重症胰腺炎ppt课件
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重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
血脂肪酶: 24－72小时开始上升，特异性较高 血钙测定：小于1.87mmol/L有重要意义 影像学诊断: CT/MRI
13
重症胰腺炎的临床诊断
诊断的确立： 病因诊断： 临床分型： 并发症的诊断： 鉴别诊断：
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重症胰腺炎的临床分期
全身炎症反应综合征期：自发病至两周左右， 常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。
测量方法：胃为主：腹腔灌洗/或剖腹手术减压 以胃肠积气为主型（肠麻痹）：大黄等
9
【体征】
SAP患者腹部压痛明显，当胰腺组织和胰周大片 坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块， 全腹显著压痛和肌紧张，有麻痹性肠梗阻时，肠 鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组 织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤 青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或 经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和胸腔 积液（左侧多见），血性腹水多见。
全身感染期：2周－2月左右，以全身细菌感染、 深部真菌感染（后期）或双重感染为主要临床 表现。
残留感染期：2－3月或更长，主要为全身营养 不良，存在后腹膜残腔，常引流不畅，或伴有 消化道瘘。
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【严重度评估】
重症急性胰腺炎有很多临床评估指标，国内外应用最多的 有Ranson指标（表1），近年来多采用APACHEⅡ诊断标准。 重症急性胰腺炎需符合Ranson诊断指标（表2） ≥3项， 或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。BalthazarCT严重指数 （CTSI）（表3）≥3分。APACHEⅡ诊断标准在急性胰腺炎 进程中的任何时期都可用来定量其严重程度，但是过于繁 锁，不便记忆；而Ranson指标主要用于酒精相关性胰腺炎， 只适用于发病后48h内。
5
3．腹胀：SAP患者通常腹胀明显，可并发麻痹 性肠梗阻。
4．发热：发病一周内发热系SIRS反应所致， 第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继 发感染或胰腺脓肿形成。
5．黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸， 起病后第2～3日内由于胰头水肿压迫胆总管可 出现阻塞性黄疸，如黄疸持续不退或加深，应 怀疑合并胆总管结石。
11
【并发症】
全身并发症： SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症， 如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功 能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消 化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、 皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血 （DIC）等。
12
【实验室检查与器械检查】
血淀粉酶/尿淀粉酶:血清淀粉酶是诊断急性胰腺 炎最简单而又敏感的方法，多在发病后6－12小 时开始升高，约90%的患者出现血清淀粉酶升高， 一般超过正常的3～5倍。血淀粉酶测定是监测炎 症活动与否的重要依据，但升高水平和胰腺病变 严重程度不成比例，有些SAP患者血清淀粉酶可 正常
10
【并发症】
局部并发症：
急性液体积聚：无囊壁，可自行吸收或成为假性囊肿 或脓肿。
胰腺及胰周组织坏死：分为感染性和非感染性，依据 增强CT发现坏死灶（CT值小于50U），依据CT或B超引 导下穿刺确诊。
胰腺脓肿：包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。 假性囊肿：有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。
4
【临床表现】
重症急性胰腺炎起病急骤，病情变化迅速，常伴 有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。
一、症状 1.腹痛：有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱 者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发 生突然休克或猝死，预后较差。 2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、 呕吐，呕吐物为食物或胆汁，呕吐后腹痛常不能 缓解。
16
入院时
表1 Ranson标准
入院48h内
年龄>55岁 血白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清AST>250U/L
血球比积下降>10% BUN上升>1.8mmol/L 血钙<2.0mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺失>4mmol/L
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急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
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6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
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急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
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病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
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“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
血脂肪酶: 24－72小时开始上升，特异性较高 血钙测定：小于1.87mmol/L有重要意义 影像学诊断: CT/MRI
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重症胰腺炎的临床诊断
诊断的确立： 病因诊断： 临床分型： 并发症的诊断： 鉴别诊断：
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重症胰腺炎的临床分期
全身炎症反应综合征期：自发病至两周左右， 常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。
测量方法：胃为主：腹腔灌洗/或剖腹手术减压 以胃肠积气为主型（肠麻痹）：大黄等
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【体征】
SAP患者腹部压痛明显，当胰腺组织和胰周大片 坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块， 全腹显著压痛和肌紧张，有麻痹性肠梗阻时，肠 鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组 织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤 青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或 经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和胸腔 积液（左侧多见），血性腹水多见。
全身感染期：2周－2月左右，以全身细菌感染、 深部真菌感染（后期）或双重感染为主要临床 表现。
残留感染期：2－3月或更长，主要为全身营养 不良，存在后腹膜残腔，常引流不畅，或伴有 消化道瘘。
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【严重度评估】
重症急性胰腺炎有很多临床评估指标，国内外应用最多的 有Ranson指标（表1），近年来多采用APACHEⅡ诊断标准。 重症急性胰腺炎需符合Ranson诊断指标（表2） ≥3项， 或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。BalthazarCT严重指数 （CTSI）（表3）≥3分。APACHEⅡ诊断标准在急性胰腺炎 进程中的任何时期都可用来定量其严重程度，但是过于繁 锁，不便记忆；而Ranson指标主要用于酒精相关性胰腺炎， 只适用于发病后48h内。
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3．腹胀：SAP患者通常腹胀明显，可并发麻痹 性肠梗阻。
4．发热：发病一周内发热系SIRS反应所致， 第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继 发感染或胰腺脓肿形成。
5．黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸， 起病后第2～3日内由于胰头水肿压迫胆总管可 出现阻塞性黄疸，如黄疸持续不退或加深，应 怀疑合并胆总管结石。
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【并发症】
全身并发症： SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症， 如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功 能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消 化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、 皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血 （DIC）等。
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【实验室检查与器械检查】
血淀粉酶/尿淀粉酶:血清淀粉酶是诊断急性胰腺 炎最简单而又敏感的方法，多在发病后6－12小 时开始升高，约90%的患者出现血清淀粉酶升高， 一般超过正常的3～5倍。血淀粉酶测定是监测炎 症活动与否的重要依据，但升高水平和胰腺病变 严重程度不成比例，有些SAP患者血清淀粉酶可 正常
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【并发症】
局部并发症：
急性液体积聚：无囊壁，可自行吸收或成为假性囊肿 或脓肿。
胰腺及胰周组织坏死：分为感染性和非感染性，依据 增强CT发现坏死灶（CT值小于50U），依据CT或B超引 导下穿刺确诊。
胰腺脓肿：包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。 假性囊肿：有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。
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【临床表现】
重症急性胰腺炎起病急骤，病情变化迅速，常伴 有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。
一、症状 1.腹痛：有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱 者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发 生突然休克或猝死，预后较差。 2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、 呕吐，呕吐物为食物或胆汁，呕吐后腹痛常不能 缓解。
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入院时
表1 Ranson标准
入院48h内
年龄>55岁 血白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清AST>250U/L
血球比积下降>10% BUN上升>1.8mmol/L 血钙<2.0mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺失>4mmol/L