有无合并不完全型远端肾小管酸中毒.二、禁忌证:症状典型或已有明显的酸中毒者.三、试验前准备：试验前停用碱性药物2天。
四、试验方法1。
三天法:口服氯化铵（有肝病者改用氯化钙），按0.1g/(kg.d)计算，成人均为6克，分3—4次口服，连用3天，第3天收集尿液，每小时1次，共5次，测定每次尿的pH值。
比较服药前和服药日血CO2CP和尿pH值.2.8小时单剂量法:1次服用氯化铵0。
1g/kgw，服药后3小时到8小时收集尿液，每小时1次，测尿的pH值。
五、结果判定正常人一般服药2小时后，尿pH值应低于5。
3,此时可停止试验.如果每次尿pH值均大于5。
5，可诊断为远端肾小管酸中毒。
远端肾小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠType RTA），是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病.其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化（尿pH＞6)等肾小管性酸中毒（RTA)是一个综合征，临床上较常见。
由于肾小管功能障碍，肾排酸大大减少，导致代谢性酸中毒。
(1）尿铵测定：正常人每日尿排NH+4量约为40mmol/日,肾功能正常而有代谢性酸中毒时尿NH+4排出可增高达300mmol/日.当肾小管酸中毒时尿NH+4不增加，有助于DRTA的诊断，尿NH+4排量＜40mmol/日提示肾小管排泌H+障碍。
（2）氯化铵负荷试验:口服氯化铵0。
1g/(kg·d），每日分3～4次,连服3日，每天测血和尿pH(血pH值＜7.20时应停用）及血钠.若尿pH最低仍大于5。
5考虑DRTA。
也可做简易氯化铵负荷试验。
0。
1g/kg在1小时内服完，服后3～8小时,每小时收集血和尿测pH。
(3）碳酸氢钠负荷试验：静脉注射7。
5％NaHCO3，以1~2ml/分的速度滴入，每15～30分钟直立位排尿1次，测尿pH和PCO2，直到连续3次尿pH均达到7.8以上为止。
重视内分泌系统疾病造成的肝损伤
作者单位:310015杭州市杭州师范大学医学部/临床医学院第一作者:章思懿,女,24岁,硕士研究生㊂E-mail: zhangsiyi0919@通讯作者:施军平,E-mail:20131004@ ㊃述评㊃重视内分泌系统疾病造成的肝损伤章思懿,施军平㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀内分泌系统疾病;甲状腺疾病;2型糖尿病;肝损伤㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2022.04.001㊀㊀Highlight of liver damage in endocrine system diseases㊀Zhang Siyi,Shi Junping.Affiliated Hospital,Hangzhou Normal University Medical College,Hangzhou310015,Zhejiang Province,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Endocrine diseases;Thyroid diseases;Type2diabetes;Liver damage㊀㊀全身性疾病可以引起肝损伤,如自身免疫性疾病㊁内分泌系统疾病㊁严重感染㊁缺血缺氧等㊂相关脏器疾病也可以引起肝损伤,如胆道疾病㊁心脏病㊁血管性疾病等,其中内分泌系统疾病所致的肝损伤,起病较为隐匿,表现形式多样,临床医师常因过多地注意基础疾病而忽视了系统检查㊂本文主要介绍了常见的内分泌系统疾病所致的肝损伤的临床表现㊁特点和处理原则,以期提高临床医师的认识㊂1㊀易致肝损伤的常见的内分泌系统疾病内分泌系统与肝脏关系密切,多种内分泌系统激素通过肝脏代谢,同时肝脏又是某些激素的效应器官㊂肝脏疾病,如慢性肝炎㊁肝硬化等可导致内分泌系统紊乱,而某些内分泌系统疾病亦可导致肝功能异常㊂在所有的内分泌系统疾病中,肝损伤最为严重且发生率高的是甲状腺功能亢进症,后者伴肝损伤的比例高达16.9%~39%[1,2]㊂甲状腺功能亢进症性肝损伤与年龄㊁病程和病情关系密切,多见于病程长㊁年龄大而病情较重又长期未得到合理治疗的患者㊂轻症患者主要表现为厌油㊁纳差㊁腹泻㊁乏力㊁肝区不适或隐痛㊁肝肿大,以及肝区压痛或叩击痛,也可以无肝损伤症状㊂重症患者可出现黄疸㊁皮肤瘙痒㊁肝脾肿大和肝功能明显异常㊂合并心力衰竭者症状更为明显,可出现凝血功能障碍㊁腹水等㊂同样,甲状腺功能减退症也会导致肝损伤,甲状腺术后甲状腺功能减退症患者出现肝损伤的比例高达27%[3]㊂甲状腺功能减退症性肝损伤多见于重度甲状腺功能减退症患者,常与甲状腺功能减退症相似而无法从症状方面区分,如纳差㊁乏力㊁水肿㊁神志淡漠等,易造成漏诊或误诊,但甲状腺功能减退症患者血清ALT和GGT水平显著高于甲状腺功能正常者㊂甲状腺功能减退症患者常伴有肥胖㊁高胆固醇血症和高甘油三酯血症,因此可导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和胆结石的发生㊂非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者血清甲状腺激素(TH)水平显著低于单纯性脂肪肝患者㊂随着游离TH水平的降低,脂肪肝患者进展为NASH的风险会随之增加,其进展性肝纤维化的发病率也明显高于甲状腺功能正常者,在很大程度上是由NAFLD导致的[4]㊂2型糖尿病(T2DM)是临床上最多见的内分泌系统疾病,常可累及心㊁脑㊁肾㊁眼和神经系统,但是近年来研究表明T2DM合并肝损伤的患者正在不断增加,合并肝功能异常者高达42.6%,新诊断患者肝损伤比例更高(25.9%对13.2%),以血清GGT和ALT水平升高为主[5]㊂65%T2DM患者肝酶升高应归因于NAFLD㊂T2DM患者发生各种严重肝病的风险是普通人群的2.28倍㊂随着病毒性肝炎被控制, T2DM正成为肝硬化和肝癌的主要病因[6]㊂同时, T2DM也是NAFLD㊁病毒性肝炎㊁酒精性肝病患者发生肝硬化和肝癌重要的协同因素㊂糖尿病性肝硬化(DHS)最常发生于长期罹患DM患者,且以老年男性患者多见㊂T2DM患者肝硬化发生率似乎低于1型糖尿病(T1DM)患者,但其真正的患病率目前仍然未知㊂临床上,DHS大多数是隐匿性的,病情进展缓慢,在同一患者中常并存其他DM微血管并发症,如糖尿病肾病㊁糖尿病性视网膜病变㊁糖尿病性神经系统病变等,尤其以糖尿病肾病多见㊂DHS常伴有胆汁淤积,实验室检查血清转氨酶水平可能正常或轻度升高,而ALP升高者常见㊂此外,越来越多的证据表明患有T2DM的患者罹患HCC和胆管癌的风险增加㊂小于2年㊁2~10年和超过10年糖尿病病史患者发生肝癌风险分别是普通人群的2.96倍㊁6.08倍和7.52倍㊂因此,T2DM也被认为是肝癌的重要加成代谢危险因素[7]㊂另外,肝糖原堆积过多导致肝脏肿大和肝酶升高,肝组织病理学检查可见糖原含量明显升高,多见于1型糖尿病㊂糖尿病患者发生胆道感染或肝脓肿引起的肝损伤多有全身和局部感染的临床表现㊂糖尿病性急性肝衰竭(ALF)年发病率仅为0.0231%,但ALF死亡率高达60%㊂另外,内分泌系统疾病常常是原因不明肝病/隐源性肝病的主要病因,如生长激素缺乏㊁莫里亚克综合征㊁糖原累积病㊁胆固醇酯沉积症等㊂垂体功能减退,尤其是生长激素缺乏,与肝功能异常和肝硬化之间具有密切的相关性,常见于垂体瘤㊁成人颅咽管瘤术后㊁头部受伤和希恩综合征等,可能以NAFLD为首发症状,进一步发展可形成肝炎㊁肝硬化㊁甚至肝癌,临床表现为肥胖㊁腹部脂肪堆积㊁肌肉体积减少㊁乏力㊁记忆力下降㊁骨质疏松和情绪低落等,常伴有性激素㊁甲状腺功能㊁促肾上腺皮质激素㊁皮质醇等各项激素水平明显减低㊂在育龄期肝损伤/肝功能异常妇女,多囊卵巢综合征(PCOS)也是一个重要的病因,以肝脏脂肪过度沉积为多见,发病率高达34% ~70%[8],临床表现为卵巢多囊改变㊁雄激素过高㊁月经失调等㊂2㊀治疗内分泌系统疾病药物所致的肝损伤肝损伤是治疗内分泌系统疾病药物的常见不良反应,大部分口服治疗内分泌疾病药物经肝脏代谢,药物本身或代谢过程产生的一些毒性产物可引起肝细胞损伤,亦有部分药物或其代谢产物可作为半抗原诱导机体的肝脏免疫反应,从而引起肝损害㊂在治疗内分泌疾病药物中,针对甲状腺功能亢进㊁糖尿病和高脂血症的药物对肝脏影响最大㊂目前,临床常用的抗甲状腺药物(ATDs)包括甲硫咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU),两者均可导致肝损伤㊂亚洲人群ATDs致肝损伤发生率约为0.08%~1.2%㊂PTU较MMI更容易发生肝损伤㊂国外研究显示其肝损害发生率为16.3%~27.8%,国内研究显示其发生率高达51.6%㊂ATDs引起的肝损伤常发生在服药后3月内,最早可在1天内发生㊂有极少数服用PTU的病例出现了肝细胞坏死,甚至发展为急性肝衰竭,且进展极快,预后极差,此种情况大多需要肝移植,病死率高㊂MMI可引起胆汁淤积性门脉系统水肿㊁局部炎症反应和微血管脂肪变性,以胆汁淤积为主,主要表现为血清胆红素升高㊂尽管ATDs可引起较为严重的肝损伤,但多数患者在停药后肝功能可以较快恢复正常㊂目前,常见的口服降糖药物有以下六类:胰岛素促泌剂㊁双胍类制剂㊁糖苷酶抑制剂㊁噻唑烷二酮类药物㊁DPP-4抑制剂和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂㊂虽然这些降糖药物相对安全,但均有致肝功能损伤的报道,相关肝损伤发生率约为0.05%,其中磺脲类药物为0.008%,二甲双胍为0.012%,曲格列酮为0.01%㊂多数报道是表现为肝酶升高或症状性肝损伤,也有发生肝功能衰竭事件的发生㊂T2DM 患者除口服降糖药外,常因合并有NAFLD㊁高血压㊁高血脂等疾病,亦同时口服降压㊁降脂药物,引起肝损伤的原因复杂㊂他汀类药物在降低血胆固醇㊁低密度脂蛋白水平和稳定血管斑块方面具有良好的疗效,故广泛用于治疗多种内分泌系统疾病㊂肝损伤是他汀类药物的重要不良反应,最常见的肝损伤表现为血清转氨酶增高,可见于各种他汀类药物,且呈剂量依赖,肝衰竭发生率约为百万分之一㊂一过性血清转氨酶轻度增高在接受他汀类药物强化降脂治疗方案患者的检出率高达20%,而接受常规推荐剂量的患者检出率通常小于1%㊂他汀类药物相关肝酶异常见于开始用药或增大剂量的12周内,绝大多数为孤立性无症状性血清转氨酶增高,减量或停药后肝酶往往可恢复正常且无其他不良事件,70%患者即使维持他汀类药物剂量不变血清转氨酶亦会自行下降㊂除剂量较大外,尚未发现他汀类药物治疗者发生无症状性肝酶异常的其他危险因素,尚无证据表明大剂量他汀类药物更易导致临床明显的肝损害㊂同样,也尚无证据表明高龄㊁性别㊁并存疾病(包括肝病)或他汀类药物的类型和合并用药等因素与他汀类药物所致显著肝损伤有关㊂对于服药前已有肝酶升高者,应用他汀类药物并不比未使用他汀类药物者更易导致肝酶异常㊂3㊀内分泌系统疾病导致肝损伤的机制甲状腺激素和促甲状腺激素通过多个途径参与肝脏的脂代谢和胆红素排泄㊂甲状腺功能亢进症性肝损害的发生主要是高浓度的甲状腺激素本身具有直接的肝毒性作用,其次是甲状腺素毒症时全身氧需要和消耗增加,致肝脏相对缺氧,尤其中央静脉区肝小叶更敏感㊂同时,肝动脉血流加快,压力加大,肝内正常压力稳态被破坏,致肝血窦充血扩张,周围肝细胞受到压力排挤而萎缩㊂甲状腺功能减退症时肝脏谷胱甘肽的生物合成减少,能量代谢减慢,ATP 减少,细胞膜通透性增加,无法维持其稳定性而造成肝脏组织学损伤㊂肝内脂质调节紊乱,致使肝脏脂质过度沉积,还可激活细胞毒性T淋巴细胞,对自身组织进行攻击,导致肝细胞凋亡和坏死㊂甲状腺功能减退症性心脏病时亦可引起肝淤血,造成肝细胞肿胀和缺氧㊂肝脏在葡萄糖代谢过程中起重要作用,是胰岛素作用及代谢的主要器官㊂因此,肝脏疾病与糖尿病关系密切㊂T2DM患者肝损伤的潜在机制涉及异常的葡萄糖和脂质㊁高胰岛素血症和胰岛素抵抗㊂还可能有活化的血小板作用㊁氧化应激和脂质㊁炎症和信号传导途径㊁miRNA㊁肠道菌群失调和免疫调节等㊂另外,患者长期高血糖可造成肝糖原在肝脏的沉积,使得肝细胞肿胀,引起肝组织损害㊂同时,糖尿病存在的微血管病变可引起肝组织缺氧,造成肝细胞变性坏死,此现象在糖尿病酮症和酮症酸中毒时将更为严重㊂此外,胰岛素参与细胞外铁的吸收,可引起肝铁负荷过重,造成肝脏铁沉积,可促进肝内结缔组织增生和脂质过氧化,致使肝纤维化和肝硬化的发生㊂糖尿病患者ALF发生可能与糖尿病增加肝脏对药物㊁毒物或环境损伤易感性有关㊂另外,生长激素缺乏导致代谢综合征,包括高脂血症㊁胰岛素抵抗㊁葡萄糖不耐受㊁腹型肥胖㊁内脏细胞脂肪增多等,导致NAFLD发生,可能因生长激素与肝脏特异性受体结合激活两面神激酶-2通路受阻有关㊂另外,垂体功能低下时胆汁在肝脏的代谢和排出受阻,可引起胆汁淤积性肝硬化㊂4 内分泌系统疾病导致肝损伤的治疗原则4.1积极治疗原发疾病㊀内分泌系统疾病合并肝损害往往是多因素共同作用的结果,应根据肝损害的原因进行病因治疗,即积极治疗原发疾病㊂针对甲状腺功能亢进症所致肝损伤应早诊断㊁早治疗,主要是低碘饮食㊁控制心室率㊁药物护肝㊁预防甲状腺危象等㊂指南推荐此类患者原则上控制甲状腺功能亢进症为主,护肝治疗为辅,首选131I治疗㊂甲状腺功能减退症性肝损伤患者应尽快选择激补充甲状腺激素,常规剂量的甲状腺激素往往不会引起肝损害,在甲状腺功能恢复后,肝功能也大多可达到正常水平㊂糖尿病所致肝损伤临床症状一般较轻,肝损害与长期血糖控制不良常密切相关㊂此类患者最主要的治疗是对血糖的控制,长期血糖的控制对患者肝功能的改善十分重要㊂对于原因不明的肝损伤或者肝硬化,一定需要排除代谢-内分泌系统疾病,积极针对原发疾病或者病因治疗,如生长激素替代治疗等㊂4.2规范使用内分泌疾病的治疗药物㊀对于患者原发疾病及其并发症,应合理㊁规范地选择最佳的治疗药物㊂同时,应在用药前告知患者药物可能存在的肝损伤㊂当血清转氨酶大于5倍正常值上限(ULN)时,应该禁用有肝损伤的药物㊂在应用各种治疗药物时,应注意监测肝脏功能,警惕肝损伤发生的早期信号,如发生肝功能损害,需鉴别肝损伤的原因,明确其是否与口服药物相关,必要时停药㊂4.3根据肝损伤的特点针对性地护肝治疗㊀护肝治疗不可以过早停用,停药过程需要结合肝功能情况进行,酶学恢复正常后才可缓慢减量,疗程通常需6 ~12个月㊂ʌ参考文献ɔ[1]Lin TY,Shekar AO,Li N,et al.Incidence of abnormal liver bio-chemical tests in hyperthvroidism.Clin Endocrinol,2017,86(5): 755-759.[2]贾晨雨,郭丹,林震宇,等.甲状腺功能亢进性肝损害与甲巯咪唑继发性肝损害的临床比较研究.临床内科杂志,2020,37(1): 23-26.[3]明慧,张桂芝,李玮,等.分化型甲状腺癌患者肝功能损害与甲状腺功能减退的关系.天津医科大学学,2015,90(6):514-517.[4]Waring AC,Rodondi N,Harrison S,et al.Thyroid function andprevalent and incident metabolic syndrome in older adults:the Health,Ageing and Body Composition Study.Clin Endocrinol (Oxf),2012,76(6):911-918.[5]程艳冬,杨东辉,许碧云,等.2型糖尿病患者肝功能损害特征以及原因分析.医学研究杂志,2017,46(10):76-80,e83. [6]Björkström K,Franzén S,Eliasson B,et al.Risk factors for severeliver disease in patients with type2diabetes.Clin Gastroenterol Hepatol,2019,17(13):2769-2775,e4.[7]Simon TG,King LY,Chong DQ,et al.Diabetes,metabolic comor-bidities,and risk of hepatocellular carcinoma:results from two pro-spective cohort studies.Hepatology,2018,67(5):1797-1806.[8]Paschou SA,Polyzos SA,Anagnostis P,et al.Nonalcoholic fattyliver disease in women with polycystic ovary syndrome.Endocrine, 2020,67(1):1-8.(收稿:2022-04-26)(本文编辑:陈从新)。
内分泌疾病总论
内分泌疾病典型外貌
侏儒症 肢端肥大症
甲亢
巨人症
皮质醇增多症
Addison病
呆小症
谢 谢!
蛋白磷酸化
磷酸化介导的生物作用
酶活性增强或抑制;DNA和RNA 合成;蛋白合成;膜功能：葡萄糖、 氨基酸转运;细胞生长和分化
图7-1-1 膜受体激素的作用机制
非磷酸化介导的 生物作用
激素的作用机制
细胞质或核内受体－类固醇激素、T3、VitD、视黄酸
二聚体 类固醇反应元件－转录因子
细胞质 结合
类固醇
激素的分类
按产生的部位分： 下丘脑的神经激素
ADH，催产素
释放激素
下 丘 脑 释 放 激 素 ： TRH ， GnRH，CRH，GHRH，PRF
下 丘 脑 释 放 抑 制 激 素 ： GHIH ， PRL-IF
激素的分类
垂体激素 GH，PRL，LH，FSH，TSH，ACTH
靶腺分泌的激素 甲状腺：T3，T4 甲状旁腺：PTH 肾上腺：皮质醇、醛固酮、性激素 性腺：T，DHT，E ， P 肝脏：IGF 肾脏：1，25(OH)2D3 胰腺：胰高糖素，胰岛素，生长因素
内分泌疾病防治原则
预防:如缺碘性甲状腺肿、 sheenhan syndrome 功能亢进治疗措施
手术治疗 放射治疗 药物:抑制激素合成分泌 ，如奥曲肽、溴隐亭、 赛庚啶、 酮康唑、抗甲亢药
米非司酮----阻断糖皮激素受体 酚妥拉明----阻断a受体 其他化疗
内分泌疾病防治原则
功能减退治疗措施: 替代治疗(replacement therapy) 或补充治疗(substitution therapy) 内分泌腺组织移植
内分泌系统疾病
第一章内分泌疾病总论1.内分泌疾病的常见临床表现性激素改变闭经、月经过少、性欲和性功能改变、毛发改变生长发育儿童巨人症、成人肢端肥大症、侏儒症、呆小症、黏液性水肿多毛毛发的分布主要与雄激素的作用有关多饮与多尿见于尿崩症、糖尿病、原发性甲旁亢、发性醛固酮增多证糖尿糖尿病、肢端肥大症、库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤低血糖胰岛素瘤、胰岛B细胞增生、重症肝病消化道症状食欲减退、呕吐、腹痛、便秘、腹泻2.内分泌疾病的功能状态激素分泌状态测定各腺体分泌的激素，了解垂体-靶腺轴的功能，如测定血中TSH、T3、T4.FSH、LH浓度等；激素的动态功能测定疑诊激素分泌缺乏时行兴奋试验；疑诊激素分泌过多时行抑制试验； 放射性核素功能检查如摄I131率的测定激素调节的物质测定如血糖、电解质等的测定；3.内分泌疾病的诊断原则病因诊断自身抗体检测、染色体检查、HLA鉴定；功能诊断临床表现对诊断内分泌疾病具有重要参考价值实验室检查-代谢紊乱的证据-电解质、脂质、血糖等；激素浓度的测定；动态功能测定-兴奋试验、抑制试验；定位诊断影像学检查-X线片、分层摄影、CT、MRI、B 超；放射性核素检查-甲状腺131I扫描；细胞学检查-甲状腺细胞学穿刺；静脉导管检查-岩下窦静脉取血测定垂体激素，诊断库欣病；4.内分泌疾病的治疗原则内分泌功能亢进的治疗手术治疗-切除功能亢进的肿瘤或增生的组织；放射治疗-毁损肿瘤或增生组织，减少激素分泌；药物治疗-抑制肿瘤的合成和释放奥曲肽可抑制GH、PRL、胰岛素等的分泌；溴隐亭可抑制PRL、GH的分泌，并可缩小肿瘤；赛庚啶和酮康唑治疗库欣综合征；内分泌功能减退的治疗替代治疗-补充激素（甲状腺激素、皮质醇）激素产生的效应物质（甲旁减补充钙、VitD )内分泌组织移植-胰岛移植、胰腺移植、甲状旁腺移植第二章垂体腺瘤【分类】根据激素分泌细胞的起源；催乳素瘤（PRL瘤）、生长激素瘤（GH瘤）、促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）、促甲状腺激素瘤（TSH瘤）和混合性腺瘤根据肿瘤大小分：微腺瘤<10mm、大腺瘤>10mm、巨腺瘤>30mm根据有无周围组织受累浸润性肿瘤、非浸润性肿瘤根据肿瘤部位分鞍内肿瘤、鞍外肿瘤鞍外发展（肿瘤超越鞍膈）按肿瘤的激素分泌功能分功能性、无功能性垂体腺瘤功能性垂体腺瘤是指腺瘤激素分泌过多致血中激素水平增高，有激素分泌过多的临床表现；无功能性垂体腺瘤是指无激素分泌或激素分泌量不足以致血中水平升高或分泌的激素无生物学活性；无激素分泌过多的临床表现；垂体糖蛋白激素a-亚单位分泌瘤-无生物活性。
内分泌紊乱性引发肝病声波定位穴位靶向治疗课件
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内分泌疾病与肝（小结）
▪ 慢性肝病病人内分泌障碍是常见的，也能引 起诊治混乱。但同时原发性的内分泌疾病引 起肝的临床和生化组织等变化也不是少见的 原因。并且可发生在没有原发肝病的基础上， 这点是很重要的。
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一、高血糖
▪ 慢性肝病的高血糖原因是多样的，血色素沉 积病、酒精中毒、胰腺囊肿有胰腺损伤的证 据，可导致β细胞的减少，可能引起各种程度 的糖尿病。乙型肝炎病人慢性活动性肝炎的 表面抗原阴性有严重的糖尿病。
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一、高血糖
▪ 肝硬化病人常见问题是轻到中等度的糖耐量 试验障碍，高胰岛素血症和高血糖症。高胰 岛素血症与肝细胞的功能衰竭有关。抑胃肽 （GIP）从小肠上段释放能刺激较多胰岛素 释放。GIP对肝硬化病人口服葡萄糖的反应 性增加，但肝糖原潴留协调失控造成高血糖。
2020/11/14Fra bibliotek15结语
谢谢大家！
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六、男性功能异常
▪ 女性化示血浆中雄激素－雌激素比例下降， 雌二醇是最有生物活性的雌激素，发现其总 的和游离浓度增高。
▪ 血清中催乳素（prolactin）浓度的增高也有 报道而且能引起性腺功能下降。
▪ 慢性酒精中毒有性激素结合蛋白的升高和血 浆游离睾丸酮的下降，酒精的？对性腺功能 的下降可能起重要作用。
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五、骨病
▪ 慢性肝病和原发性肝细胞癌可见骨膜反应， 有时可合并杵状指和骨关节病。原发性肝癌 可产生高钙血症，是由于肿瘤分泌类甲状旁 腺多肽而造成，其他生化异常包括低磷血症， 高磷尿症。
内科学~内分泌
名词解释甲状腺毒症：是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。
单纯性甲状腺肿大：也称非毒性甲状腺肿，是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。
Graves病：又称为弥漫性毒性甲状腺肿，是甲状腺功能亢进症的最常见病因，是一种器官特异性自身免疫病。
它的临床表现主要包括为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前粘液性水肿。
甲亢危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合症，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。
库欣综合征(Cushing syndrome，Cushing综合征）为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最常见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病（Cushing病，Cushing syndrome）。
DM(糖尿病）：糖尿病是一组有多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
黎明现象：采用胰岛素强化治疗后夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。
Somogyi效应：采用胰岛素强化治疗后在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
GDM（妊娠糖尿病）：妊娠期间发现的不同程度的糖代谢异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。
DKA（糖尿病酮症酸中毒）：以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是由于胰岛素不足拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
RA（类风湿关节炎）：是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。
Felty综合征：是指RA患者伴有脾脏肿大和中性粒细胞计数减少，有的甚至有贫血和血小板减少的一种严重型类风湿关节炎。
胃肠相关内分泌因子与肝硬化
近１ ０余年 ， 关于 胃肠相 关 内分 泌因子 的研究较 为迅速 ， 就其 与
肝 脏 疾 病 关 系问 题 ， 内 外 学 者 进 行 了大 量 研 究 。本 文 就 肝 硬 国
国内学者发现 肝硬化患者血清 ｓ ｓ明显 升高 ， 徐军全等 报道 肝癌 、 肝肾综 合征 的肝 硬化患者 血浆 ｓ ｓ含 量明显 高于无肝 癌 、 肝 肾综合征者 ； 而当肝 硬化患者并发食管静脉 曲张 、 胃粘膜病变
除术 后 再 生 的 肝 细 胞 时 发 现 ， Ｉ 增 强 有 丝 分 裂 原 （ 表 皮 生 Ｖ Ｐ能 如 长 因子 Ｅ Ｆ 和 转 化 生 长 因 子 Ｔ Ｆ的促 进 Ｄ Ａ 的 合 成 ， 着 协 Ｇ） Ｇ Ｎ 起 同有 丝 分 裂 原 的作 用 。而 且 在 再 生 的 肝 细 胞 培 养 中 ， 主 要 有 当 丝分裂原 缺如 时 ，Ｉ ＶＰ也 可 起 有 丝 分 裂 原 的 作 用 。 而 Ｒ ｄｉ — ｏｒ ｕ ｇ ｅＨ ｎｂ ｚ ｅｅｅ等认 为 Ｖ Ｐ引起 的 ｃ ＭＰ升高 对 培 养 的 肝 细 胞 具 有 抑 Ｉ Ａ
胰岛素 、 生长抑 素 、 胰多肽 、 胃肽 、 抑 降钙素等 。 Ｐ ｌｈｉｏ等¨ ａｏｅ ｍ 发现 ， 肝硬化时胆囊 收缩 素的浓度 较正常人
高 ， 肽 胆 囊 收 缩 素 的半 衰 期 较 对 照组 延 长 ， 且 在 原 发 性 胆 汁 八 而 性 肝 硬 化 中 ， 础 和餐 后 胆囊 收缩 素 浓 度 均 较 高 。然 而 ， 酒 精 基 在
实 了 Ｅ Ｆ在肝硬化形成过程 中的作用 。 Ｇ ３ ２ 类胰 岛素生 长 因子 （ｎｕｉ ． Ｉｓｌ ｎ—Ｌｋ ｏ ｔ ｆｃ ｒＩ Ｆ— Ｉ） ｉ ｇ ｗｈ ａｔ ，Ｇ ｅｒ ｏ 研究发现营养不 良和肝 脏病 患者 的血清 类胰 岛素 生 长 因子降
内分泌常见病的鉴别诊断
浮肿鉴别诊断①肾性水肿：此患者多为老年女性，发现血糖升高14年，高血压3年，平时以二甲双胍、优哒灵控制血糖，老年、糖尿病、药物均可引起慢性肾功能衰竭，导致水钠潴留，此类患者一般以眼睑浮肿多见，或者由于肾功能损害，导致大量蛋白尿，引起低蛋白血症，此类一般以身体低垂部位浮肿多见，可行相关检查，如肝肾功能，24小时尿蛋白定量，同位素GFR等进展诊断。
②心原性水肿：此类患者有长期冠心病、心脏瓣膜病、高血压等心血管疾病病史，以进展性呼吸困难、左心射血不足症状、全身浮肿为主要表现，该患者无相关病史，体检未发现明显异常，心功能尚可，故心功能衰竭引起的浮肿可能性不大③肝原性水肿：该类患者可有病毒性肝炎、酒精性肝病、胆汁淤积、药物中毒、循环障碍、血吸虫感染引起的肝硬化，但一般有黄疸、蜘蛛痣、肝掌等体征，以腹水为主要表现，后期出现明显低蛋白血症，可出现全身浮肿，该患者肝炎病史40年，需考虑此类可能。
④深静脉栓塞：多见于长期卧床、下肢外伤，缺氧、丝虫病患者，由于血黏度升高，皮损伤、血流缓慢，易导致下肢深静脉血栓形成，引起静脉回流障碍，引起下肢浮肿，可行相关检查，进展鉴别。
发热待查鉴别诊断一.感染性发热：可为细菌、病毒、支原体，寄生虫等感染所致〔发热待查常见为结核、伤寒〕，一般血常规可有成分与数量改变，胸部、腹部可有相应体征，该患者血常规白细胞数量不高，各细胞比例无明显异常，胸片未提示异常，抗感染治疗数天，症状无明显改善，可能由于抗感染药物对致病原不敏感所致，可进一步行相关病原学检查，明确诊断，指导治疗。
二.非感染性发热①免疫性疾病：如类风湿性关节炎、SLE、枯燥综合征、血管炎等，可以以关节酸痛，皮肤红斑，口腔溃疡，发热等非特异性临床表现为特点，可行相关检查，进展鉴别②恶性肿瘤：此类患者早期可无任何症状与体征，只以发热为首发或唯一症状，需进展鉴别③分泌性疾病：如甲亢、围绝经期综合征可出现体温升高，但一般伴有甲状腺毒性症状或相关分泌症状，该患者于88年曾行甲状腺切除术，月经无明显改变，可能行不大，必要时可进展鉴别④理化因素：如颅脑外伤、口服大量巴比妥类药物，可引起体温调定点异常，导致发热，该患者无相关病史，不支持⑤自主神经功能紊乱：主要发生于围绝经期妇女，但需排除以上器质性病变后，可行诊断高PTH鉴别诊断1.原发性甲旁亢：由于PTH分泌过多引起，以血钙升高和纤维囊性骨炎为特征的疾病，非典型的病例可无血钙升高的表现，而仅有PTH升高，但可通过高钙抑制试验协助明确诊断。
内分泌代谢性疾病的常见症状及其护理 陶素芹
内分泌代谢性疾病的常见症状及其护理陶素芹发表时间：2016-04-13T16:18:08.343Z 来源：《航空军医》2016年第1期供稿作者：陶素芹刘卫华[导读] 山东省平度市人民医院皮质醇增多症（Cushing综合征）者常为轻到中度肥胖，儿童患者可有严重肥胖。
陶素芹刘卫华山东省平度市人民医院 2667001、常见症状1.1肥胖标准体重（kg）=身高（cm）-105，实际体重在标准体重的±10％范围内均属正常。
实际体重高于标准体重达20％以上为肥胖（obesity）。
常见病因及表现：皮质醇增多症（Cushing综合征）者常为轻到中度肥胖，儿童患者可有严重肥胖。
以满月脸、向心性肥胖，多血质外貌、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松为主要临床表现。
甲状腺功能减退者，病人除体重增加外，尚有畏寒、纳差、浮肿、嗜睡、便秘、毛发稀疏、皮肤干燥、月经异常、动作迟缓、精神萎靡、智能障碍等。
某些2型糖尿病早期患者，常由于胰岛素抵抗继发高胰岛素血症，脂肪合成过度造成肥胖。
以上由内分泌代谢系统疾病所致的肥胖应注意与单纯性肥胖相鉴别，单纯性肥胖常有一定遗传倾向，全身脂肪分布均匀，一般无异常表现。
1.2消瘦体重低于标准体重达10％以上时称为消瘦（emaciation）。
常见病因及其表现：糖尿病患者，因胰岛素不足，血糖利用不良并大量丢失，加上蛋白质、脂肪分解消耗增加，出现消瘦，常伴有多尿、多饮、多食或由于长期慢性高血糖所致的慢性并发症表现，如视力下降、肾功能减退、肢体末端感觉异常、糖尿病足等。
由内分泌代谢疾病引起的消瘦应与长期营养不良、慢性消化系统疾病（如慢性胃炎、慢性肝病、肠道吸收不良）及慢性消耗性疾病（如结核、恶性肿瘤等）造成的消瘦加以鉴别。
1.3色素沉着色素沉着指皮肤或黏膜色素量增加或色素颜色增深。
2、护理2.1护理评估（1）护理病史及心理社会资料有无生长发育及智力发育异常；体重增加或减少情况；有无进食或营养异常，如有无食欲亢进或减退、进食量、有无口渴多饮等；有无排泄型态的改变，如有无多尿、多汗、有无腹泻、便秘等；有无怕冷、乏力、激动或抑郁等伴发症状；有无身体外形的改变，如毛发稀疏、色素沉着等；有无性功能的减退或亢进。
男性肝病患者空腹血清胃泌素的分析
男性肝病患者空腹血清胃泌素的分析戴彰;谢芳;张琰;朱建辉;曾艳丽;林益强;梁贤明【摘要】目的研究分析男性慢性肝病患者的空腹血清胃泌素,为探究肝病患者内分泌变化提供参考.方法方便选择2017年1月—2018年1月该院收治的慢性肝病患者共200例为临床研究对象,其中包括肝炎患者133例,肝硬化患者67例;根据child-pugh分级,A级为98例,B级为62例,C级为40例,并选取同期在该院进行健康体检者200名为对照组,对比分析肝病患者与健康者、肝功能分级及肝病类型患者的空腹血清胃泌素.结果肝病患者血清胃泌素为(778.71±210.87)pg/mL,明显高于对照组(281.11±98.34)pg/mL,差异有统计学意义(t=30.245,P<0.05);肝硬化患者血清胃泌素(997.31±231.66)pg/mL高于肝炎患者(593.43±219.32)pg/mL,差异有统计学意义(t=12.062,P<0.05);肝功能分级中,C级患者血清胃泌素(1098.76±321.76)pg/mL高于A级(408.44±187.33)pg/mL和B级(576.33±232.44)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05).结论男性慢性肝病患者空腹血清胃泌素水平较高,检测此指标有助于分析肝病患者的肝功能状态.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2019(038)012【总页数】3页(P28-30)【关键词】肝病;男性;血清胃泌素;内分泌【作者】戴彰;谢芳;张琰;朱建辉;曾艳丽;林益强;梁贤明【作者单位】厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000;厦门大学附属中山医院检验科,福建厦门 361000【正文语种】中文【中图分类】R575胃泌素几乎对整个胃肠道均有作用，它可促进胃肠道的分泌功能；促进胃窦，胃体收缩，增加胃肠道的运动，同时促进幽门括约肌收缩，整体综合作用是使胃排空减慢；促进胃及上部肠道粘膜细胞的分裂增殖；促进胰岛素和降钙素的释放。
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非酒精性脂肪肝的发病机制
第一次打击学说
胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因
肝细胞脂肪代谢异常，肝脏内脂肪沉积
尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果
在胰岛素抵抗的情况下 游离脂肪酸（FFA）大量急剧的产生 肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下降 合成或分泌极低密度脂蛋白（VLDL）的能力下降 脂肪在肝细胞沉积
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↓ ↓
↓ ←
NAFLD的自然史
肥胖症
50%
脂肪肝 →←代谢综合征 ↙↗ 10%-40%
脂肪性肝炎 T2DM
50%
肝纤维化
15%~30%
肝硬化
心脑血管疾病 肝外恶性肿瘤
30%~40%
肝病残疾和死亡 < 1%
Patrick L. Altern Med Rev, 2002, 7:276-291 Fan JG. JGH, 2007. JDD, 2008.
NAFLD 是一种代谢综合征疾病
NAFLD 密切关联2型糖尿病、肥胖、高脂血症、代谢综合征。 目 前估算患病率近30%。
NAFLD 是一种代谢综合征。因为具有一簇代谢症状，如躯干性肥 胖、葡糖糖耐受不良、高脂血症（TG升高， HDL降低）高血压等。
胰岛素抵抗是这些代谢紊乱综合征中诱发NAFLD最重要的原因。 既便缺乏肥胖和明显的糖尿病，胰岛素抵抗发挥危害.
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பைடு நூலகம்
甲状腺与脂肪肝
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甲状腺对肝脏影响的分类
甲亢
甲减
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1）甲亢引起的肝功能损害在临床足很常见的。 有些甲亢患者以肝功能异常为首要就诊原因。45 ％～90％的甲亢患者至少可以发现有一项肝功能 指标的异常。其中最常见的是血清转氨酶水平的 升高。
2）甲减也可能导致肝功能的异常。甲减不仅能导致 高胆同醇血症，还可以减少肝细胞耗氧量、减少胆 汁酸生成、减慢胆汁流动速度、减少胆盐分泌等。 高胆固醇血症以及胆汁酸代谢的变化均可导致非酒 精性脂肪性肝炎(NASH) 及胆结石的发生。
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甲亢性肝损害的机制
1、甲状腺激素的直接间接损害 2、肝脏血流动力学的改变
3、肝细胞的缺血缺氧
甲亢
4、抗甲亢药物的伤害 5、甲亢性心脏病 6、免疫功能的紊乱
7、甲亢合并感染、休克 8、甲亢危象
甲亢性肝病诊断标准
具备以下四项者甲亢性肝病诊断成立
（1）甲亢诊断成立 （2）肝功能检查具备下列一项或以上者
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Endocr Pract. 2012 Mar-Apr;18 Suppl 1:1-78 J Clin Endocrinol Metab. 2002 Nov;87(11):48872-8. Eur J Endocrinol. 2007 Apr;156(4):455-62. J Biol Regul Homeost Agents. 2011 Jul-Sep;25(3):365-74
非酒精性脂肪肝病情演变
非酒精性脂肪肝的病情演变
脂肪肝 纤维化 肝硬化
脂肪堆积 致肝肿大
可逆转
疤痕组织 结缔组织生成 形成 破坏肝细胞
疤痕组织 病变不可逆转 无法逆转
2013年脂肪性肝病诊疗规范化的专家明确建议： 脂肪肝作为重要的慢性非传染性疾病需多学科协作管理
目录
1 糖尿病与肝脏疾病 2 甲状腺与肝脏疾病 3 肾上腺与肝脏疾病 4 性腺与肝脏疾病 5 生长激素与肝脏疾病 6 常用内分泌治疗药物对肝脏的影响
长期服用降糖药 物,进一步加重肝 脏负担
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糖尿病的分型与肝病关系
糖尿病分型
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1型糖尿病→ 糖原累及性肝 肿大 2型糖尿病→ 非酒精性脂肪性肝病
特殊类型糖尿病
妊娠糖尿病
? 肝性糖尿病 ← 慢性肝病→ 3型 糖尿病？
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2型糖尿病与非酒精性脂肪肝
流行病学调查脂肪肝高发人群
内分泌与肝病
脂肪性肝病的分类
1. 酒精性脂肪肝（AFL，统称酒精性肝病（ALD）） 与酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化
2. 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD) 单纯性脂肪肝 非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 肝硬化（隐源性）
3. 急性脂肪肝(肝细胞小囊泡性脂变） 妊娠急性脂肪肝、四环素中毒、Reye综合症等
细胞因子在胰岛素抵抗及NAFLD 病理发展中发挥作用很重要。如 adiponectin \ leptin\ resistin\TNF-a 关联着NADLF 的病程 进展
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Hepatology2004;40:1387–795.
血脂异常与内分泌代谢性疾病关系密切
Ø 内分泌代谢性病中血脂异常的发生率高于健康人群 Ø 脂质异常积聚可影响多个内分泌组织或器官
糖尿病与脂肪肝
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糖尿病与肝脏的关系
糖尿病导 致肝损害
糖尿病与 肝病同时
存在
•糖尿病与肝病的三种关系
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肝源性糖 尿病
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糖尿病引起肝脏损害的机制
A
B
C
糖尿病患者微循 环障碍，毛细血 管基底膜增厚， 使氧弥散力下降， 肝组织缺氧引起 肝细胞损伤
长期高血糖造成 肝糖原大量沉积 过量，糖将转为 脂质贮存加重肝 脏脂肪变性
肝脂肪变
多食善饥转为 食欲不振，消 瘦、乏力加重
肝功轻度损害, 肝炎病毒学指
黄疸罕见
标阴性
A
B
C
D
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糖尿病脂肪肝的治疗
药物治疗 控制血糖、改善胰岛素抵抗 调整血脂紊乱 减少活性氧的损伤作用 减少肝脏脂质含量 减少肠源性内毒素血症 修复细胞生物膜
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由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成 的主要启动因素
第二次打击学说
线粒体功能紊乱，氧自由基产生增多，诱导氧化应激
肝细胞损伤和NASH，促进肝纤维化肝硬化发生
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糖尿病与非酒精性脂肪肝互为因果
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糖尿病肝损害的特点
①谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）升高 ②碱性磷酸酶（ALP）升高 ③谷氨酰转移酶（GGT）升高 ④总胆红素（TB）或直接胆红素（DB）升高 ⑤总蛋白(TP)或白蛋白(ALB)下降
白蛋白/球蛋白(A/G) 小于1.15 ⑥肝肿大 （3）除外其他原因所致的肝病（肝功损害及肿大） （4）甲亢控制后，肝功能及肝肿大恢复正常