(整理)下肢动脉硬化闭塞症健康管理方案

下肢动脉硬化闭塞症健康管理方案
下肢动脉硬化闭塞症是一种常见病、多发病。

1891年，von Mantenfel首次发现动脉硬化性闭塞引起肢体坏死。

此后，随着检测手段提高和血管外科的发展，对动脉硬化性闭塞症有了更加深入的认识，治疗上也取得了较好的疗效。

下肢动脉硬化闭塞症是一种退行性病变，是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞、纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。

在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变，几乎大部分都是由动脉硬化所引起。

患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。

有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性，好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部，动脉主干弯曲部也较常累及，病变远侧往往有通畅的流出道存在。

随着社会的发展，人民生活水平的不断提高，饮食结构改变，人口老龄化的进展，以及血管外科诊疗水平的不断发展，动脉硬化闭塞症的发生率在我国有增加趋势。

管理目标
通过对下肢动脉硬化闭塞症可变因素（如高血压、高血脂、吸烟、缺乏体育锻炼、饮食等）的干预，改善血管内皮功能，防止血管内皮溃疡面形成，阻止脆弱的动脉硬化斑块形成血栓，减慢其疾病进展，从而降低其截肢率和致残率。

发病机制
分级管理
1、管理方法
1.1管理人员
以临床医师为主体，健康管理师、饮食指导师、心理干预师、用药指导师和运动指导师共同参与对下肢动脉硬化闭塞症人群进行健康管理和教育，旨在提高其多重危险因素的控制效果。

1.2管理指标
主要管理可能与下肢动脉硬化闭塞症发病相关的危险因素：
（1）一般情况：吸烟、饮酒、体育锻炼、睡眠、情绪、压力。

（2）饮食情况：主食、蔬菜、豆制品、猪肉、鱼类、奶制品、水果摄入量。

（3）体格检查：身高、体重、体重指数、腰围臀围、血压水平。

（4）实验室指标：空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、血尿酸、动脉硬化程度、胸片X光片、心脏彩超、下肢血管彩超、血管CTA成像。

1.3管理内容
（1）根据疾病和危险因素进行分级管理，建立健康档案等信息化资料。

（2）定期电话提醒血压和相关生化指标的复查，进行生活方式指导和体重、体重指数测定。

药物控制的指导和治疗合并的其他疾病。

（3）对需要到医院治疗的情况及时提醒，以免延误治疗时机。

（4）将健康管理指标的控制、发病率、并发症的发生、截肢率作为评价指标。

2、一级管理
2.1管理对象对有下肢动脉硬化闭塞症危险因素存在，但尚未确诊人群采取预防措施，控制或减少危险因素，并维持稳定，以减少其发病率、截肢率与致残率。

而干预方式除了药物治疗以外，更多的危险因素需要生活方式和行为干预。

下肢动脉硬化闭塞症的管理即危险因素的管理。

2.2管理措施
2.2.1戒烟
临床研究显示，下肢动脉硬化闭塞症与吸烟密切相关。

吸烟还与血栓形成、斑块不稳定有一定关联。

对于所有高危人群及患者，均需要详细询问吸烟史。

对于这个危险因素的控制多用于发病前的预防性措施，对高危人群及患者宣传吸烟的危害，协助其完全戒烟并且避免被动吸烟。

已有一些行为及药物治疗措施，如尼古丁替代治疗等，可以协助其戒烟。

2.2.2适量运动
运动应尽可能与多种危险因素的干预结合起来，成为下肢动脉硬化闭塞症高危人群及患者综合治疗的一部分。

目前有资料显示，运动锻炼能减轻患者症状、改善运动耐量，减轻缺血程度，有效增加侧枝循环。

以症状限制性有氧运动为主，运动方式有步行、慢跑、琦自行车、游泳等、每次20-30分钟，逐渐延长至40-60分钟左右，每周4-5次，以能耐受、感觉舒适为宜，运动过程中自测心率达到（170-X）/分为宜，X为患者年龄。

2.2.3减轻体重
按照中国肥胖防治指南定义，肥胖指体重指数（BMI）≥28kg/m2；腹形肥胖指男性腰围≥90cm，女性≥80cm。

肥胖多伴随其他促发下肢动脉硬化闭塞症的危险因素，减轻体重（控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量）有利于控制其他多种危险因素，是下肢动脉硬化闭塞症人群及患者健康管理的一个重要部分。

2.2.4控制饮食
摄入高脂肪和饱和脂肪酸、胆固醇、过量糖、多量盐和高热量的饮食宜至下肢动脉硬化闭塞症，特别是长期食用饱和脂肪酸或动物脂肪人群。

饮食调节主要是控制其危险因素。

研究显示，增加食用单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸膳食，减少饱和脂肪酸的摄入，可防止体内胆固醇积聚，预防或延缓其发生。

2.2.5心理干预
情绪是心理因素的表现，情绪在一定程度上也影响着下肢动脉硬化闭塞症的发生、发展和预后。

干预方法有集体心理疗法、个体心理疗法、音乐疗法及放松疗法。

2.2.6控制血压
通过生活方式改变及使用降压药物，将血压控制欲140/90mmHg以下，选择降压药时，应优先考虑B受体阻滞剂和（或）ACEI。

2.2.7调脂治疗
脂代谢紊乱是下肢动脉硬化闭塞症的危险因素。

患者应积极纠正脂代谢紊乱。

药物治疗包括烟酸和贝特类药物，他汀类药物在治疗上也有重要意义。

2.2.8糖尿病
一旦确诊应立即纠正生活习惯并使用降糖药物治疗，使糖化血红蛋白≤
6.5%，并使血糖水平控制在正常范围，同时应对合并存在的其他危险因素积极干预。

2.2.9代谢综合征
诊断为代谢综合征的患者，治疗的目标是减少基础诱因（如肥胖、缺乏锻炼）和治疗相关的脂类和非脂类（如高血压、高血糖）危险因素。

3 二级管理
1 症状体征
动脉粥样硬化患者的临床症状主要取决于肢体缺血的发展速度和程度。

闭塞性病变的范围无论怎样广泛，只要动脉阻塞的病变发展速度缓慢，即可使侧支循环有效地建立，分支血流相应地增加，血液供应得以补偿，从而使组织遭受缺血和缺氧的程度可以缓和，临床上甚至没有明显的缺血症状。

如果病变发展较快，侧支循环建立不完全，代偿有限，患者可出现明显的间歇性跛行和肢体疼痛等症状。

根据患者症状的严重程度，按Fontaine分期，一般将临床表现分为4期。

第1期，轻微主诉期。

患者仅感觉患肢皮温降低、怕冷，或轻度麻木，活动后易疲劳，肢端易发生足癣感染而不易控制。

第2期，间歇性跛行期。

当患者在行走时，由于缺血和缺氧，较常见的部位是小腿的肌肉产生痉挛、疼痛及疲乏无力，必须停止行走，休息片刻后，症状有所缓解，才能继续活动。

如再行走一段距离后，症状又重复出现。

小腿间歇性跛行是下肢缺血性病变最常见的症状。

第3期，静息痛期。

当病变进一步发展，而侧支循环建立严重不足，使患肢处于相当严重的缺血状态，即使在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。

疼痛一般以肢端为主。

第4期，组织坏死期。

主要指病变继续发展至闭塞期，侧支循环十分有限，出现营养障碍症状。

在发生溃疡或坏疽以前，皮肤温度降低，色泽为暗紫色。

早期坏疽和溃疡往往发生在足趾部，随着病变的进展，感染、坏疽可逐渐向上发展至足部、踝部、或者小腿，严重者可出现全身中毒症状。

2 用药治疗
1.非手术治疗尽管动脉硬化闭塞症的病因尚未完全了解，但控制与该病有关的因素可以使病情稳定。

另外，对大多数间歇性跛行的患者首先给非手术疗法，可以得到很好的临床治疗效果。

(1)戒烟：吸烟与下肢缺血性疾病的关系已经很明确，吸烟者发生间歇性跛行是非吸烟者的9倍。

间歇性跛行患者中几乎90%以上是吸烟者。

吸烟可以从多方面对动脉硬化产生影响(表2)。

因此戒烟是下肢动脉硬化闭塞症的重要治疗措施。

对戒烟的重要性无论怎样强调都不过分。

Quick报道间歇性跛行的患者停止吸烟后症状改善踝动脉压增高。

血管移植术后在戒烟者5年通畅率77%，而继续吸烟者仅42%。

(2)运动锻炼：适当的有规律的进行步行锻炼，可以使80%以上患者的症状得到缓解。

通过运动使症状得到缓解的作用机制尚不清楚。

以前认为运动可以使侧支血管增多，口径变大，血流量增加，但是现有的资料及检查手段并不支持这一学说。

目前认为运动使肌肉内的酶发生了适应性的变化，使之更有效的从血流中吸取氧。

从腘静脉采血化验发现经过运动锻炼的患者氧的摄取量明显增加。

运动锻炼的方法是，患者坚持步行直到症状出现后停止，待症状消失后再步行锻炼，如此反复运动每天坚持1h。

(3)降血脂药物：血脂过高的病人经饮食控制后血脂仍不降者，可用降血脂药物治疗，目前常用的药物有烟酸肌醇、苯扎贝特(必降脂)、氯贝丁酯(安妥明)、辛伐他汀(舒降脂)、考来烯胺(消胆胺)、多烯脂肪酸、维生素C、脉通等。

(4)降血压药物：动脉硬化闭塞症的病人有40%～50%伴有高血压，常给手术带来一定的危险性，故应同时治疗高血压。

常用的降血压药物有复方降压片、美托洛尔(倍他乐克)、卡托普利(开搏通)、珍菊降压片等，需根据降压情况，调节剂量。

(5)血管扩张药物：应用血管扩张药物后可解除血管痉挛和促进侧支循环，从而改善患肢血液供应。

常用药物有地巴唑、硝苯地平(硝苯吡啶)、烟酸、西洛他唑(培达)、前列腺素E1(凯时注射液)、罂粟碱、己酮可可碱等。

(6)降低血黏度药物：下肢动脉硬化闭塞症病人带有血黏度增高倾向，常用的降血压药物有肠溶阿司匹林、去纤酶、红花注射液等。

(7)中草药制剂：中草药制剂如
3 饮食保健
具体饮食建议需要根据症状咨询医生，合理膳食，保证营养全面而均衡。

饮食宜清淡，戒除烟酒，禁食辛辣刺激性食物。

4 预防护理
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5 病理病因
流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。

动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。

动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚。

在各种病因学说之间都存在一些相关因素。

在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。

例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。

脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。

6 疾病诊断
下肢动脉硬化闭塞症尚需与下列疾病相鉴别。

1.血栓闭塞性脉管炎本病多见于男性青壮年，90%以上病人有吸烟史，它是一种慢性、周期性加剧的全身中、小型动、静脉的闭塞性疾病。

主要累及下肢的动脉如足背动脉、胫后动脉、腘动脉或股动脉等。

约有40%病人在发病的早期或发病过程中，小腿及足部反复发生游走性血栓性浅静脉炎。

脉管炎者一般均无高血压史、糖尿病史、冠心病史等。

动脉造影可见动脉呈节段性狭窄或闭塞状态，病变近、远端动脉光滑、平整，无扭曲及扩张段。

根据发病年龄、部位及造影所见可与AS0相鉴别。

2.多发性大动脉炎多见于年轻女性，主要侵犯主动脉及其分支的起始部，如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。

病变引起动脉狭窄或阻塞，出现脑部、上肢或下肢缺血症状。

临床表现有记忆力减退、头痛、眩晕、昏厥、患肢发凉、麻木、酸胀、乏力、间歇性跛行，但无下肢静息痛及坏疽，动脉搏动可减弱或消失，血压降低或测不出。

肾动脉狭窄即出现肾性高血压，如合并双侧锁骨下动脉狭窄，可有上肢低血压，下肢高血压；胸腹主动脉狭窄，产生上肢高血压，下肢低血压。

在动脉狭窄附近有收缩期杂音。

病变活动期有发热和血沉增快等现象。

根据病人的发病年龄及症状、体征、动脉造影等较易与AS0相鉴别。

3.结节性动脉周围炎可有行走时下肢疼痛的症状。

皮肤常有散在的紫斑、缺血或坏死，常有发热、乏力、体重减轻、红细胞沉降率增快等，并常伴有内脏器官病变，很少引起较大的动脉闭塞或动脉搏动消失，要确诊本病需作活组织检查。

4.特发性动脉血栓形成本病少见。

往往并发于其他疾病如胶原性疾病(全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类风湿关节炎等)和红细胞增多症，也可发生于手术或动脉损伤后。

发病较急，并可引起肢体坏疽。

5.急性下肢动脉栓塞起病急骤，患肢突然出现疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱或消失。

多见于心脏病者，栓子多数在心脏内形成，脱
落至下肢动脉内。

根据以前无间歇性跛行和静息痛,发病急骤,较易与ASO相鉴别。

7 检查方法
实验室检查：
1.血脂检查血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有动脉硬化性病变的可能，但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在，故血总胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白以及高密度脂蛋白的测定对诊断仅有参考价值。

2.血糖、尿糖、血常规和血细胞比容测定目的在于了解病人有无伴发糖尿病、贫血或红细胞增多症。

3.心电图检查可了解病人有无伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病，这对于估计手术危险性颇为重要。

有冠心病史者，术前应做24h Holter心电图检查。

其他辅助检查：
1.光电血流仪检查可了解患肢末梢皮肤的血供状况，有利于做出诊断。

2.下肢节段性测压通过下肢节段性测压及踝/肱指数测定可了解下肢缺血的部位和程度，目前已成为对下肢动脉闭塞病人的常规检查之一。

3.超声检查通过对腹主、髂、股、腘、胫后、胫前、腓动脉等的超声扫描，结合血流流速的变化，可确定血管的狭窄程度，此属无损伤性血管检查，简易便行，可在术前、术后多次重复使用。

目前是下肢动脉硬化闭塞症的重要筛选性检查。

(1)二维声像特点：常规超声可显示病变部位的动脉中内膜增厚，回声增强，局部亦可弥漫性增厚。

有斑块者可呈低回声或强回声团块伴声影，大小从数毫米至数厘米。

部位可局部亦可多处。

如动脉闭塞，则灰阶超声显示管腔消失，腔内被中等不均匀回声所占据。

(2)彩色多普勒血流成像特点：管腔变窄，彩色多普勒显示彩色流道变细，流道边界不平整(图4A)。

如严重狭窄，则彩色多普勒可显示流道明显变细，纤曲，或呈断续状，血流颜色呈多彩镶嵌状。

如动脉闭塞，彩色多普勒不能显示血流流道(图4B)，而狭窄远段血流颜色变暗。

(3)多普勒流速曲线：管腔轻度狭窄(＜20%)时，流速曲线可轻度增宽，但曲线仍呈三相波，PSV可增至近端正常流速的30%以上；中等狭窄(20%～49%)时，曲线仍可呈三相波，但曲线增宽更明显，PSV可增加至近端正常流速的1倍；如管腔严重狭窄(狭窄常＞50%)时，可导致血流动力学明显改变。

脉冲多普勒显示狭窄处流速增加，常为近端正常流速的2倍以上。

流速曲线呈单峰，反向血流消失，曲线进一步增宽，曲线下窗口消失或明显减小(图5)。

如动脉近乎闭塞，多
普勒流速曲线显示单相低速波形，即收缩期峰值流速减低，加速度时间延长，反向血流消失。

4.磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA) MRA能显示周围动脉的解剖形态，但MRA所提供的图像以股动脉显像最佳，而主、髂动脉和远侧腘动脉分支的图像较为粗糙，有时不够清晰，需结合彩超和踝/肱指数等来确定(图6)。

5.动脉造影因动脉造影具有一定危险性和并发症，且并非确诊本病所必需的方法，故不列为常规的检查步骤。

但对于需要手术治疗者则必须做动脉造影，它可以在术前了解动脉阻塞部位、范围、输出道及侧支血管情况，对制订合适的手术方案至关重要。

一般通过股动脉插入导管至腹主动脉注入造影剂，但如腹主动脉下端阻塞或两侧髂动脉阻塞者，可自上肢肱动脉插管至降主动脉做造影。

8 并发症
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9 预后
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10 发病机制
1.发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。

(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。

动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。

动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。

在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。

在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。

在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。

而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。

游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖(图1)。

这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。

在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。

(2)脂质浸润学说血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。

脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。

在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。

导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。

老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。

动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各种脂蛋白容易在内膜下滞留，聚积。

最终就会形成动脉硬化斑块。

另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。

正常情况下LDL受体在内脂网内合成，通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。

在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。

因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。

在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。

HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。

LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。

在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。

因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。

(3)血流动力学说在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。

硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。

①血流动力学因素：导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力(Shear Stress)，血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。

A.切力：管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力，其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方(r3)成反比。

因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。

目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。

尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。

动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓，导致脂质沉积增加。

另外，低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换。

血流分层及淤滞。

在动脉分叉部，例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长，有助于动脉硬化斑块形成。

另外，血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。

B.湍流：这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到。

目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端，它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。

②血管解剖因素：在下肢动脉硬化病变过程中，动脉硬化的好发部位是分叉处，肾下腹主动脉及髂股动脉。

这与其解剖学特点有一定的关系。

肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变。

腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。

肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度，案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低，和胸主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。

因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异，这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。

在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。

股浅动脉斑块并不好于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处。

靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。

但是也有学者持不同看法。

Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块，而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。

因此，与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。

(4)遗传学说遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。