病理心血管系统部分
心血管系统
第五单元心血管系统第一节动脉粥样硬化一、血管的病理变化动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。
动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。
（一）脂纹这是动脉粥样硬化的早期病变。
脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。
镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。
泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。
（二）纤维斑块为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。
纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。
深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
（三）粥样斑块是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。
（四）复合病变粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化（一）心脏的病理变化病变主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。
管腔狭窄程度一般分为4级：I级<=25%，II级26%～50%，III级51%～75%，IV>=76%。
冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。
心绞痛是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征。
分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。
心肌梗死心肌梗死病变好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。
根据梗死的范围和深度分为：（1）心内膜下心肌梗死（<1/3全层）；（2）透壁性（区域性）心肌梗死（>2/3全层）。
心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。
病理学教学课件：心血管系统疾病-1
0小时
2小时
24小时
5、病变：
地图状，贫血性梗死 （1）病理形态变化： 呈动态演变过程。 6h内：无 6h后：苍白 8—9h后：土黄色、地
图形
新鲜心肌 梗死灶
镜下：
心肌纤维凝固性坏死. 胞核：碎裂、消失 胞浆:红染或不规则粗颗粒状 间质:水肿，中性粒细胞浸润
心 肌 梗 死
正常心肌
正常心肌
4d后：充血、出 血带
斑块内钙化
（6）血管腔狭窄 正常冠状动脉
（二）主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化： （1）后壁和分支开口处 （2）腹主Ａ＞胸主Ａ＞主Ａ弓＞升主动脉 （3）早、广、重 （4）管径大、血流急→不易发生血流障碍及
血栓 （5）溃疡、Ａ 瘤
i Xuenong
髂
腹主动
动
脉血栓
脉 瘤
形成
3、颈动脉、脑动脉粥样硬化：４０岁以上出现
冠状动脉粥样硬化性心脏病习惯上称冠心病冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛冠状动脉炎症冠状动脉狭窄冠心病只有在冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的功能性和或器质性病变时才可称为冠心病chd时心肌缺血缺氧的原因
心血管系统疾病
Diseases of the cardiovascular system
心血管系统疾病:
Cerebral Infarction
4、肾Ａ粥样硬化
肾Ａ开口处或主干近侧端 狭窄：
高BP 萎缩
合并血栓形成：
梗死 反复瘢痕 动脉粥样硬 化性固缩肾。
5、四肢动脉粥样硬化 下肢＞上肢； 间歇性跛行 坏疽
6、肠系膜动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样斑块 闭塞 梗死
足 干临床症状：剧烈腹痛、腹胀、发热等 性 坏 疽
（1）常见部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑 中动脉、Willis环
病理学重点之心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
病理学心血管系统疾病分类和具体诊断表现
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2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞
外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、
Mφ、泡沫C+基质
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fibrous plaque
31
fibrous plaque
分泌GF
表型转变 收缩型→合成型
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2. 脂源性学说：
高脂血症
↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑
→脂质沉积→Mφ清除反应 ↓
平滑肌细胞(SMC)↑
↓
粥样斑块
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3. 平滑肌致突变学说
① 认为:
AS斑块SMC→单克隆性
(一个突变SMC产生子代细胞)
② 原因:
3
讲授的主要内容
血管疾病
动脉粥样硬化
风湿病
高血压
心脏疾病
心内膜炎 瓣膜病冠心病
4
冠状动脉
5
第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶 原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
6
动脉硬化是一组动脉硬化性
疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
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atheroma
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atherom a
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4. 继发改变及后果:
心血管系统的解剖结构和功能
心血管系统的解剖结构和功能心血管系统是人体最为重要的器官之一，它主要的职责是分发氧气和营养物质以支持身体的正常运转，同时收集代谢废物和二氧化碳，将其运回肺部排出。
本文将深入探讨心血管系统的解剖结构和功能，以便更好地理解这一复杂系统的工作原理。
一、心血管系统的组成心血管系统由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成。
心脏是心血管系统的核心器官，它由左心房、左心室、右心房和右心室四个部分构成。
左右心房是负责接收血液的部分，左右心室则是负责泵送血液的部分。
动脉和静脉分别是输送血液的管道，毛细血管是血管系统中最微小的血管，也是氧气和营养物质进入细胞，代谢废物和二氧化碳从细胞排出的主要场所。
心脏、动脉、静脉和毛细血管之间通过各种血管交汇和支配而形成了复杂的血管网络。
血管的生理构造和大小各异，它们的形状和组织结构都与其功能密切相关。
二、心血管系统的功能心血管系统的最主要的功能是输送氧气和营养物质到组织和器官，同时将新陈代谢废物和二氧化碳从组织和器官带走。
心脏是这一复杂系统的驱动源，它通过自我周期性的收缩和放松来泵送血液到各个部位。
每个收缩周期称为一次心跳，心脏在正常情况下每分钟跳动60-100次。
另外，心血管系统还将各种生理调节剂与荷尔蒙递送到身体各部位，维持身体的稳态。
例如，肾脏产生和释放促进红细胞生成的荷尔蒙——促红素，这一荷尔蒙通过血液运输到骨髓，刺激骨髓产生更多的红细胞。
此外，心血管系统还起到维持血液压力和体温的作用，以及筛选异常细胞和抵抗病原体的功能。
三、心血管系统的病理心血管系统的发生病变可能导致许多疾病，包括高血压、冠心病、房颤、动脉硬化等。
病变可能影响血流量、血压、心脏的结构和功能，导致心脏病和中风的发生率增加。
高血压是心血管系统最常见的病理状态之一。
它的发病率随着年龄和体重的增加而增加。
高血压破坏了血管的健康和弹性，导致冠状动脉、脑动脉和肾脏动脉的狭窄，增加了中风和心脏病的风险。
冠心病是心肌血液供应不足引起的一种疾病。
心血管系统病理 广中医病理学教案
心血管系统病理广中医病理学教案心血管系统病理-广中医病理学教案广州大学中医药学院教案课程名称：病理学教材：病理学教学内容：心血管系统病理学内容及进程一、教学目标和要求掌握动脉粥样硬化症、高血压病、风湿性心脏病的病理变化，熟悉其发病机理。
掌握心力衰竭时机体的病理生理改变，熟悉其发病机理。
二、教学内容要点动脉粥样硬化症：病因和发病机理，基本病变，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响。
高血压：良性高血压和恶性高血压的病理变化和后果、病因和发病机制。
风湿病：病因和发病机理，风湿性心脏病（急性心内膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全）基本病变。
[附]亚急性细菌性心内膜炎简介。
风湿性关节炎及皮肤、脑的病变。
心力衰竭：概念、病因、诱因和分类、机制、心脏代偿反应（快速心率和心肌肥厚）。
心力衰竭期间身体功能和代谢的变化（心脏和血流动力学的变化、呼吸功能、肝、肾和胃肠功能的变化），预防和治疗原则。
三、重点与难点动脉粥样硬化是一种与血脂异常和血管壁成分变化有关的常见疾病。
由于脂质沉积在动脉内膜，导致内膜局灶性纤维增厚，形成动脉粥样硬化斑块。
结果，动脉壁增厚和硬化，管腔狭窄甚至闭塞，导致缺血性病变。
该病主要累及大动脉和中动脉，尤其是冠状动脉和脑动脉的动脉粥样硬化，常导致心脑缺血和严重后果。
本节以基本病理变化为重点。
根据病变发展过程可将其分为三个阶段。
脂纹期为早期病变，单核细胞和平滑肌细胞吞噬ldl后形成泡沫细胞，泡沫细胞群集形成脂纹脂斑。
纤维斑块期为病变的第二阶段，此期由于局部胶原纤维增多及玻璃样变性，形成向内膜表面隆起的纤维斑块。
粥样斑块期为病变的第三阶段，此期由于斑块深部组织坏死崩解，与脂质混合形成粥样物质。
在纤维斑块和粥样斑块的基础上可发生一系列继发性改变，如斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成。
冠状动脉和脑动脉粥样硬化也是本节的重点。
冠状动脉粥样硬化可导致冠心病1冠心病占冠心病的90%以上。
(整理)病理学第七章心血管系统
第七章心血管系统病变心脏的先天性异常概述先天性心脏异常相对常见，每1000个存活新生儿中有大约8个受到影响。
病因散发病因这是大多数先天心脏异常病例的原因，这种病例中没有发现致畸因子。
母体因素某些母体因素跟先天性心脏异常发病率的增加有关，这些母体因素包括：·母体风疹感染。
·慢性滥用酒精。
·胚胎期辐射。
·药物。
基因或染色体异常基因或染色体异常，跟先天性心脏畸形发病率的增加有关。
一个例子就是唐氏综合征。
临床特征大部分心脏异常在出生时或出生后不久就常常因为某些心脏衰竭表现，例如发绀，气喘，喂食困难或者不茁壮，而变得明显。
类型先天性心脏缺损可以被分成两大类，取决于缺损是否引起：·心两侧的血液的异常分流，要么是从左到右的分流，要么是从右到左的分流。
从左到右的分流更普遍些，因为心左侧的压力更高；从右到左的分流是由心脏右侧增大的血流阻力所引起的。
·血流的堵塞。
从左到右的分流这是一种引起心左侧血液向心右侧分流的畸形；它是先天性心脏异常中最常见的一种。
分流从左到右，因为心左侧的压力更高。
这种畸形中，由于血液并没有绕过肺，所以不引起发绀。
下表列出了从左到右的分流的流行程度。
从左到右分流的流行程度类型在所有先天性心脏异常病中所占的百分比心室隔缺损25~30心房隔缺损10~15动脉导管未闭锁10房室隔缺损 5室间隔缺损室间隔的缺损是最常见的心脏异常，在所有的先天性心脏病中约占25~30%。
室间隔可以被分成膜部（纤维部）和肌部。
大部分的先天性缺损是近膜部的，即发生在膜部和肌部的连接处。
室间隔有小缺损和大缺损：·小缺损：常常局限于极小的膜性区域。
·大缺损：也牵涉到室间隔的肌性壁。
缺损的规模和位置决定了血液从左到右分流的程度。
在婴儿，缺损可能表现为心衰，而在成年人或较大的儿童，缺损可能表现为一种听诊杂音。
物理征兆包括：·全收缩期杂音：是由收缩期血液从高压的左心室流向低压的右心室所引起的。
动物病理学-心血管系统病理
原因和机理
大多由病原微生物感染所引起，如巴氏杆 菌引起的浆液纤维素性心包炎，沙门氏菌、大 肠杆菌及霉形体引起的鸡纤维素性心包炎。
病理变化
特征：浆液或浆液 - 纤维素性心包炎，心 外膜增厚，心包附着的纤维素因磨擦、牵引 而形成绒毛状，俗称“绒毛心”。结核性心 包炎，心外膜被覆厚的干酪样坏死物，状似 盔甲，俗称“盔甲心”。
国家精品课程 《动物病理学》
第十四章 心血管系统病理
讲授内容：
第一节心内膜炎
第二节 心肌炎 第三节 心包炎
心血管系统由心脏、动脉、静脉和毛细血 管组成的一个密闭的管道系统。
血液循环联系着全身各器官组织，不断地给 组织细胞输送氧气、营养物质、激素和抗体 心血管系统疾病包括： 心脏机能障碍 心内膜炎 心肌炎 心包炎 脉管炎
病毒性脑心肌炎：由脑心肌炎病毒引起猪的一 种急性传染病，其病理特征为非化脓性脑炎和 急性坏死性心肌炎。
小鹅瘟：初生雏鹅的一种急性或亚急性败血性 传染病，表现为小肠黏膜大片坏死，心肌有不 同程度的颗粒变性和脂肪变性，肌纤维有炎性 细胞浸润。
本讲小结
1. 心血管系统的组 成 2.心内膜炎的分类 及病理学特征 3.心肌炎的分类及 病理学特征 4.心包炎的分类及 病理学特征
原因
细菌性传染病（巴氏杆菌病、猪 丹毒、鸡沙门氏菌病、链球菌病） 、病毒性传染病（口蹄疫、流感 等）和中毒病（砷、磷、有机汞中 毒等）的伴发病变。
病理变化
（ 1 ）实质性心肌炎
特征：以心肌的变性为主。 眼观 呈灰白色煮肉状，质地松脆，心
脏扩张。多为局灶性，在黄红色背景上出现 灰黄或灰白色斑状条纹，形似虎皮，故称 “虎斑心”。
镜检
心脑血管解剖图
副交感神经是抑制心脏的神经，它来自脑干，通过抑制心脏的肌肉收缩和心率来控制心脏的功能。
副交感神经
心脏的神经支配
03
大血管解剖及功能
03
静脉的结构
静脉是负责将身体各部位的血液输送回心脏的血管，其结构可分为内膜、中膜和外膜三层。
血管的分类和结构
01
血管的分类
根据其功能和结构，血管可分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。
心内膜
心内膜是心外膜深部的肌肉层，也称为心包内膜，它是一层较厚的肌肉纤维。
心肌
心肌是构成心脏主体的肌肉组织，它分为工作肌和调节肌，工作肌是进行心脏收缩运动的肌肉，调节肌是调节心脏节律和神经支配的肌肉。
心脏的肌肉结构
交感神经是调节心脏的神经，它来自脊髓，通过调节心脏的肌肉收缩和心率来控制心脏的功能。
心血管系统的神经调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
通过激活肾上腺素能受体，引起心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩。
血管紧张素Ⅱ
通过激活血管紧张素Ⅱ受体，引起血管收缩、血压升高。
心血管系统的体液调节
心血管系统的自身调节
心率
心率的变化会影响心输出量和血压。
心肌收缩力
心肌收缩力的变化会影响心输出量和血压。
血管张力和外周阻力
心率
心肌收缩
血液流动
心率与血管舒缩
在心脏收缩期，心室肌收缩，推动血液进入动脉。
血液从心脏出发，通过动脉流向全身，最后通过毛细血管进行物质交换，再通过静脉返回心脏。
血管的舒缩状态会影响血液流量和血压。
02
心脏解剖及功能
心脏的解剖
心包是包裹心脏和血管的纤维膜，分为外层的纤维心包和内层的浆膜心包。
心包
病理学2第八章 心血管系统疾病
3. 内脏病变期
脑 腔高 隙血 状压 梗病 死
3. 内脏病变期
脑 出 血
高 血 压 病
3. 内脏病变期
视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。 视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强
化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的 病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑 中风和肾衰而致死
一、病因及发病机制
(一) 发病因素
遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质, 高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编 码基因的多种缺陷
超重、高盐膳食和中度以上饮酒:是与高血压病 密切相关的危险因素
血压水平分类和定义（单位：mmHg）
分类
收缩压
舒张压
;80
正常高值血压
120-139
和（或）
80-89
高血压 1级高血压（轻度）
≥140 140-159
和（或） 和（或）
≥90 90-99
2级高血压（中度）
160-179
和（或）
100-109
3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
≥180 ≥140
(二) 恶性高血压病
增生性小动脉硬化
内膜显著增厚，SMC 增生肥大，基质增多， 管壁呈同心圆状增厚， 圆葱皮样，管腔狭窄
第五节 风湿病（rheumatism）
风湿病: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态
反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组 织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff body);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮 下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复 发作
心血管系统疾病(病理生理学课件)
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
病理学部分习题-心血管系统
32．急性风湿病最常见的致死原因是：
A、风湿性心内膜炎
B、风湿性心外膜炎
C、风湿性心肌炎
D、脑膜脑炎
E、上述原因都不是
33．在抗生素广泛应用的今天，亚急性细菌性心内膜炎最常见的病原体是：
A、金黄色葡萄球菌
B、草绿色链球菌
C、B 溶血性链球菌
D、肠球菌
E、绿脓杆菌
34．下列关于动脉粥样硬化的描述哪一项是错误的？
B、瓣叶间互相粘连
C、键索增粗融合
D、瓣膜断裂、穿孔
E、乳头肌缩短
30．X 线摄片检查心呈靴形，常见于：
A、二尖瓣狭窄
B、二尖瓣关闭不全
C、主动脉瓣狭窄
D、主动脉瓣关闭不全
E、三尖瓣狭窄
31．X 线摄片检查心呈梨形，常见于：
A、二尖瓣关闭不全
B、二尖瓣狭窄
C、高血压病晚期
D、三尖瓣关闭不全
E、主动脉瓣狭窄
C、全身细动脉壁纤维素样坏死
D、肾细动脉呈葱皮样增生性动脉炎改变
E、预后差，多死于肾衰、脑出血或心衰
47．心肌病时下述哪项记述不正确？
A、心肌病时表现为心脏肥厚、扩张、和纤维化
B、心肌病病理过程属于代谢性而非炎症性
C、扩张性心肌病的特点是心脏肥大、心腔扩张、心肌变软、心脏重量增加
D、肥厚性心肌病的特点是心脏肥大、心壁增厚、心腔及流出道扩大
A、血浆 LDL 水平持续升高与动脉粥样硬化有关
B、病变主要累及中、小动脉
C、在动脉内膜有脂质沉积
D、好发于中、老年人
E、心脑血管受累可造成严重后果
35．心力衰竭最特征性的血流动力学变化是：
A、肺动脉循环充血
B、动脉血压下降
C、心输出量降低
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3、粥样斑块期or粥瘤(Atheroma)期
肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面， 纤维帽深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部 为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并 见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽 组织增生，少量泡沫细胞及淋巴细胞。 中膜：平滑肌变薄。 外膜：新生的毛细血管、增生的结缔 组织、淋巴细胞、浆细胞。
MCP-1 单核细胞 趋化因子； MC 单核细胞； OX-LDL氧化修饰 的LDL； EC 内皮细胞； SMC 平滑肌细胞
2. 适应期：管腔变化。 3. 临床期： （1）动脉缺血性临床表现。 （2）斑块继发改变。
三、病理变化
好发部位：大、中动脉 腹主动脉＞冠状动脉＞降主动脉＞ 颈动脉 ＞脑底Willis环 成分： （1）细胞：SMC、巨噬细胞、FC、TLC （2）细胞外基质：胶原、弹性纤维、 蛋白多糖 （3）细胞外脂质
第八章 心血管疾病
Diseases of Cardiovascular system
病例
患者，女性，75岁，因“发作性胸痛1小 时”入院治疗。 1小时前在做家务时突发 胸骨后钝痛，程度剧烈，向左背部放散， 伴出汗，持续不止。既往史：高血压10年， 最高190/80mmHg；高血脂症史，曾有10年 吸烟史。
四个阶段： 1、脂纹(fatty streak)期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹。 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 。可见较多 的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型 SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性粒细胞等。 泡沫细胞来源：多为巨噬细胞源性。
主 动 脉 壁 脂 纹 形 成
泡沫细胞
2、纤维斑块(fibrous plaque)期
5. 先天性心脏病 6. 肿瘤
第一节
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 1. 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的 动脉疾病. • 2. 部位：大中动脉。 • 3. 病变特点：动脉内膜脂质沉着纤维增生， 深部成分坏死，崩解，形成粥样物使动脉壁 变硬。 • 4. 好发年龄： 中老年人
肉眼：隆起于表面的灰黄色、瓷白色斑块。 镜下：（1）纤维帽（fibrous cap)：平滑 肌细胞、细胞外基质（胶原、 弹性蛋白、蛋白多糖）。 （2）脂质区(lipid zone)：泡沫细胞、 细胞外脂质及坏死碎片。 （3）基底部(basal zone)：增生的 SMC、结缔组织、炎细胞。
纤维斑块早期
27%
HDL
2.高血压:对血管内皮细胞结构和功能的损伤。 3.吸烟： 吸烟损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺 激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸 烟使LDL易于氧化（OX-LDL） 泡沫细胞。 4.继发高脂血症： 糖尿病、甲减、肾病综合症、高胰岛素血症 5.遗传：LDL受体基因突变 LDL极度升高。 6.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖 同型半胱氨酸、CRP。
•
心血管系统包括心脏、动脉、 微循环和静脉。本系统疾病尤其是 心脏和动脉的病变，构成了对人类 健康与生命的最大威胁！
心血管疾病的分类
1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等
2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等
3. 心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等
4. 心肌病：原发性心肌病，克山病
因
+ 载脂蛋白（apoB, apoA) (apolipoprotein)
脂蛋白
游离脂肪酸
2）血浆脂蛋白(lipoprotein)
CM, VLDL, IDL, LDL, HDL
VLDL LDL HDL
10% 15%
蛋白
磷脂 胆固醇
甘油三脂
3%
10%
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ%
20%
60%
50%
15%
45%
20%
VLDL
LDL
5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。 血液从从溃疡处进入或斑块内血 管破裂。
1、斑块内出血
2、粥瘤性溃疡形成
3、血栓形成
4、钙 化
5 动 脉 瘤 形 成
1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 6：假性动脉瘤
二、发病机理 1. 起始和形成期：
血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 巨噬细胞吞噬 泡沫细胞 修饰的脂质具有细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解 ,脂质外逸、炎症反应 斑块
• 泡沫细胞（Foamy cell）: 指吞噬了脂质的巨噬 细胞或平滑肌细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在 HE染色时呈空泡状。 • 巨噬细胞源性泡沫细胞：在MCP-1、PDGF、 TGF-β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入 内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和FC受 体的介导下，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂 蛋白。 • SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子、 TNF和SMC源性趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经 弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、 分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的 受体介导而吞噬脂质。
4、复合病变 (complicated plaque) or 继 发改变 (secondary changes)
1) 斑块内出血：形成血肿。 2) 斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入 血，形成栓塞。 3) 血栓形成：引起梗死。 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维 帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。
SES 内皮下间隙； MCP-1 单核细胞
趋化因子； MC 单核细胞； OX-LDL氧化修饰 的LDL； EC 内皮细胞； SMC 平滑肌细胞
SES 内皮下间隙；
MCP-1 单核细胞
趋化因子； MC 单核细胞； OX-LDL氧化修饰 的LDL； EC 内皮细胞； SMC 平滑肌细胞
SES 内皮下间隙；
• 动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁 增厚、变硬并失去弹性的一类疾病，包括： • • 1、动脉粥样硬化（AS） 2、动脉中层钙化（Moncheberg medial calcification） 3、细动脉硬化（arteriolosclerosis）
•
一、病
1.血脂异常
1） 血浆脂类： 甘油三酯 胆固醇及其酯 磷脂