心力衰竭与肺水肿
急性肺水肿
体位： １.体位：患者应采用躯体直立、双腿下垂位，使 体位
下肢静脉回流减少。
2.吸氧： 高流量酒精（30~70%）湿化吸氧， 吸氧： 吸氧
最好面罩加压吸氧。 因加压吸氧不仅能纠正缺氧，还能通过增高 肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡和降 低静脉回心血量。
3.镇静： 镇静： 镇静
吗啡： 有解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极 度加快的作用 适应证：神志清楚但烦躁不安的病人 禁忌证：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸 抑制或已陷入休克者，老年病人慎用。 用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时 1~2h后重复使用
Captopril 置 于舌下含服，有助于快速吸收。亦 可用针剂
3）硝普钠：适用于严重高血压、严重瓣膜关闭
不全合并肺水肿的病人。 用法： 0.5~10ug/（kg.min)静脉滴注。用药 期间应严 密观察血压、心律，并根据临床反应 调整剂量。
7.强心： 强心： 强心
1）洋地黄类：适用于心率较快尤其快速心房 颤动者。 用法：静脉注射西地兰，对一周内没使用过 地高辛者，西地兰首次剂量为０.６ｍｇ；对一 周内曾使用过地高辛者，西地兰应该从小剂量 开始。
6Байду номын сангаас扩管： 扩管： 扩管
1）硝酸甘油：舌下含服或静脉注射可迅速降
低心排 血量，减轻肺淤血与缓解肺水肿，其效果不亚于放血。 适用于血压增高或血压正常的急性心肌梗死或其他 原因引起的急性左心衰的病人，但不适用于血压降低 的病人。 用法：舌下含服0.5mg，可重复数次，对口腔唾液 稀 少或不能配合的病人，应使用静脉滴注给药。5mg稀 释于5%GS100ml中滴注，并监测血压、心律。静脉 用药还可降低左心室后负荷作用，故特别适用于高血 压合并左心衰者。 2） ACEI：亦可降低左心前、后负荷。常用
肺水肿护理措施
肺水肿护理措施引言肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，其特征是肺部组织和间质中的液体积聚，导致呼吸困难和氧合不足。
肺水肿可以由多种原因引起，包括心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺炎等。
护理措施在肺水肿的治疗和康复过程中起着至关重要的作用。
本文将介绍肺水肿的护理措施，帮助患者更好地管理和控制疾病。
护理措施1. 监测生命体征对于肺水肿患者，监测生命体征是至关重要的。
包括定期测量体温、脉搏、呼吸频率和血压等指标，并随时记录。
此外，监测氧饱和度也是必要的，可以通过使用脉搏氧饱和度仪来测量。
2. 维持氧合肺水肿患者常常出现氧合不足的情况，因此维持良好的氧合非常重要。
可以通过给予患者吸氧来增加氧气供应。
根据患者具体情况和医生的建议，可以选择鼻导管、面罩或氧气面罩等合适的给氧方式。
3. 卧床休息肺水肿患者应尽量保持卧床休息，避免剧烈运动或过度劳累。
卧床休息有助于减轻呼吸困难，并能减少肺部液体积聚的程度。
在卧床期间，可以使用枕头抬高上半身，以减轻呼吸负担。
4. 管理液体摄入量控制患者的液体摄入量对于肺水肿的治疗和管理非常重要。
根据医生的建议，限制患者的液体摄入量，以减少体内液体积聚的程度。
此外，监测尿量也是必要的，以确保患者的肾脏功能正常。
5. 注意饮食饮食对于肺水肿患者的康复也非常重要。
建议患者遵循低盐饮食，以减少体内液体的潴留。
此外，增加摄入富含维生素C和维生素E的食物，有助于改善肺部炎症，促进康复。
6. 控制症状对于肺水肿患者，控制症状是非常重要的。
如呼吸困难、咳嗽等。
可以通过使用呼吸机或使用支气管扩张剂等药物来缓解症状。
同时，我们还可以鼓励患者使用正压吸气和呼气（PAP）装置来帮助改善呼吸功能。
7. 心理支持肺水肿是一种慢性疾病，对患者的心理健康产生了不良影响。
因此，给予患者适当的心理支持是必要的。
医护人员可以与患者建立良好的沟通，鼓励他们积极面对疾病，提供心理咨询等支持服务。
8. 定期随访肺水肿患者需要定期随访和评估治疗效果。
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心力衰竭与肺水肿
临床表现
左心室衰竭常见症状是呼吸困难 左心衰竭 右心室衰竭导致全身静脉压升高和 外周水肿
颈静脉曲张 外周性水肿 肝大 肝颈反流征
易疲劳 呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 右心衰竭 坠积性水肿 腹右上区压痛 心动过速，呼吸急促 S3和/或S4奔马律 出汗 肺罗音，哮鸣音
症 状
体 征
实验室及其他检查
治疗原则
治疗目的
缓解临床症状和体征 提高运动耐量 防止和逆转心肌损害 降低死亡率和致残率
治疗方法
一般疗法
药物疗法 利尿剂：主要作用是抑制钠水重吸收、减少血容 量、减轻肺淤血和减轻心脏前负荷。用药原则： 排钾和保钾利尿剂同时合用；注意水电平衡和药 物间相互作用；根据肾功能选择用药，关键问题 是注意出入量的平衡利尿剂作用和利尿剂作用部位
心力衰竭与肺水肿
Heart failure and pulmonary edema
心力衰竭
目前研究状况简介
定义
心力衰竭的基本病因
原发性心肌病变 1、节段性心肌损害（注意重症爆发性病毒性心肌病，
多见于年轻的患者，有类急性冠脉综合征表现）
2、弥漫性心肌损害 3、心肌原发和继发代谢障碍 4、心脏舒张功能障碍
心功能分级
客观的评价标准
A 级：无心血管疾病的客观证据 B 级：轻度心血管疾病的客观证据 C 级：中度心血管疾病的客观证据 D 级：重度心血管疾病的客观证据
心功能分级
Killip 分级
I 级：急性心梗无心力衰竭
II 级：轻至中度的心力衰竭，体检时可听到背部下
半肺野有湿性罗音，也可听到第三心音奔马 律，肺罗音在肺门以下 III级：严重心力衰竭肺水肿，湿性罗音在肺门以上 IV级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿
急性肺水肿的处理措施
急性肺水肿的处理措施引言急性肺水肿是一种严重的并发症，常见于心脏病患者，特别是那些患有心力衰竭的病人。
本文将介绍急性肺水肿的处理措施，包括常见的治疗方法和预防措施。
病因分析急性肺水肿的发生通常与心脏功能障碍有关，包括心脏病、高血压、冠心病等。
当心脏无法有效泵血时，静脉回流受阻，导致肺血管内压力增加，引发肺水肿。
症状表现急性肺水肿的症状包括：1.呼吸困难2.气促或持续咳嗽3.胸闷4.蓝紫色口唇或指甲5.心悸或心律不齐6.焦虑和恐慌情绪处理措施急性肺水肿的处理措施主要包括紧急治疗和原发病治疗。
紧急治疗1.立即送往医院急救。
2.给予高流量吸氧，以提供充足的氧气。
3.平卧位或半坐位。
4.快速静脉给药，如硝酸甘油，可扩张血管，减轻心脏负担。
5.快速静脉给药，如呋塞米，可利尿，减少肺水肿。
6.根据患者情况，可能需要进行气管插管和机械通气。
原发病治疗1.根据患者病史和体征，确定原发病的种类和程度。
2.针对心脏病或其他原发病进行相应治疗，如给予抗心力衰竭药物、降低血压、减轻心脏负荷等。
3.药物治疗的选择应根据患者的具体情况，需由医生详细评估后进行。
预防措施急性肺水肿的预防非常重要，特别是对于高风险人群。
以下是一些常见的预防措施：1.确保合理开药，特别是对于高血压、心脏病患者，应定期复诊，调整药物剂量。
2.避免暴饮暴食和过度劳累，保持适度的身体活动。
3.定期监测血压和心率，及时发现异常情况。
4.遵循医嘱，定期进行心脏彩超等检查，及时发现潜在问题。
5.患者应戒烟、戒酒，保持健康的生活方式。
6.忌过度情绪波动，尽量保持心情舒畅。
7.如有任何不适，应及时就医，遵循医生的建议。
结论急性肺水肿是一种严重的疾病，需要及时处理和预防。
对于可能患有心脏病等原发病的人群来说，更应该加强预防和定期检查，以保持身体健康。
及时发现和处理急性肺水肿，可以减轻患者的痛苦并提高治愈率。
因此，正确处理和预防急性肺水肿具有重要意义，需得到医生的指导和关注。
肺水肿的名词解释
肺水肿的名词解释当人们谈到呼吸系统疾病时，肺水肿往往是一个经常被提及的词语。
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，它导致了肺部组织过度积液，使得患者在呼吸过程中出现呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。
本文将通过对肺水肿的解释，提供更深入的了解。
首先，让我们来了解肺水肿的病因。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的，例如心力衰竭或冠心病，这些情况会导致心脏无法将血液有效泵送出去，造成血液回流到肺部，从而导致肺部积液。
非心源性肺水肿则是由于其他原因引起的，如呼吸道感染、肺栓塞或药物过量等。
这些原因导致肺血管和肺组织受损，进一步引发了肺水肿的发生。
其次，让我们来看看肺水肿的症状和表现。
肺水肿患者常常出现呼吸困难、气短和咳嗽等症状。
由于肺部积液严重影响了氧气交换，患者在呼吸过程中感到窒息和胸闷。
咳嗽是由于积液刺激支气管黏膜而引起的，有时还会有咯血的情况。
此外，肺水肿还可能导致下肢水肿、乏力和心悸等体征。
这些表现凸显了肺水肿对患者生活质量的严重影响。
进一步提及治疗肺水肿的方法，根据病因和症状的不同，治疗方法也会有所不同。
在心源性肺水肿的治疗中，通常首要任务是控制心衰症状。
利尿剂被广泛应用于心源性肺水肿的治疗，通过增加尿液排出量，减少体液潴留，从而减轻肺部积液。
同时，血管扩张剂也可以使用，以减少心脏负担，提升心功能。
非心源性肺水肿的治疗则侧重于消除病因，针对性地应用药物进行治疗。
除了药物治疗外，肺水肿患者通常还需要注意一些生活和饮食上的管理。
遵循医生的建议并且积极参与康复训练对于恢复肺部功能有重要作用。
此外，限制钠盐的摄入也有助于控制体内水分潴留，减少肺水肿的发生机会。
患者应当尽量避免烟草和毒品等有害物质的接触，因为这些物质可进一步损害呼吸系统的功能。
最后，我们需要提醒人们意识到预防肺水肿的重要性。
尤其是那些患有心脏疾病的人群，应定期进行心脏功能检查和常规体检，以便及早发现和治疗潜在的肺水肿风险。
肺水肿实验报告
肺水肿实验报告肺水肿是一种严重的疾病，常常发生在心力衰竭、肺部感染、中毒等情况下。
为了更深入地了解肺水肿的发病机制和治疗方法，我们进行了一系列的实验研究。
以下是我们的实验报告。
首先，我们通过动物模型建立了肺水肿实验。
我们选取了实验动物，通过给予不同剂量的心脏毒素或者模拟心力衰竭的情况，诱发动物产生肺水肿。
在实验过程中，我们观察到肺水肿动物呼吸困难、肺部充血、肺泡内有大量液体渗出等症状。
通过实验结果，我们初步确认了肺水肿的发病机制与心脏功能不全有关。
其次，我们进行了药物治疗实验。
在肺水肿动物模型中，我们尝试了不同的药物治疗方案，包括利尿剂、血管扩张剂、抗炎药等。
通过观察实验动物的症状缓解情况和肺部病理学变化，我们发现某些药物能够有效减轻肺水肿的症状，减少肺部液体渗出，提高动物的存活率。
这为肺水肿的药物治疗提供了新的思路和方法。
最后，我们进行了分子生物学实验。
通过检测肺水肿动物模型中相关基因的表达情况，我们发现一些与肺水肿发病相关的基因表达水平发生了显著改变。
这些基因可能参与了肺水肿的发病过程，为我们深入了解肺水肿的分子机制提供了重要线索。
综合以上实验结果，我们对肺水肿的发病机制和治疗方法有了更深入的认识。
肺水肿的发病是一个复杂的过程，可能涉及心脏功能、血管通透性、炎症反应等多方面因素。
因此，未来的研究方向可以从多个角度入手，寻找更有效的治疗方法。
我们希望通过这些实验研究，为肺水肿的临床治疗提供更多的科学依据，为患者带来更好的治疗效果。
总之，通过本次实验研究，我们对肺水肿有了更深入的了解，但仍需要进一步的研究来揭示其发病机制和寻找更有效的治疗方法。
我们相信，在科学研究的道路上，我们会不断取得新的突破，为人类健康做出更大的贡献。
急性肺水肿名词解释
急性肺水肿名词解释急性肺水肿（acutepulmonaryedema）是一种常见的临床疾病，它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的病症。
它不仅严重危及患者的生命安全，而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。
急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭，它可以按照发病机制来进行病因分类。
1.肿性肺损害：由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。
其特征为气体与液体之间的分隔被破坏，并得到水肿性细胞，使肺泡内液体渗出增加。
2.胞损伤性肺病：这种疾病主要由微小气泡形成，是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。
损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡，渗出的液体组成水肿，细胞损伤也可能是病因之一。
3.症性肺病：某些炎症性肺部疾病，例如急性胞质性肺炎，也可能导致急性肺水肿发病。
炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。
4.他可能的病因：还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因，包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。
急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来，因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因，进行病原检测，以便准确的确定病因，从而采取有效的治疗措施。
急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主，通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能和缩短收缩期等途径来消除水肿。
治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。
同时，患者需要每日进行体液控制，监测血液氧饱和度，如果发现应及时处理；恢复患者的肺功能，以降低病情的危险性。
还应注意按时服药，防止病情复发和恶化；此外，患者还应调整自己的生活习惯，改善自身的心理状态，合理安排作息时间，注意营养摄入，避免过度劳累，减少精神和体力活动，以保持身体健康。
总之，急性肺水肿是一种紧急病情，需要尽快进行治疗。
在治疗过程中，患者和医生都要抓紧时间，及时有效的治疗，以确保患者的健康和安全。
心力衰竭病例分析
（4）.ACEI类药物：通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。
代表药如卡托普利：能够扩张血管，抑制心肌肥厚 和抗血管病理性重构作用，保护血管内皮细胞，毒 副作用小而且可以同时治疗心衰和高血压。
1.高血压为什么会导致心衰？
高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血 液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬 度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成 肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不 足，常导致心衰发作。
由此可见，高血压与心衰（尤其是左心衰）关系 密切，是损害心脏收缩和舒张功能障碍的主要疾病 之一。
心力衰竭病例分析
患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色
苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白 色泡
沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往 有高血压病史。
1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
（二）消除诱因积极治疗原发疾病
在抢救治疗心力衰竭后，应积极寻找和消除诱 发因素。如本例中长期高血压可能是主要的 原因，应坚持长期服用抗高血压药。另外， 适量降低劳动量，可减少本病的发生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
总结：
1.抑制RAS系统的药物：推荐使用ACEI如卡托普利（毒 副作用小，而且可以同时治疗心衰和高血压）
2.利尿药：如呋塞米（作用强，可以缓解急性
辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
由急性左心衰竭引发肺水肿的护理
２ ． １ 心 电监护 持续 心电监护 ， 以便及 时发现 和处理心律失常 ， 防止发生心脏骤停 。并准备好 抢救药品和抢救器械 以备急用 。 本病主要为 心肌 收缩 力降低和心脏负荷过重所致 的肺瘀血 ，导 致肺通气功 能障碍 。因此 ，护理重点应 围绕改善通气 、减轻心 脏负荷进行 ，心脏的减 负可以依靠变换体位吸氧 以及建立静 脉 通道使用各种药 物来 实施 。患者人 院明确诊断后 护理组必 须分 工 明确 ，按护理程序有条不 紊 、争分夺秒地抢救 。 ２ ． ２ 体位 患者人院时极度呼吸困难 ，必须予以半坐卧位 ， 双 足下垂 ， 必要时 四肢 轮扎 止血带 ，每侧２ ０ 分钟 ，以减少静脉 回流 ，减轻 心脏前负荷 ，改善肺通气。
５ 讨 论
否缓解 ，呼吸频率是否减慢 。缺氧改善后改为常规低流量 吸氧。 ２ ． ４ 药物疗效 的观察与护理 ２ Ｉ ４ ． １ 镇静剂使用的护理 若无哮 喘、呼吸抑制 、房室传导 阻滞 等禁 忌证 ，应迅速遵 医嘱给予吗啡注射液５ ｍｇ ￣ Ｊ Ｉ 入生理盐水 １ ０ ｍｌ 缓慢静脉推注 ， 推注 时 间不应 少于ｌ ｏ ５ － ） － 钟 。推注过程和过后 必须 严密监控呼吸和心 率变化 ，注意有 无呼吸抑制 。本组病例 均全部使用 ，无不 良反
实时了解心 电活动 和心肌供血情况 ，行深静脉 穿刺 ，监测Ｃ Ｖ Ｐ 和Ｐ Ｃ ＷＰ ，根据Ｃ Ｖ Ｐ 和Ｐ ｃ ｗＰ 测量结果决定输液量 ，调整 、控制 输 液速度 ，记录２ ４ ｄ ｘ 时出人水量 。抽血监测血气分析 ，准确记 录给药前后 的变化 。同时 ，做好基础护理 ，包括 口腔护理 、皮
应发生 。
２ ． ４ ． ２ 血管扩张剂使用的护理 本组病例 除２ 例入院时已并发 心源性休克外 ，均予以微 量泵 推注硝普钠 。该药起效快 ，动 、静脉均扩张 ，但水溶液遇光不稳 定， 使用时必须新鲜配制 ， 严密避光 ， 超过６ ｈ 后应重新配制使用。 速度为 １ ０ ￣／ ｍｉ ｎ ，注射过程应严密观察血压 、心率 、心律变化 ， 随时调整速度 ，使血压控制在９ ０ ／ ６ ０ ｍｍＨｇ １ ） ２ 上 ；如果 患者有高血 压病史或老年患者 ，应使血压控制在 １ ４ ０ ／ ９ ０ ｍｍ Ｈｇ ￣右 。 ２ ． ４ ． ３ 静注毛花甙丙 的护理 患 者人 院后迅速进行动态 十二 导联 心电 图观察和心肌 酶谱 检查 ，排除急性心肌梗死后 给予洋地黄负荷量 。本组 给予 毛花 甙丙注射液０ ． ４ ｍｇ ） Ｊ Ｉ ｌ 生理盐水２ ０ ｍ ｌ 缓慢静脉 注射 ，推注时间不应 少于５ 分钟 。心衰时 心率可达 １ ４ ０—１ ６ ０ 次／ ａｉ ｒ ｎ ，心衰控制后心率 逐渐降低 。同时注意观察 有无 中毒征 ，包括 胃肠 道 、心脏和神 经系统症状 ，尤其合并 有 肾功能不全 、低血钾 、贫血 、老年人 等应特别注意 。
1例前列腺增生术后并发肺水肿及心力衰竭患者的个案护理
1例前列腺增生术后并发肺水肿及心力衰竭患者的个案护理前列腺增生(BPH)是＞50岁老年男性易患的泌尿系常见病,主要临床表现为尿频、尿急、并伴发不同程度的尿路梗阻症状,严重影响其生活质量。
外科手术是治疗BPH患者的重要方式，目前经尿道前列腺电切术是被广泛认可的金标准。
因患病人群的特殊性,通常合并多系统基础性疾病,在治疗期间易出现心血管事件。
2019年本科收治1例前列腺增生患者,术后并发心衰、肺水肿,经积极治疗及护理后康复出院,现将护理体会报道如下。
1病例介绍患者郑某,男,82岁,因进行性排尿困难3年,加重1周入院,入院专科查体:直肠指检示:前列腺Ill度增大,中央沟消失,质软,未触及明显结节。
保留导尿通畅,妥善固定。
泌尿系B超示:前列腺大小为8.7cm×7.8cm×6.5cm。
辅助检查:胸片示:右肺门结构不清、主动脉硬化型心脏。
心脏彩超示:左房轻度扩大伴二尖瓣返流、左室舒张松弛、主动脉硬化。
2治疗患者于8月28日在连硬外麻醉下行经尿道前列腺等离子剜除术,手术时长3小时30分,术中出血总量100mlo术后生命体征平稳,膀胱持续冲洗接保留导尿,引流液色清,术后第1天停膀胱冲洗。
术后第3天患者因用力排便,突发尿道口大量出血伴疼痛,疼痛评分5分,出血量约400ml,T:36.7℃、P:108次/分、R:22次/分、BP:92/58mmHg、SPo2:98%、血红蛋白:54g∕L0医嘱予心电监护、解痉镇痛、止血及输注。
型去白悬浮红细胞1IJ等治疗,再次膀胱冲洗,保留导尿引流出血性液体。
术后第4天,膀胱冲洗液清,血常规示:红细胞2.21x10l2/L、血红蛋白:65g∕L,再次予。
型去白悬浮红细胞2u 输注。
术后第6天,患者突发心慌、精神紧张、胸闷、大汗淋漓、端坐卧位,T:36°C、P:146次/分、R:34次/分、SPo2:87%、BP:148/76mmHg,听诊双肺湿啰音,呼吸深大,咳粉红色泡沫样痰;急诊心电图示:窦速、心率142次/分。
急性左心衰竭
急性左心衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。
临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。
急性右心衰少见。
二、病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
常见的病因有：1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
[临床表现]突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
[实验室检查]1、x线检查胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。
除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。
（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。
部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种x线征象。
①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。
急性肺水肿的名词解释
急性肺水肿的名词解释急性肺水肿（Acute pulmonary edema）是一种严重的疾病状态，其特征是肺泡内液体的不正常积聚导致肺功能受损。
该病常常发生在心脏病患者身上，由于心脏功能异常，导致心脏无法将血液循环到全身，使得肺循环压力增加，引发肺泡毛细血管壁通透性增加，导致液体从血管内渗出到肺泡内积聚，进而影响呼吸和氧合功能。
急性肺水肿通常发生在心力衰竭、心肌梗死或瓣膜病等与心脏有关的疾病中，也可由肺部感染、肺炎等因素引起。
此外，急性高原病、中毒、药物反应等也可能导致急性肺水肿的发生。
以下是对急性肺水肿一些重要概念的解释：1. 肺泡：肺泡是位于肺部的小囊状结构，是呼吸过程中氧气和二氧化碳交换的地方。
肺泡壁薄且富有弹性，每个肺泡都与毛细血管相邻，以方便气体交换。
2. 血管壁通透性：血管壁通透性指的是毛细血管壁对于液体、物质等是否渗透的能力。
在正常情况下，血管壁是相对不透水的，只有特定的物质能够通过。
但当通透性增加时，液体和其他物质可以更容易地通过血管壁进入组织间隙。
3. 静脉回流障碍：静脉回流障碍是指由于某种原因引起的静脉血液回流异常。
在心脏病患者中，心脏的泵血功能受损，静脉血无法顺利回流到心脏，进而导致体循环和肺循环的压力增加，从而诱发急性肺水肿。
4. 呼吸困难：急性肺水肿时，由于肺功能受损，导致氧气无法充分进入血液，同时二氧化碳无法被排出体外。
这会引起呼吸困难，患者感到呼吸急促、气短、无助等。
5. 氧合功能：氧合功能是指肺部的功能，促使血液中的氧气与肺泡中的氧气进行气体交换。
急性肺水肿会导致肺泡内液体积聚，影响氧气的扩散到血液中，进而影响氧合功能。
6. 呼吸衰竭：呼吸衰竭指的是无法维持正常的呼吸工作。
在急性肺水肿中，由于肺泡功能受损，导致氧气和二氧化碳交换受阻，最终引起呼吸衰竭。
7. 迷走神经激活：迷走神经是人体自主神经系统的一部分，主要控制心脏等器官的功能。
急性肺水肿时由于交感神经兴奋和迷走神经抑制失衡，迷走神经激活，使心率减慢、舒张血管，起到对抗心脏病引起的异常泵血和循环血液过载的作用。
心力衰竭综合征
心力衰竭综合征心力衰竭是一个综合征，是由不同临床表现的征候群所组成。
这些征候群包括：急性心力衰竭：急性肺水肿，全身性水肿，心源性休克；慢性心力衰竭；心源性恶病质；猝死。
每个征候群都有不同的治疗策略。
心力衰竭（HF）症状多变，多数急性患者需住院治疗，慢性患者代偿期可以没有症状。
急性心力衰竭急性HF必须紧急住院治疗。
以前根据体液潴留脏器的不同，将急性HF机械地分为不同的类别，如体液潴留肺部称为肺水肿，潴留在组织间隙称为全身性水肿。
但即使仅表现为液体潴留的患者也有不同程度的肺充血，有肺水肿的患者也会有一定程度的踝部水肿。
急性心力衰竭的发作大多数急性心衰患者有长期慢性稳定性心衰病史。
人群研究发现，肺顺应性不良是心衰最常见的触发因素，肺水肿病人肺顺应性下降是心衰急性发作的最主要因素，而这一因素是可防可治的。
研究表明，几乎一半以上住院病人的心衰是可以预防的。
心衰其它的危险因素包括缺血性心脏病缺血事件仍持续存在、心律失常等，老年人合并肺部感染是最常见的促发因素，高血压控制不好也是心衰的主要危险因素。
严重心衰发作，因肺炎、肾功能不全和缺血事件入院的患者预后不好。
流行病学研究强调患者教育和随访对预防复发的重要性。
肺水肿病理生理根据Frank-starling定律，急性左心衰发作时，为了维持心输出量，左心室舒张末压增加，前负荷增加，以增加每搏输出量。
但导致肺静脉压和肺毛细血管压增加。
为了维持体液平衡和循环血量，血管内的静水压与胶体渗透压的动态平衡很重要。
左心衰竭时，肺毛细血管压的增加远远高于胶体渗透压与毛细血管基底膜对液体渗出的联合抵抗作用，以及肺毛细淋巴管的回流作用。
这样，液体渗出至肺间质、肺泡和气道内。
当肺内液体聚集时，肺硬度增加，呼吸作功增多，这时出现以支气管痉挛为特征的临床表现称为心源性哮喘。
同时，肺泡内渗出的液体妨碍气体交换，交感神经的过度兴奋导致心率增快，外周血管收缩，心脏后负荷增加，使衰竭心脏的心输出量进一步下降。
有创通气对急性左心衰伴肺水肿的治疗体会
表现。
癫痫 病 是 神经 系 统 的常 见病 ， 患病 率 大约 为 ５ 不仅 危 ％，
害 患者 的健 康 ， 与优 生 优 育 、 庭生 活 和人 类 社 会 的发 展 还 家
息息 相关 【 加强 癫 痫病 的防 治和 研究 ， 提高 我 国人 民的素 １ ｌ 。 对
质和 健康 水 平有 着 重 要 的意 义 。
呼 吸能较 快 改善 急性 左侧 心 力衰 竭伴 肺 水肿 患者 缺 氧和 二氧 化碳 蓄 积状 况 ， 解 患者 临床 症状 ， 缓 治疗 效果 确 切 。
『 键 词１ 关 有创 通 气 ； 左侧 心力 衰竭 ； 水 肿 ； 果 肺 效 【 中图 分类 号】 ４ ． Ｒ５ １６ 【 文献 标 识码】Ｃ 【 文章 编号 】１ ７ — ７ １ ２ １ ）４（ ） １ ４ ０ ６ ４ ４ ２ （ ０ ０ ｂ 一 ６ — ２ １
慢波 及 多棘 慢 波 ， 出 ４ 检 １例 ， ７ ．１ 占 ３２ ％。可 疑癫痫 １ ５例 ， Ｅ Ｅ Ｇ异 常 ８例 ， ５ ．％， 占 ３３ 棘波 、 尖波 、 棘慢 波 、 慢 波及 多 尖 棘慢 波检 出 ５例 ， ３ ．％。结 论 ： 占 ３３ 观察 脑 电 图对癫痫 的诊 断 、 位定 性 、 断类 型及 疗 效观察 ， 定 判 具有 十分 重要 的 意义 。
28例冠心病心力衰竭心源性肺水肿的影像学特点和临床分析
Ｄ ：０ ３ ６ ／ ．ｓ ． ０ ７５ ６ ． ０ ． １ ０ ５ ＯＩ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ －０ ２ ２ １ ０ ． １ ｓ １
・
临床 论 著 ・
２ ８例 冠 心 病 心 力 衰 竭 心 源 性 肺 水 肿 的影像 学 特点 和 临床 分析
安瑞馥 张 国安
［ 关键词］ 冠状动脉疾病 ； 心力衰竭 ；多排螺旋 Ｃ Ｔ
断为冠心病 ， 心功能 Ⅱ Ⅳ级 （ 功能分级为 Ｎ Ｈ 一 心 ＹＡ
分级 ） 高 血压 ３级（ 、 极高危组 ） ９例 、 高血压 ２级 （ 极
气体交 换是肺 的主要功能 ， 在气体交换 过程 中 ，
高危组 ） 、 ９例 急性 心肌梗死 ５例 、 陈旧性心肌 梗死 ２ 例、 慢性阻塞性 肺疾病 ５例 、 心律 失 常 ５例 、 慢性 肾
讨 论
例， 心悸 、 闷气短 １ 、 热 ３例 、 心 呕吐 ２例 胸 ４例 发 恶
及肢体瘫 １例 。心脏 彩色 多普 勒超 声 检查 ： 心 室 左 壁运动减 弱 ， 左心 室舒 张期 功 能 降低 １ ５例 ， 尖瓣 二 反流 １ ２例 ， 三尖瓣反流 ５例 。临 床诊 断 ：８例 均诊 ２
５０
心 肺 ｆ管 病 杂 志 ２ １ 年 １月第 ３ 第 １ Ｉ Ｉ Ｌ ０１ ０卷 期
Ｊｕｎｌ ｆ ａｄｏａｃｌ ＆ Ｐ ｌｏａｙＤｓａｅ ， ｎａｙ ０ １ Ｖ １３ Ｎ ． ｏｒａ ｏ ｒｉ ｓｕａ Ｃ ｖ ｒ ｕｍ ｎｒ ｉ ｓｓＪ ｕｒ２ １ ， ｏ．０， ｏ １ ｅ ａ
１ ２ｃ 在 肺 中央部 ， 厚 的小 叶 间 隔则 勾 画 出 ｌ — ｍ， 增
～
２ ５ ｃ 的多边 形 或六 边 形 的肺 小 叶结 构 。２ ． ｍ ．胸
心力衰竭的诊断和鉴别诊断如何进行
心力衰竭的诊断和鉴别诊断如何进行心力衰竭，这个听起来有些复杂的医学名词，其实离我们并不遥远。
它是各种心脏疾病发展到严重阶段的一种临床综合征，给患者的生活和健康带来了极大的影响。
那么，如何准确地诊断心力衰竭，又怎样与其他相似的疾病进行鉴别呢？让我们一起来了解一下。
要诊断心力衰竭，首先得从患者的症状入手。
心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
呼吸困难是心力衰竭最突出的症状之一，患者可能在活动后感到气短、喘息，严重时甚至在休息时也会呼吸困难。
乏力则表现为日常活动时感到力不从心，容易疲劳。
水肿通常出现在下肢，用手指按压会出现凹陷，且恢复缓慢。
除了症状，医生还会通过体格检查来寻找心力衰竭的线索。
比如，检查患者的呼吸频率、心率、血压等生命体征。
听诊时，如果听到肺部湿啰音，可能提示存在心力衰竭导致的肺水肿。
另外，查看患者的颈静脉是否充盈、肝脏是否肿大、下肢是否有水肿等，也有助于判断病情。
接下来，重要的诊断手段就是一些相关的检查了。
心电图可以帮助了解心脏的电活动情况，判断是否存在心律失常等问题。
心脏超声则像是给心脏做了一个“透视”，能够直观地看到心脏的结构和功能，测量心室的大小、心肌的厚度以及心脏的射血分数等。
而血液检查也不可或缺，像 B 型利钠肽（BNP）及其前体 NTproBNP 的检测，对于心力衰竭的诊断具有重要意义。
如果它们的水平升高，往往提示心力衰竭的可能。
在诊断心力衰竭的过程中，还需要与一些其他疾病进行鉴别。
比如，与肺部疾病导致的呼吸困难相区分。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者也会出现呼吸困难，但这类患者通常有长期的吸烟史，肺部的影像学检查会显示肺部结构的改变，而心脏的结构和功能一般正常。
另外，心包积液也可能与心力衰竭表现相似。
但心包积液时，心脏的超声检查会显示心包腔内有液性暗区，且心脏的收缩和舒张功能一般不受影响。
还有一些其他的情况，如贫血导致的乏力，也容易被误认为是心力衰竭。
贫血患者通过血常规检查可以发现血红蛋白降低，补充铁剂或输血等治疗后症状会明显改善。
急性左侧心力衰竭(急性肺水肿)的诊断依据、注意事项、操作程序
急性左侧心力衰竭（急性肺水肿）的诊断依据、注意事项、操作程序
（一）诊断依据
1、有高血压史或心脏病史
2、发作时呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯泡沫样或粉红色泡沫样痰、大量出汗、胸闷、心悸。
3、两肺听诊有广泛大小不一的湿性啰音。
4、注意与支气管哮喘鉴别。
（二）注意事项
1、呋塞米（速尿）、吗啡、硝酸甘油舌下给药、氧气治疗为Ⅰ类效果药物，硝酸甘油静脉滴注及多巴胺、多巴酚丁胺为Ⅱa类效果药物，氨茶碱、毛花苷C（西地兰）静脉注射为Ⅱb类药物。
治疗时按顺序应用，若症状、体征好转就可跳过以下程序，护送去医院。
2、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺等药物的用法，与休克项目相同。
毛花苷C只用于近期未用过洋地黄类药物者。
毛花苷C、氨茶碱静脉推注时要缓慢，边推边观察病情。
3、若不能区分心源性还是肺源性气喘，应使用氨茶碱和吸氧，不能使用吗啡。
（三）操作程序。
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心功能分级
主观症状分级
▪ I 级：体力活动不受限制 ▪ II 级：体力活动轻度受限 ▪ III 级：体力活动明显受限 ▪ IV 级：不能从事任何体力活动
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心功能分级
客观的评价标准
▪ A 级：无心血管疾病的客观证据 ▪ B 级：轻度心血管疾病的客观证据 ▪ C 级：中度心血管疾病的客观证据 ▪ D 级：重度心血管疾病的客观证据
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心功能分级
Killip 分级
▪ I 级：急性心梗无心力衰竭 ▪ II 级：轻至中度的心力衰竭，体检时可听到背部下
半肺野有湿性罗音，也可听到第三心音奔马 律，肺罗音在肺门以下 ▪ III级：严重心力衰竭肺水肿，湿性罗音在肺门以上 ▪ IV级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿
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血红蛋白合成↓
肝淤血
水
蛋白质吸收↓
胃肠淤血
肿
蛋白随尿排出↑
肾小球滤过率↓
肾淤血
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心力衰竭时生化的变化
心力衰竭
❖心肌纤维的过度肥大， 但
❖不能将氧化产生的化学能
毛细血管却没有相应 的增加，
转变为有效工作能
相对心的肌心肌能缺血量、缺氧
❖心心肌肌纤能维长量期受到牵张→
❖肥大的的产心肌生组织和压迫毛细 血管储→备血流不量↓ 足→氧↓
❖压力负荷过重 1、高血压、主动脉狭窄 2、肺动脉高压、肺动脉狭窄
❖容量负荷过重 1、瓣膜反流性疾病 2、心内外分流性疾病 3、全身性疾病
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高血压病的病理变化
❖
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慢性心力衰竭的诊断
❖有明确心脏病史 ❖临床上有心功能不全的症状和体征 ❖实验室检查：左室舒张末压增高，
心排量和射血分数降低 ❖X线：肺淤血、静脉压升高等
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诊断与鉴别诊断
❖根据典型的临床症状和体征 ❖与支气管哮喘鉴别 ❖与右室梗塞伴心源性休克鉴别 ❖查体没有肺淤血和体循环淤血征，
❖缺氧→ 心肌三大代谢产物障
利心肌收不缩蛋足白分子结构发 生改变-心肌收缩性↓ → ATP酶活性↓ → ATP的
碍→氧化供能不足→ ATP、
分解和能量释放↓
磷肌酸、肌糖元合成↓ →
❖因能量储存↓ → 能量利
能量储存↓
用↓ → 心肌收缩性↓
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临床类型
❖发病情况：急性；慢性 ❖部位：左、右、全心衰 ❖发病机制：收缩功能障碍型、舒张
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3
急性心梗病理变化
❖
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心力衰竭的基本病因
❖血液动力学异常
▪ 心脏的泵功能减退 ▪ 外周循环阻力增高和终末器官异常
❖神经体液机制
▪ 交感神经系统激活 ▪ 肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统激 ▪ 血管加压素的激活
❖心肌损害和心室重塑
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心力衰竭时机体的变化
心输出量↓ → 血容量↓ →血压↓ → 刺激容量感 受器→醛固酮分泌↑ → 钠潴留→刺激渗透压感受 器→ 水钠潴留→水肿
心源性休克的可能性极小
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治疗原则
❖治疗目的
▪ 缓解临床症状和体征 ▪ 提高运动耐量 ▪ 防止和逆转心肌损害 ▪ 降低死亡率和致残率
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❖治疗方法
▪ 一般疗法 ▪ 药物疗法
➢利尿剂：主要作用是抑制钠水重吸收、减少血容 量、减轻肺淤血和减轻心脏前负荷。用药原则： 排钾和保钾利尿剂同时合用；注意水电平衡和药 物间相互作用；根据肾功能选择用药，关键问题 是注意出入量的平衡利尿剂作用和利尿剂作用部位
肺淤血→肺水肿→ 呼吸困难→ 缺氧
组织缺氧→ 中枢神经兴奋性↑ → 激动失眠→继续 缺氧→兴奋性↓ → 疲劳、头晕、意识不清
静脉淤血→静脉压↑ → 反射性引起淋巴回流受阻 +毛细血管内压↑ → 氧代谢↓ → 酸性产物增加
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心力衰竭时机体的变化
紫绀：组织器官缺氧-氧合血红蛋白↓+还原血红蛋白↑ →当增加至 5% 以上
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临床表现
❖左心室症衰状竭常见症体状征是呼吸困难 左心衰竭
❖右心室易呼疲吸衰劳困难竭导致全S身心3和动静/过或速S脉4，奔呼马压吸律急升促高和
外周水阵发肿性夜间呼吸困难 出汗
端坐呼吸
肺罗音，哮鸣音
右心衰竭
坠积性水肿
颈静脉曲张
腹右上区压痛
外周性水肿
肝大
肝颈反流征
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实验室及其他检查
❖X线 ❖心电图 ❖血气分析 ❖超声心动 ❖放射性核素与磁共振显像 ❖运动耐量和运动耗氧量 ❖创伤性血液动力学检查
心力衰竭与肺水肿
Heart failure and pulmonary edema
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心力衰竭
❖目前研究状况简介 ❖定义
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心力衰竭的基本病因
❖原发性心肌病变 1、节段性心肌损害（注意重症爆发性病毒性心肌病，
多见于年轻的患者，有类急性冠脉综合征表现）
2、弥漫性心肌损害 3、心肌原发和继发代谢障碍 4、心脏舒张功能障碍
心血管系统的代偿机能
❖心脏的代偿机能 ❖血管的代偿机能
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心脏的代偿机能
心脏代偿
心
心肌收缩力↑
跳
加
心肌纤维拉长
快
心腔容积增大
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血管的代偿机能
血感
管受
壁器
心 功 能
心 输 出 量
动 脉 血 压
↓
↓
↓
压刺 力激
↓
循 环 氧
血感 管受 壁器 化刺 学激
↓
血 管 收 缩
血 压 ↑
（建议使用不同部位的利尿剂）
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治疗方法
➢血管扩张剂：主要作用是扩张血管、降 低外周阻力、降低心脏前后负荷、减少 心肌耗氧量、改善心功能。根据病情可 分别选用硝普钠、硝酸酯类和转换酶抑 制剂等
➢洋地黄制剂：主要作用是增加心排量， 增加心肌收缩力，改善心功能
含
量
↓
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发病机理
❖心肌病变→血液动力学的进行性恶化→ 心排量下降，影响心排量的几个因素：
▪ 心肌收缩力 ▪ 前负荷
心肌张力
▪ 后负荷
▪ 心率
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心 脏 指 数
L/min·m2
2.5
低 排
0
正常 心力衰竭
0.8
1.6
2.4
左室舒张末压（kPa）
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充血
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心力衰竭病理生理机制