高血压脑病

疾病名：高血压脑病

英文名：hypertensive encephalopathy

缩写：

别名：高血压性脑病

ICD号：I67.4

分类：神经内科

概述：高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。流行病学：目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压脑病的发病率约占1%。

病因：任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，

有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。 3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，C D D C D D C D D C D

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也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

发病机制：高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现

象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血C D D C D D C D D C D

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栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

临床表现：

1.本病平均发病年龄为40岁，儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病因有关，急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎以青少年及成年多见，子痫常发生于年轻妇女，恶性高血压引起多见于30～50岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上，起病时先突然出现血压急骤升高，舒张压常在140mmHg以上，平均动脉压常为150～200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，以及妊娠毒血症造成子痫的患者和

急性肾小球肾炎患儿，当血压突升至180/120mmHg时即可发病。 2.高血压脑病临床表现颇相似，可把高血压脑病看作发生在脑部的高血压危象。起病急骤，病情进展迅速，发生高血压脑病一般需12～48h，短则数分钟，长则1～3天，出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇，部分患

者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状，如精神错乱、水肿、无力和不适等，此时病人卧床休息，适当处理，常可避免进展。头痛常为早期症状，局限于后枕部或全头痛，清晨明显，情绪紧张、咳嗽及用力时加重，与血压增高及脑水肿导致颅内压增高有关，降压药和脱水剂可缓解。视盘水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变，多数患者出现视力模糊、偏盲C D D C D D C D D C D

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或黑矇等。

3.有些患者可伴颈强直，可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作常见(10.5%～41%)，为脑缺血缺氧所致，多为全面性强直-阵挛发作，意识丧失可伴舌咬伤和尿失禁等；少数患者为局灶性，历时1～2min，可反复发作，最后进入癫痫持续状态，个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。病人可出现嗜睡或昏迷，通常昏迷程度不深，可见烦躁、精神错乱、定向力及判断力障碍和冲动行为等。个别病人出现阵发性呼吸困难，是呼吸中枢缺血及酸中毒所致。及时降压治疗，患者所有症状可在数分钟至数天内消失，病程短，不遗留任何后遗症，如不及时救治可导致严重神经功能损害，甚至死亡。并发症：易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。

1.脑疝 由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。

2.脑血栓或脑出血 Schwartz等报道，110例高血压脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。

实验室检查： 1.除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。

2.CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细

胞，蛋白轻微增高。其他辅助检查：头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。 1.脑部CT 出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带C D D C D D C D D C D

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