休克的早期识别ppt课件
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可听到湿啰音 (9) 尿量减少。 (10)周身尤其是四肢出现硬肿
血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难
13
辅助检查
1．实验室检查 ⑴血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的
重要证据，可根据pH 值判断休克的严重程度。通常休克患儿 的PCO2 并不升高，如PCO2 突然升高应考虑合并肺水肿。如 PCO2 升高，而PO2 下降，应警惕休克肺的可能。 ⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜 通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。 ⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。 ⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
3
低血容量性休克：
a.失血 产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。 产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。 产后：肺出血（包括动脉导管未闭 PDA ）、脑室内出 血、内脏出血、医源性失血、 DIC 或其它严重凝血性 疾病、血浆丢失进入血管外（如低渗透压或毛细血管 渗漏综合征）、大量液体丢失（如不显性失水或不适 当的利尿，常见于极早产儿）等
15
——某些先天性心脏病：血流阻塞致心输出量下降 。(流入阻塞 \流出阻塞 )
6
感染性休克（败血症性休克）： 以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺 克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链 病毒： 真菌：
7
神经源性休克 ：
a.中枢性： 分娩脑损伤：如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病 b.外周性：血管调节异常 1）在围产期向生后过渡时，由于内皮细胞产生一氧化氮 增加或调节异常，尤其在早产儿中。 2）不成熟的神经血管调节功能 3）炎症反应导致血管舒张
8
发病机理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
4
b.水电解质代谢紊乱： 摄入不足 丧失过多 肾上腺皮质功能低下 腹泻 应用利尿剂 ……
5
心源性休克：
——各种原因（ 畸形、缺氧、感染、代谢异常 ）所 致心肌功能不全，窒息性心脏综合征（ 心肌收缩 不良及乳头肌功能不良，导致三尖瓣返流，低心 输出量 ）与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受 阻发生心脏功能不全；严重的心律失常，原发性 心肌病（可见于IDMs母亲婴儿伴或不伴低血糖 ）, 心肌炎及心内膜弹力纤维增生症。
9ห้องสมุดไป่ตู้
10
临床表现及早期识别
国外新生儿休克的早期筛查 5项指标:
皮肤苍白 肢端发凉 精神萎靡 心率增快 皮肤毛细血管再充盈时间延长
11
休克可主要表现为：
⑴.苍白或青灰皮肤灌注不良 ⑵.肢体发凉 ⑶. 皮肤毛细血管再充盈时间延长⑷ .血压下降
12
其他
(5)中枢神经系统症状 (6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到 (7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分 (8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部
14
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C 反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC 筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物
大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS 。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
新生儿休克的早期识别及处理
1
定义
休克是指机体受到任何急重症损害导致 生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循 环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营 养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水 平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和 功能损害，最终导致脏器功能不全。
2
病因
常见病因有低血容量性、心源性和感染性。 多数休克病例非单一病因所致 ,常为多种因素同时存在
血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难
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辅助检查
1．实验室检查 ⑴血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的
重要证据，可根据pH 值判断休克的严重程度。通常休克患儿 的PCO2 并不升高，如PCO2 突然升高应考虑合并肺水肿。如 PCO2 升高，而PO2 下降，应警惕休克肺的可能。 ⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜 通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。 ⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。 ⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
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低血容量性休克：
a.失血 产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。 产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。 产后：肺出血（包括动脉导管未闭 PDA ）、脑室内出 血、内脏出血、医源性失血、 DIC 或其它严重凝血性 疾病、血浆丢失进入血管外（如低渗透压或毛细血管 渗漏综合征）、大量液体丢失（如不显性失水或不适 当的利尿，常见于极早产儿）等
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——某些先天性心脏病：血流阻塞致心输出量下降 。(流入阻塞 \流出阻塞 )
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感染性休克（败血症性休克）： 以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺 克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链 病毒： 真菌：
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神经源性休克 ：
a.中枢性： 分娩脑损伤：如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病 b.外周性：血管调节异常 1）在围产期向生后过渡时，由于内皮细胞产生一氧化氮 增加或调节异常，尤其在早产儿中。 2）不成熟的神经血管调节功能 3）炎症反应导致血管舒张
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发病机理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
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b.水电解质代谢紊乱： 摄入不足 丧失过多 肾上腺皮质功能低下 腹泻 应用利尿剂 ……
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心源性休克：
——各种原因（ 畸形、缺氧、感染、代谢异常 ）所 致心肌功能不全，窒息性心脏综合征（ 心肌收缩 不良及乳头肌功能不良，导致三尖瓣返流，低心 输出量 ）与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受 阻发生心脏功能不全；严重的心律失常，原发性 心肌病（可见于IDMs母亲婴儿伴或不伴低血糖 ）, 心肌炎及心内膜弹力纤维增生症。
9ห้องสมุดไป่ตู้
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临床表现及早期识别
国外新生儿休克的早期筛查 5项指标:
皮肤苍白 肢端发凉 精神萎靡 心率增快 皮肤毛细血管再充盈时间延长
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休克可主要表现为：
⑴.苍白或青灰皮肤灌注不良 ⑵.肢体发凉 ⑶. 皮肤毛细血管再充盈时间延长⑷ .血压下降
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其他
(5)中枢神经系统症状 (6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到 (7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分 (8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部
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⑸全血细胞计数及白细胞分类，C 反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC 筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物
大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS 。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
新生儿休克的早期识别及处理
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定义
休克是指机体受到任何急重症损害导致 生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循 环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营 养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水 平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和 功能损害，最终导致脏器功能不全。
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病因
常见病因有低血容量性、心源性和感染性。 多数休克病例非单一病因所致 ,常为多种因素同时存在