登革热 PPT课件

沃尔巴克氏菌是一种广泛分布于节肢动物生殖组织内的共 生菌，可以引起宿主生殖异常行为，典型表现为细胞质不 相容性（Cytoplasmic incompatibility，CI），感染与否的 雌雄个体表现出不同程度的不育以及其他异常行为。自然 界中约16%的昆虫物种、28%的蚊子物种体内天然携带沃 尔巴克氏菌。
登革热
登革热是什源自文库？
登革热是登革热病毒 引起、依蚊传播的一 种急性传染病
发病原因
登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄 病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状 或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD 。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒， 外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和 试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白（ NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。3个结构蛋白分别 为E蛋白（包膜蛋白）、C蛋白（核心壳蛋白）和M蛋白（膜蛋白）。 E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体 产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的 增强感染作用（ADE）。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发 挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清 型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
发病机理与感染病毒的毒力、变异有关
流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床 经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异 后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登 革出血热
病变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃 肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮 疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重 症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓 肿形成等。
可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体 依赖性感染增强现象（ADE）,形成免疫复合物，与单核巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体 C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再 激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋 白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病 理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体 还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏 ，引起血小板减少而出血加重。
登革热的感染人群
此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄 3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流 行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病 毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。
危害

20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例
数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。
登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白 渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及 软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、 出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑 实质灶性出血，脑水肿及脑软化。
病症
发热所有患者均发热 皮疹于病程2～5日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，
关于登革出血热的两个学说
抗体依赖增强学说
登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异 性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒 感染的发展，称为增强性抗体；型抗原决定簇产生的 抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型 登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和 作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病 毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感 染，增强性抗体
登革热的治疗
本病尚无特效治疗方法.须做好相关的预防工作
伊蚊感染沃尔巴克氏菌用于抑制登革热传播 ？
登革热是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种传染病，全球 每年有超过5000万人感染登革热。
传统的单纯的消灭伊蚊的方法并不能减缓登革热的流行趋 势。最近，一种昆虫胞内共生菌沃尔巴克氏菌走进研究人 员的视野。
渐延及颈部及四肢 出血于发病后5-8日，25～50%病例有不同部位、不同程
度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿 及阴道出血等。 淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛 其他等等
登革热的表现症状
登革出血热的病症
登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、腰痛、 但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、 咯血、尿血、便血等
登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱 可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热， 50℃30min或100℃2min均可灭活；不耐酸、不耐醚。用 乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
发病的原因
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统 和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次 病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中 ，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织 细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于 血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体 ，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免 疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑 制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减 少和出血倾向。
1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波 及几个市、县，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于 1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒
。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛。
此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离 传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。病死率 0.016%～0.13%，但有报告，严重且致命的登革出血热 （denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克综合症（ dengueshocksyndrome;DSS），其病死率可达12%至 44%，是一种具有严重危害性的传染病。