正常钾代谢及钾代谢障碍图文新版
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3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
19
二.
钾代谢障碍
(一).
+ 低K 血症（hypokalemia）
低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L
缺钾：细胞内K+的缺失
20
1.
+ 低K 血症的原因和机制
(1) K+跨细胞分布异常 （K+进入细胞内过多）
(2) 摄入↓ (3) 丢失↑（最主要原因）
21
→细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？
37
b. 心肌传导性： ↓
Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓
→ 0期除极速度↓，幅度↓
→心肌传导性 ？
38
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c. 心肌自律性： ↑
4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速
→ 自律性
0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流
2期： K+外流,Ca2内流（平台期）
3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少
34
（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 外流逐渐减少
35
+ + 4期：Na 内流、K
②对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响：
36
a. 心肌兴奋性： ↑
ECF [K+]↓
( 酸中毒使膜对K+的通透性↑)
b. 碱中毒：ECF的K+ICF
12
5)
渗透压
ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移 出
13
6)
运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
14
7)
机体总K+量
机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程 度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
15
2.
肾对钾排泄的调节
1) 2)
重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾 血症患者死亡的最主要原因 )
42
机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking）
Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e
43
低钾血症时，由于[K+]e↓↓
→ [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑
24
胰岛素使用↑:
促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内
激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
25
c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹
e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨
骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄 K+↑
26
？
39
d. 心肌收缩性：
↑
复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑
→心肌收缩性
？
40
B. 对ECG的影响：
T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律
C. 心功能损害的具体表现： 心律失常和对洋地黄类强心药物毒
性的敏感性增加
41
③对神经肌肉的影响
a. 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力 或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)
肾小管性酸中毒
盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失
29
b.
肾外途径过度失K+
经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因）
经皮肤失K+：大量出汗
30
2.
对机体的影响
(1) 与膜电位异常相关的障碍
①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i
+ [K ]e变动，Em
3）
肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对K+的重吸收
+ 远曲小管和集合管对K 排泄的
调节
16
调节因素：
ALD
ECF的[K+]
远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓；
碱中毒，肾排K+↑
慢性酸中毒时,肾排K+↑
17
3. 结肠的排K+功能 4.
+ 汗液的排K
18
(三). 钾的生理功能
1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位
c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 + + 油→K 通道阻滞→K 外流↓
d.
低钾血症性周期性麻痹
e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活 骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→ + 细胞摄K ↑
27
(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等
28
(3) 丢失↑（最主要原因）
a. 经肾过度丢失 利尿剂
也随之改变
31
对肌细胞膜离子通透性的影响：
[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑
[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→
快钠通道开放概率渐降低甚至关闭
32
Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i
=-59.5 lg
+ [K ]i
+ /[K ]e
33
（1） 工作细胞动作电位：
→ Em负值↑，Em－Et距离↑
→阈刺激↑
→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋
把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞 兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
44
b. 对胃肠道平滑肌的影响：
肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻
→细胞摄K+
9
• 2) 儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α ） • b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛）
肾上腺素（ α、 β ）
10
3) ECF的[K+]：
+ + + [K ]↑直接激活Na -K -ATP酶
11
4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF
(1)
+ K 跨细胞分布异常：
（K+进入细胞内过多）
22
• a. 碱中毒 : ICF
+ H →ECF,
ECF
+ K
→ICF
+ →细胞内H ↓，
+ K↑
肾小管上皮细胞亦发生离子转运
+ + + + + →H -Na ↓,K -Na ↑→尿K ↑
23
b.
某些药物
β-肾上腺素能受体激动剂↑：
（肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑:
3. 结肠的排K+功能
4. 汗液的排K+
6
1.
钾的跨细胞转移
基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）
7
泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， + 逆浓度差将K 摄入细胞内 漏： + + K 顺浓度差通过各种K 离子 通道进入ECF。
8
影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶
正常钾代谢及钾代谢障碍
1
一.
正常钾代谢
(一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。
2
2. 分布 2％： ECF 98％： ICF
3
3. 摄入：天然食物
吸收：肠道
排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)
4
4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。
5
(二). 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节
19
二.
钾代谢障碍
(一).
+ 低K 血症（hypokalemia）
低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L
缺钾：细胞内K+的缺失
20
1.
+ 低K 血症的原因和机制
(1) K+跨细胞分布异常 （K+进入细胞内过多）
(2) 摄入↓ (3) 丢失↑（最主要原因）
21
→细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？
37
b. 心肌传导性： ↓
Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓
→ 0期除极速度↓，幅度↓
→心肌传导性 ？
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c. 心肌自律性： ↑
4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速
→ 自律性
0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流
2期： K+外流,Ca2内流（平台期）
3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少
34
（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 外流逐渐减少
35
+ + 4期：Na 内流、K
②对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响：
36
a. 心肌兴奋性： ↑
ECF [K+]↓
( 酸中毒使膜对K+的通透性↑)
b. 碱中毒：ECF的K+ICF
12
5)
渗透压
ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移 出
13
6)
运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
14
7)
机体总K+量
机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程 度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
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2.
肾对钾排泄的调节
1) 2)
重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾 血症患者死亡的最主要原因 )
42
机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking）
Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e
43
低钾血症时，由于[K+]e↓↓
→ [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑
24
胰岛素使用↑:
促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内
激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
25
c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹
e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨
骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄 K+↑
26
？
39
d. 心肌收缩性：
↑
复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑
→心肌收缩性
？
40
B. 对ECG的影响：
T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律
C. 心功能损害的具体表现： 心律失常和对洋地黄类强心药物毒
性的敏感性增加
41
③对神经肌肉的影响
a. 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力 或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)
肾小管性酸中毒
盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失
29
b.
肾外途径过度失K+
经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因）
经皮肤失K+：大量出汗
30
2.
对机体的影响
(1) 与膜电位异常相关的障碍
①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i
+ [K ]e变动，Em
3）
肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对K+的重吸收
+ 远曲小管和集合管对K 排泄的
调节
16
调节因素：
ALD
ECF的[K+]
远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓；
碱中毒，肾排K+↑
慢性酸中毒时,肾排K+↑
17
3. 结肠的排K+功能 4.
+ 汗液的排K
18
(三). 钾的生理功能
1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位
c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 + + 油→K 通道阻滞→K 外流↓
d.
低钾血症性周期性麻痹
e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活 骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→ + 细胞摄K ↑
27
(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等
28
(3) 丢失↑（最主要原因）
a. 经肾过度丢失 利尿剂
也随之改变
31
对肌细胞膜离子通透性的影响：
[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑
[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→
快钠通道开放概率渐降低甚至关闭
32
Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i
=-59.5 lg
+ [K ]i
+ /[K ]e
33
（1） 工作细胞动作电位：
→ Em负值↑，Em－Et距离↑
→阈刺激↑
→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋
把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞 兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
44
b. 对胃肠道平滑肌的影响：
肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻
→细胞摄K+
9
• 2) 儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α ） • b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛）
肾上腺素（ α、 β ）
10
3) ECF的[K+]：
+ + + [K ]↑直接激活Na -K -ATP酶
11
4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF
(1)
+ K 跨细胞分布异常：
（K+进入细胞内过多）
22
• a. 碱中毒 : ICF
+ H →ECF,
ECF
+ K
→ICF
+ →细胞内H ↓，
+ K↑
肾小管上皮细胞亦发生离子转运
+ + + + + →H -Na ↓,K -Na ↑→尿K ↑
23
b.
某些药物
β-肾上腺素能受体激动剂↑：
（肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑:
3. 结肠的排K+功能
4. 汗液的排K+
6
1.
钾的跨细胞转移
基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）
7
泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， + 逆浓度差将K 摄入细胞内 漏： + + K 顺浓度差通过各种K 离子 通道进入ECF。
8
影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶
正常钾代谢及钾代谢障碍
1
一.
正常钾代谢
(一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。
2
2. 分布 2％： ECF 98％： ICF
3
3. 摄入：天然食物
吸收：肠道
排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)
4
4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。
5
(二). 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节