《肺动脉高压》PPT课件

（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型 2、肺动脉病变： （1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤 维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤 维增生。 （2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂， 融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。 超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。 （3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩， 严重肺气肿压迫肺血管床。
影响因素： a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物 质比例(即TXA2/PGI2) ②组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→ Ca++ 内流↑→肌肉兴奋－收缩偶联↑ 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧敏感升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ＋ 颈A窦、主 动脉体 ＋ 交感神经儿茶酚胺升高
2、次要条件 （1）肢导联低电压 （2）右束支传导阻滞（不完全或完全性） 具有一条主要标准即可诊断，二条次要的为 可疑肺心病的心电图表现。 对于继发于COPD的肺动脉高压，这一标准 的敏感性为73.3％，特异性为71.2％，其中额面 QRS电轴≧90°的假阳性最高，若改为≧95°， 假阳性率可明显降低。 单一心电图指标对轻、中度肺动脉高压的诊 断敏感性很低（表25－2），很少能达到50％， 多条指标综合考虑，敏感性可以明显提高，可达 70％以上。
全国肺心病心电图诊断标准
1、主要条件 （1）额面平均电轴≧＋90° （2）V1R/S≧1 （3）重度顺钟向转位（V5R/S≦1） （4）RV1+SV5>1.05mV （5）aVR R/S或R/Q≧1 （6）V1～3呈QS，QR或qr（需除外心肌梗死） （7）肺性P波：①P电压≧0.22mV，或②电压≧0.2mv 呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或③当低电压时，P 电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80°。
1、高碳酸血症： 先决条件：PaCO2和PH↓的程度及其急、缓 和体内酸碱代偿能力强弱。 PaCO2>8.0kpa(60mmHg) →脑血管扩张充血, PH<7.30 毛细血管通透性↑, 引起细胞间质水肿 2、缺氧：血乳酸↑，PH↓，ATP耗竭，Na泵 失灵，细胞内水肿 临床表现：神经精神症状 早期：头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下 降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷 晚期：脑疝
3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 （二）心脏病变和心力衰竭 早期代偿：右心室肥厚 晚期失代偿：超过右心室负荷→右室扩大→ 右心衰竭 其他影响因素： a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能膦酸键合成下 降，致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用。 c.酸碱平衡失调，电介质紊乱致心律失常。
①体液因素： 缺氧、炎症、高血流量 激活 肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨噬C 炎症介质
损伤
肺血管内皮C
内皮素（ET） 内皮源性舒张因子(EDRF)↓ 内皮源性收缩因子(EDCF
收缩血管 舒张血管 组胺) 5－羟色胺（5－HT） 血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ) 白三烯（LTB4.C4.D4.E4） 前列腺素F2∝(PGF2∝) 前列环素I2(PGI2) 血栓素（TXA2) + 前列腺素E1(PGE1) 血小板激活因子（PAF）
八、诊断 1、慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管疾 病史 2、肺A高压，右心室肥厚或右心功能不全的 表现 3、相应的辅助检查支持 九、鉴别 1、冠心 2、风湿心 3、原发心肌病
十、治疗 （一）急性加重期 1、控制感染 2、通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留 3、控制心力衰竭 ①利尿剂；②强心剂：常规剂量1/2~2/3；③血管扩 张剂；④控制心律失常。 （二）缓解期 1、呼吸锻炼 2、提高机体免疫能力： ①扶正因本中药 ②胸腺素、转移因子、人体丙种免疫球蛋白、多抗 甲素 十一、预后与预防
右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心 前缘向前隆突，心前间隙变小。 2、心电图： 右房增大：肺型P波、高尖、顶角<70℃、 振幅≧2mm 右室增大：电轴右偏，额面平均电轴≧90°, 重度顺钟向转位 RV1+SVS ≧1.05mv avR呈QR型 V1～3呈R型，V4～6呈rS型，亦可见右束支传 导阻滞及低电压
3、心电向量图：主要为右心房肥大的图形 4、超声心动图： 右室内径增大≧20mm 左、右心室内径比值变小（<2.0） 右室流出道内径增宽≧30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低，Q-B （相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当 于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大。 6、血气分析 7、血液检查 8、其他：如肺功能检查等。
（三）其他主要脏器损害 五、临床表现： （一）肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征：肺气肿 视 触 叩 听 心脏体征：剑突下心尖搏动，心浊音界缩小， 心音遥远；肺A区第二心音亢进（肺A高压），三尖 辨区收缩器杂音（右心室肥厚、扩大）
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 六、并发症 （一）肺性脑病： 诱因：急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，呼 吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当， 电解质紊乱、休克、心衰。 机理：高碳酸血症、低氧→脑水肿
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肺原性心脏病 （Cor pulmonale)
定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组 织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺 结构和功能的损害，引起右心室扩张、 肥厚。 分类：急性： 右室扩张 主要病理改变 慢性： 右室肥厚
慢性肺心病 （Chronic Pulmonary Disease)
一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变 所致的肺循环阻力升高、肺A高压， 进而右心肥厚、扩大、甚至右心衰。 二、病因： 1、支气管、肺疾病（1973～1983年全国大量资料分析） 慢支炎、COPD：最常见，84.01％ 重症肺TB：5.91％ 哮喘：4.44％ 支扩：2.81％ 胸廓畸形：1.74％ 矽肺：1.21％ 少见
肺动脉高压
1、标准：海平面静息状态下肺动脉平均压 （mPAP）≥25mmHg 显性 运动时≥30mmHg 隐性 2、分类：原发性与继发性 病因与病理生理 3、分级：轻26～35mmHg 中36～45mmHg 重＞45mmHg
特发性肺动脉高压
不能解释或未知原因 1、病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍 （4）血管平滑肌钾离子通道缺陷 2、临床症状 3、实验室检查 4、治疗 （1）药物治疗（钙拮抗药、前列环素、NO） （2）心肺移植
除了上述固定标准外，心电图的动态观 察对肺动脉高压的诊断也很有价值，如与基 础相比，肺心病急性发作期，肺动脉压升高， 心电轴可增加30°以上，出现一过性右束支 传导阻滞、右胸导联T波倒置或倒置加深、 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低。
（二）酸碱失衡及电介质紊乱 （三）心律失常 （四）休克：发生率7.4％；死亡率72％ （五）消化道出血：肺心病晚期的严重并发 症之一，发生率5.7％，死亡率92.3％。 （六）DIC 七、实验室检查 1、X线： 肺A高压：右肺下A干扩张；横径≧15mm, 横径与气管横径之比≧1.07 肺A能明显突出或其高≧7mm
（4）肺血管的重组： 缺氧使<60μm的无肌层肺小A出现明显的肌层； 缺氧又使>60μm的肺小A中层增厚，内膜纤维增生 及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质 增多。 3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大， 肺A圆锥膨隆，心尖圆钝。 四、发病机理： （一）肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变： 2、肺血管的功能性改变：较器质性因素更为重要， 尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见 脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类风 湿 胸膜病变：胸膜广泛粘连，胸廓成形术后 致胸部脊锥畸形 神经肌肉病变：脊髓灰质炎 3、肺血管病变：甚少见
三、病理改变： 1、肺部基础疾病的病变： （1）慢支炎： a. 支气管上皮细胞：变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、 粘连、脱落－净化功能下降。 b. 杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细 胞比值由正常1:4～5变为1:2，纤毛状细胞→杯 状细胞。 c. 基底膜：变性坏死，影响上皮营养供应，不利 修复。 d. 炎症细胞浸润：各种炎症细胞在支气管壁（主 要在粘膜表层和腺体间质）