痛风教案

第二军医大学

风湿病学教案

第 1 次课授课时间： . 教案完成时间：

基本内容

痛风 GOUT

病史：张先生，男性，43岁，公司主管，

2010年10月与朋友聚餐晚宴饮酒后，次日

凌晨睡眠中突发右足趾红、肿、热、痛，

难以忍受，来我院急诊就诊。

查体：右足第1跖趾关节肿胀、压痛、局部

皮温高活动受限。

问题：张先生患哪种病下一步该做何种检

验检查如何治疗预后如何

提纲

背景与流行病学

痛风与高尿酸血症的定义

临床表现

辅助检查

痛风诊断

治疗方案及原则

进一步需要探讨的问题

背景

发病率各地不一

常常出现误诊

治疗不规范

饮食治疗的误区

何时给予降尿酸治疗存在争议

降尿酸治疗的目标与疗程存在争议

发病机制尚未完全清楚

痛风的定义

痛风的发病机制

痛风－异质性的（heterogenous)疾病

高尿酸血症的定义

高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指

370C时血清中尿酸含量

男性超过416μmol/L dl)；

女性超过357μmol/Ldl)。

这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超

过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造

成痛风组织学改变。

流行病学

亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成

年人高尿酸血症的患病率为男件％，女

性％，有％的男性和3％的女性高尿酸血症

患者发展为痛风（台湾1991～1992）

痛风发病率逐年上升由%(1998年上海）～ %

（2004年南京）

5-磷酸核糖+ATP

血尿酸水平升高的原因

排出减少

合成增加

混合

无高尿酸血症无痛风

◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础

◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果

◆痛风发生率与血尿酸水平显着正相关

高尿酸血症≠痛风

◆ 5%—%高尿酸血症发展为痛

◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高

1/3急性发作时血尿酸不高

◆高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风

◆高尿酸血症—生化类型

痛风—临床疾病

◆无症状高尿酸血症期

急性发作期

间歇发作期

慢性痛风石病变期

痛风性关节炎发病机制

尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放

炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细

胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关

节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。

反复发作逐渐影响多个关节

大关节受累时可有关节积液

最终造成关节畸形

痛风性肾病：

慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和

镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿

比重下降。最终由氮质血症发展为尿

毒症。

急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸

浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、

白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急

性肾功衰竭死亡。

尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸

性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿

及尿路感染症状。

痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增

高，无明显临床症状。此期如能有效控制

血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发

作。

痛风石形成：最常见关节内及其附近，如

软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是

耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。

其他特点

非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显

增高老年女性甚至出现多关节炎。

高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出

现痛风石，20年后出现痛风石的比例为

55%。

骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位

出现痛风石的时间明显缩短，该结果提示

对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关

注短期内出现痛风关节炎的风险。

痛风临床表现

X线检查

改善生活方式

积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险

因素

避免应用使血尿酸升高的药物

应用降低血尿酸的药物

高尿酸血症的治疗建议：饮食控制

饮食控制：

低嘌呤饮食（特别要避免动物内

脏、海鲜！）

多吃新蔬菜，水果（豆类适量）

避免酒精饮料（特别要避免饮用啤

酒！）

多饮水:每日饮水量升以上，保证每日尿量

达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。

坚持运动，控制体重

积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素2006年欧洲抗风湿联盟（EULAR）关于痛风

防治建议强调，积极控制与HUA相关的心血

管危险因素如高血脂症、高血压、高血

糖、肥胖和吸烟，应作为HUA治疗的重要组

成部分

避免应用使血尿酸升高的药物

如噻嗪类利尿剂、环胞菌素、他克莫司、

尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。

对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免

应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮

水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高

血压合并HUA患者，首选噻嗪类利尿剂以外

的降压药物。

增加尿酸排泄的药物