2019精选医学吸烟相关性间质性肺炎.ppt
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间质性肺炎ppt课件
病情进展，肺野内见网状影及网织结节影，结 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进 行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！
节1-5mm不等 • 肺门影增浓模糊 • 婴幼儿的急性炎症引起细支气管的活瓣阻塞，
行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！
较少。小儿较成人多见，常继发于麻疹、 百日咳或流感等急性传染病。
二、病 理 改 变
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小 叶间隔等肺间质，肺泡少累及
• 肺间质内有浆液性渗出及淋巴细胞浸润，同时炎 症沿间质内淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎及淋 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
间质性肺炎
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影像中心 吕王婧
什么是肺间质？？？
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含 气间隙及结构，包括各级支气管 及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
双肺出现弥漫性肺气肿 • 周围肺泡内有炎症改变
6
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节1-5mm不等 • 肺门影增浓模糊 • 婴幼儿的急性炎症引起细支气管的活瓣阻塞，
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较少。小儿较成人多见，常继发于麻疹、 百日咳或流感等急性传染病。
二、病 理 改 变
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小 叶间隔等肺间质，肺泡少累及
• 肺间质内有浆液性渗出及淋巴细胞浸润，同时炎 症沿间质内淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎及淋 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
间质性肺炎
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影像中心 吕王婧
什么是肺间质？？？
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含 气间隙及结构，包括各级支气管 及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
双肺出现弥漫性肺气肿 • 周围肺泡内有炎症改变
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间质性肺疾病 ppt课件
ppt课件
37
实验室检查
参见间质性肺疾病辅助检查节
ppt课件
38
治疗
着眼于抑制炎性细胞、炎性因子及炎性 介质、生长因子 调控损伤、修复和纤维化的形成 活动期：当前仍推荐糖皮质激素治疗为 主，加用细胞毒类药物—硫唑嘌呤、环 磷酰胺或甲氨喋呤，疗效比单用糖皮质 激素为好
ppt课件
39
激素及细胞毒药物
ppt课件
29
炎症细胞和细胞因子网络参与 肺纤维化过程
Inflammatory cell +IL-4 TGFβ eosinophils
mast cell
+IL-4 bFGF
PDGF TGFα TGFβ
fibroblasts + ET-1 TNF IGF-1 parenchyma
-PGE2
epithelial cell
+TNF IL-1 PDGF IGF-1
macrophags
+TGFα TGF β
lymphocytes
+IL-4
-γ IFN
+
TGF-β MCP-1 PDGF IGF-1
bFGF
+ET-1
-bFGF
endothelial cell
+ ：促增殖因子
—：抑制增殖因子
ppt课件
30
病理
急性：为肺泡炎的改变，肺泡腔内肺巨噬细胞、淋 巴细胞、II型肺泡上皮细胞及嗜中性粒细胞增多。 间质水肿、纤维素渗出、成纤维细胞成簇状增生累 及肺泡腔及间隔
它们作用于成纤维细胞影响胶原的体外转化
所以肺内胶原的合成与降解是一个复杂的动态平 衡过程
肺内胶原的增多，取决于前胶原合成的增加，胶
间质性肺病ppt课件
6
7
间质性肺疾病的分类（美国胸科协会及欧洲
呼吸学会）
8
间质性肺疾病的分类
已知病因的DPLD：药物等 特发性间质性肺炎（IIP）：7类 肉芽肿性DPLD：结节病、外源性过敏性肺泡炎、
Wegener肉芽肿等 其他少见的DPLD，如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-
肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞 组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发 性肺含铁血黄素沉着症
皮肌炎(PM／DM)、干燥综合征(Sjogren综合征)、混合性
结缔组织病(MCTD)、强直性脊柱炎(AS)等。
10
药物所致肺泡出血
11
粟粒性肺结核
12
呈间质改变的肺结
13
类风湿导致的肺部改变
14
干燥综合征导致肺部改变
15
16
肉芽肿性和其他DPLD
结节病(Sarcoidosis)。 弥漫性泛细支气管炎(DPB)。 肺血管病相关的ILD：Wegener肉芽肿／Chu 一Strauss综
44
缺乏肺活检资料的UIP／IPF诊断 依据
45
NSIP非特异性间质性肺炎
NSIP在1994年由Katzen·stein和Fiorelli提出，指 不符合任一特定病理类型的IIP，预后较好，对皮质 激素等治疗反应佳。
NSIP大多为炎症型，也可表现为纤维化型或混合型， 病变均一。支气管肺泡灌洗液的NSIP有相当多表现 为CD8+淋巴细胞增多为主 。
组织病理学表现为UIP特点； 除外其他已知病因所致的间质性肺疾病(ILDs)，如药物、环境
因素和胶原血管疾病所致的肺纤维化。 肺功能异常：包括限制性通气障碍和(或)换气功能障碍； 普通胸片或高分辩CT(HRCT)示两肺基底部、周边部的网状阴影。
7
间质性肺疾病的分类（美国胸科协会及欧洲
呼吸学会）
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间质性肺疾病的分类
已知病因的DPLD：药物等 特发性间质性肺炎（IIP）：7类 肉芽肿性DPLD：结节病、外源性过敏性肺泡炎、
Wegener肉芽肿等 其他少见的DPLD，如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-
肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞 组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发 性肺含铁血黄素沉着症
皮肌炎(PM／DM)、干燥综合征(Sjogren综合征)、混合性
结缔组织病(MCTD)、强直性脊柱炎(AS)等。
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药物所致肺泡出血
11
粟粒性肺结核
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呈间质改变的肺结
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类风湿导致的肺部改变
14
干燥综合征导致肺部改变
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肉芽肿性和其他DPLD
结节病(Sarcoidosis)。 弥漫性泛细支气管炎(DPB)。 肺血管病相关的ILD：Wegener肉芽肿／Chu 一Strauss综
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缺乏肺活检资料的UIP／IPF诊断 依据
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NSIP非特异性间质性肺炎
NSIP在1994年由Katzen·stein和Fiorelli提出，指 不符合任一特定病理类型的IIP，预后较好，对皮质 激素等治疗反应佳。
NSIP大多为炎症型，也可表现为纤维化型或混合型， 病变均一。支气管肺泡灌洗液的NSIP有相当多表现 为CD8+淋巴细胞增多为主 。
组织病理学表现为UIP特点； 除外其他已知病因所致的间质性肺疾病(ILDs)，如药物、环境
因素和胶原血管疾病所致的肺纤维化。 肺功能异常：包括限制性通气障碍和(或)换气功能障碍； 普通胸片或高分辩CT(HRCT)示两肺基底部、周边部的网状阴影。
《间质性肺炎》课件
定义与分类
解释间质性肺炎的定义，说明 其与其它类似疾病的区别。
介绍间质性肺炎的分类标准， 包括病因、病理改变和临床表 现等方面的分类。
阐述不同类型间质性肺炎的特 点和治疗方案，帮助听众了解 不同类型间的差异。
02
病因与病理机制
病因
01
02
03
04
环境因素
长期接触有害物质，如粉尘、 化学物质等，可能导致间质性
控制策略
早期诊断和治疗
对于已经患病的患者，应尽早确诊并采 取合适的治疗方法，以控制病情的发展
。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者，可以通过吸氧 或使用机械通气设备来改善缺氧状况
。
药物治疗
根据病情需要，可以使用抗炎药、免 疫抑制剂等药物进行治疗，缓解症状 、控制病情。
康复治疗和生活指导
对患者进行康复训练和生活指导，如 呼吸锻炼、饮食调整等，帮助患者恢 复肺功能和提高生活质量。
反应。
抗纤维化药物
如吡非尼酮、尼达尼布 等，用于抑制肺组织纤 维化，减缓肺功能恶化
。
抗生素
用于治疗肺部感染，缓 解症状。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者，通过吸氧改善缺氧状况。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者，考虑进行肺移 植手术。
肺康复训练
包括呼吸训练、运动锻炼等，提高肺功能和 生活质量。
生活方式的调整
戒烟、避免接触有害物质、保持良好的作息 和饮食习惯。
护理与康复
日常护理
心理支持
注意保暖、预防感冒，保持室内空气清新 。
关注患者的心理健康，提供必要的心理疏 导和支持。
定期复查
监测病情变化，及时调整治疗方案。
健康教育
间质性肺炎PPT课件
影像学表现
10
二、HRCT 常见表现
• (1）网格影、网织结节影：在蜂窝、网、线索影的基础上可见 小结节影，边缘较清楚。
• 病理基础——为条索状纤维病变的轴位象。 • (2）蜂窝状影：两肺下叶膈面和背面多见，边缘清楚的空腔。
• 病理基础——为较小的空腔为肺泡管及呼吸性细支气管的扩 张，有的为肺泡性气肿所致。
7
• 小儿多见，发热、咳嗽、气急、紫绀，临床症状明显而体 征少。根据病人病史、病程长短、临床表现及X线表现及 肺功能、肺活检可诊断。
• 间质性肺炎早期主要症状为咳嗽，不易发觉病因，因而易 被耽误，且此病只能稳定无法根治。后期肺部纤维化，出 现裂缝。最后导致呼吸困难。纤维化过程不可逆，晚期基 本不治。
主要病变：肺纹理增多增 粗见网状影及网织结节影
肺纹理增多、增粗且较模糊
周围肺泡内有炎症改变
18
谢 谢！
19
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2019/11/11
药物治疗原则
15
• 激素治疗适应症
• 急性型：冲击疗法为主 • 急性恶化型：冲击疗法为主 • 慢性活动型（以月或数月为单位）
• 肺泡炎（可逆病变时）：激素效果好 • 肺纤维化蜂窝肺（不可逆病变时）：激素效果差、无效
健康教育
16
• 1、要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种 感染。
• 2、要有舒适的居住环境，空气要清新、湿润、流通，避免带有 浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。
• 肺炎支原体也能引起间质性肺炎，支原体经呼吸道侵入后， 主要侵犯细支气管和支气管周围组织， 由于无破坏性病变 故能完全恢复。
病理改变
5
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等 肺间质，肺泡少累及
间质性肺炎ppt课件
22
NSIP影像表现
X线典型表现：以斑片状影或磨玻璃影表现为主， 两下肺分布
HRCT特征表现： 双肺下叶分布的磨玻璃影 小叶内网格影、小叶间隔增厚 牵拉性支扩 纤维化型可伴有蜂窝肺
23
NSIP
24
NSIP
双肺下野弥漫分布磨玻 璃影，伴有小叶间隔及 小叶内间隔增厚
25
NSIP影像表现总结
47
LIP影像表现
X线：有两种类型，基底部分布的肺泡实变和弥漫性分 布的蜂窝
CT： 淡薄毛玻璃影 小叶中心结节影（边界不清） 胸膜下小结节影 小叶间隔、支气管血管束增厚 少数可见大结节，肺气肿，蜂窝改变，支气管扩张，
胸膜增厚、胸腔积液
48
32，F Castleman disease
根据HRCT表现分为三种类型: ①细胞型：磨玻璃样影或气腔实变影，相对较少牵引性支
气管扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；无蜂窝肺。此 型的CT表现较有特征 ②纤维化型：磨玻璃样影伴有相对范围广的牵引性支气管 扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；有蜂窝肺。此型不 易与IFP鉴别 ③混合型：CT表现介于上述两者之间 NSIP病例中HRCT误诊为IFP是由于HRCT上较少的磨玻璃 样密度和较高的胸膜下分布趋势 IFP病例中HRCT误诊为NSIP是由于较多的磨玻璃样密度 和较高的支气管血管束周围分布的趋势
9
10
11 PLCH：肺朗格汉斯细胞增生症，BAL：支气管肺泡灌洗，TBLB：经支气管镜肺活检
特发性间质性肺炎（IIP）
IIP属于ILD/DPLD中一种 是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊
乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾 病，半数亡以上因呼吸衰竭而死
NSIP影像表现
X线典型表现：以斑片状影或磨玻璃影表现为主， 两下肺分布
HRCT特征表现： 双肺下叶分布的磨玻璃影 小叶内网格影、小叶间隔增厚 牵拉性支扩 纤维化型可伴有蜂窝肺
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NSIP
24
NSIP
双肺下野弥漫分布磨玻 璃影，伴有小叶间隔及 小叶内间隔增厚
25
NSIP影像表现总结
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LIP影像表现
X线：有两种类型，基底部分布的肺泡实变和弥漫性分 布的蜂窝
CT： 淡薄毛玻璃影 小叶中心结节影（边界不清） 胸膜下小结节影 小叶间隔、支气管血管束增厚 少数可见大结节，肺气肿，蜂窝改变，支气管扩张，
胸膜增厚、胸腔积液
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32，F Castleman disease
根据HRCT表现分为三种类型: ①细胞型：磨玻璃样影或气腔实变影，相对较少牵引性支
气管扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；无蜂窝肺。此 型的CT表现较有特征 ②纤维化型：磨玻璃样影伴有相对范围广的牵引性支气管 扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；有蜂窝肺。此型不 易与IFP鉴别 ③混合型：CT表现介于上述两者之间 NSIP病例中HRCT误诊为IFP是由于HRCT上较少的磨玻璃 样密度和较高的胸膜下分布趋势 IFP病例中HRCT误诊为NSIP是由于较多的磨玻璃样密度 和较高的支气管血管束周围分布的趋势
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11 PLCH：肺朗格汉斯细胞增生症，BAL：支气管肺泡灌洗，TBLB：经支气管镜肺活检
特发性间质性肺炎（IIP）
IIP属于ILD/DPLD中一种 是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊
乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾 病，半数亡以上因呼吸衰竭而死
吸烟相关性间质性肺疾病的HRCT诊断PPT课件
❖ DIP和RB-ILD两组患者在临床和影像学特点上无显著差异。 Heyneman等认为 RB、RB-ILD和DIP分别代表肺部不同严重程度 的对于吸烟的反应。
第十五页，共107页。
临床表现
❖ 见于4050岁吸烟者，男女比21；症状轻，少数有呼吸困难和 低氧血症，咳嗽咳痰，无杵状指；戒烟后病情好转；肺功能 混合性通气功能减退，RV可增高；BALF中大量含棕黄、黑色素颗 粒的肺泡巨噬细胞，Neu可轻度增高。
❖ 呼吸性细支气管炎常见于无症状的吸烟者，即吸烟者虽无症状，但其 肺脏通常已经存在细支气管炎。显微镜可见呼吸性细支气管腔内大量 吞噬了烟尘颗粒的肺泡巨噬细胞即“尘细胞” 聚集。
吸烟相关性间质性肺疾病的 HRCT诊断
第一页，共107页。
概述
❖ 吸烟对人类健康的威胁是多方面的，可以引起全身多个器官、系统受 累，可导致高血压、冠心病，孕妇吸烟可导致胎儿畸形。其中对肺脏 的损害尤为突出。
❖ 纸烟的烟雾中包含尼古丁、煤焦油、一氧化碳等多种有害物质，吸入 肺内后易于沉积在范围广阔、纤毛上皮细胞少、气流流速慢的小气道
隐源性机化性肺炎（COP） /闭塞性 细支气管炎机化性肺炎（BOOP） 急性间质性肺炎（AIP） 呼吸性细支气管炎-间质性肺病 （RB-ILD) 脱屑性间质性肺炎（DIP）
淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）
病理组织学类型 寻常性间质性肺炎（UIP）
非特异性间质性肺炎（NSIP） 机化性肺炎（OP）
弥漫性肺泡损伤（DAD） 呼吸性细支气管炎（RB）
❖ 肺泡腔内的巨噬细胞过去被误认为是从肺泡壁脱落的上皮细胞， 故称之为脱屑性； ★若肺泡腔内巨噬细胞聚集现象仅限于细支气管周围，而较远的 肺泡未被累及时，则称为呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RBILD）。
第十五页，共107页。
临床表现
❖ 见于4050岁吸烟者，男女比21；症状轻，少数有呼吸困难和 低氧血症，咳嗽咳痰，无杵状指；戒烟后病情好转；肺功能 混合性通气功能减退，RV可增高；BALF中大量含棕黄、黑色素颗 粒的肺泡巨噬细胞，Neu可轻度增高。
❖ 呼吸性细支气管炎常见于无症状的吸烟者，即吸烟者虽无症状，但其 肺脏通常已经存在细支气管炎。显微镜可见呼吸性细支气管腔内大量 吞噬了烟尘颗粒的肺泡巨噬细胞即“尘细胞” 聚集。
吸烟相关性间质性肺疾病的 HRCT诊断
第一页，共107页。
概述
❖ 吸烟对人类健康的威胁是多方面的，可以引起全身多个器官、系统受 累，可导致高血压、冠心病，孕妇吸烟可导致胎儿畸形。其中对肺脏 的损害尤为突出。
❖ 纸烟的烟雾中包含尼古丁、煤焦油、一氧化碳等多种有害物质，吸入 肺内后易于沉积在范围广阔、纤毛上皮细胞少、气流流速慢的小气道
隐源性机化性肺炎（COP） /闭塞性 细支气管炎机化性肺炎（BOOP） 急性间质性肺炎（AIP） 呼吸性细支气管炎-间质性肺病 （RB-ILD) 脱屑性间质性肺炎（DIP）
淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）
病理组织学类型 寻常性间质性肺炎（UIP）
非特异性间质性肺炎（NSIP） 机化性肺炎（OP）
弥漫性肺泡损伤（DAD） 呼吸性细支气管炎（RB）
❖ 肺泡腔内的巨噬细胞过去被误认为是从肺泡壁脱落的上皮细胞， 故称之为脱屑性； ★若肺泡腔内巨噬细胞聚集现象仅限于细支气管周围，而较远的 肺泡未被累及时，则称为呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RBILD）。
吸烟相关性间质性肺炎介绍课件
遗传因素：部分人 群可能存在遗传易 感性，导致吸烟相 关性间质性肺炎的 发病风险增加。
其他因素：如病毒 感染、药物副作用 等也可能导致吸烟 相关性间质性肺炎 的发病。
临床表现
01
呼吸困难：主要表现为进行 性呼吸困难，活动后加重
02
咳嗽：多为干咳，部分患者 可出现咳痰
03
胸痛：部分患者可出现胸痛， 与呼吸困难程度相关
预后和预防
01
预后：早期 诊断和治疗 是关键，预 后较好
02
预防：戒烟 是预防吸烟 相关性间质 性肺炎的最 有效方法
03
健康生活方 式：保持良 好的生活习 惯，增强免 疫力
04
定期体检： 定期进行肺 部检查，及 时发现和治 疗肺部疾病
吸烟相关性间质性肺 炎的案例分析
典型病例
01
患者年龄：45岁
2
3
病因与吸烟密切 相关，长期吸烟 者患病风险更高。
症状包括呼吸困 难、咳嗽、胸痛 等，严重时可能 导致呼吸衰竭。
4
治疗方法包括戒 烟、药物治疗、 氧疗等，预后与 吸烟程度、疾病 严重程度等因素 有关。
发病原因
吸烟：吸烟是导致 吸烟相关性间质性 肺炎的主要原因， 长期吸烟会导致肺 部炎症和损伤。
环境污染：空气污 染、粉尘等环境因 素也可能导致肺部 炎症和损伤，增加 吸烟相关性间质性 肺炎的发病风险。
吸烟相关性间质性 肺炎介绍课件
演讲人
目录
01. 吸烟相关性间质性肺炎概述 02. 吸烟相关性间质性肺炎的病
理机制
03. 吸烟相关性间质性肺炎的诊 断和治疗
04. 吸烟相关性间质性肺炎的案 例分析
吸烟相关性间质性肺 炎概述
疾病定义
间质性肺病PPT课件
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THANKS
抗纤维化药物
用于抑制肺组织纤维化进程， 减缓肺功能恶化，如尼达尼布
和吡非尼酮等。
抗炎药物
用于减轻炎症反应和改善症状 ，如使用茶碱、色甘酸钠等。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者，通过吸氧改 善缺氧状况，提高生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，使 用机械通气辅助呼吸。
肺康复
包括呼吸锻炼、运动训练等， 帮助患者改善呼吸功能和体能 。
不良生活习惯
如长期吸烟、酗酒等不良 生活习惯可能增加患病风 险。
其他因素
如年龄、性别、种族等也 可能影响间质性肺病的患 病风险。
03
间质性肺病的治疗与护理
药物治疗
01
02
03
04
糖皮质激素
用于治疗某些类型的间质性肺 病，如特发性肺纤维化，可以 减轻炎症和抑制纤维化进程。
免疫抑制剂
用于抑制免疫系统对肺组织的 攻击，减少炎症反应，适用于 某些自身免疫性间质性肺病。
01
02
03
免疫系统异常
免疫系统异常可能导致肺 部炎症和组织损伤，进而 引发间质性肺病。
环境因素
如空气污染、吸烟等环境 因素可能增加间质性肺病 的患病风险。
其他疾病
某些其他疾病如类风湿关 节炎、硬皮病等可能并发 间质性肺病。
诱发因素
呼吸道疾病
如感冒、支气管炎等呼吸 道疾病可能诱发或加重间 质性肺病。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者， 可以考虑肺移植手术。
患者自我管理与护理
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括戒烟、避 免接触有害物质、合理饮食和适当运 动等。
定期复查
按照医生的建议定期进行复查，监测 病情变化。
间质性肺炎讲课 PPT
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构, 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织,包括血管及淋巴管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质,还包括肺泡上皮 细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限于 肺泡壁,也可波及细,主要症状为 活动性呼吸困难,进行性加重,常伴干咳,继发 感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明显, 可伴有乏力、消瘦,部分患者有关节疼痛,但特 别少发热。75%以上有吸烟史
临床表现
体征:呼吸浅快,约50%可见杵状指 (趾),90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音,晚期出现明显发绀、肺动脉 高压、右心功能不全征象
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
按病因分类:
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
2002年ERS/ATS新分类IIP:
组织学类型
2、肺实质呈现斑 片状纤维化;
3、出现成纤维母
化和成纤维母细胞 的其他标准;
灶,二者中缺少任一 3、无任何不符
条;
合UIP (非
浸润; 5、 病变以气道
为中心分布;
细胞灶; 4、无任何一条非
UIP诊断特征。
3、无任何不符合UIP (非UIP)型的特征
4、或仅有蜂窝肺改变。
UIP)型的特 征
6、支持其他诊断 的特征
2000年ATS和ERS认为
吸烟相关性间质性肺炎护理课件
THANKS
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戒烟的重要性
戒烟可以显著降低患上吸烟相关性间 质性肺炎和其他吸烟相关疾病的风险 ，同时也有助于改善肺功能和提高生 活质量。
间质性肺炎的预防措施
避免接触烟草烟雾
避免吸烟和吸入二手烟，可以降低患上间质性肺炎的风险。
保持室内空气清新
保持室内空气流通，定期开窗通风，有助于减少室内空气污染。
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠等，有 助于增强免疫力，预防感染。
雾化吸入
根据病情需要，遵医嘱给予雾化吸 入治疗，以稀释痰液。
心理护理措施
心理疏导
与患者沟通交流，了解其心理状 态，给予适当的心理疏导和支持
。
健康教育
向患者及家属介绍疾病相关知识 ，提高其对疾病的认知和理解。
情绪调节
指导患者进行情绪调节，如深呼 吸、放松训练等，缓解焦虑和抑
郁情绪。
康复护理措施
运动康复
3
患者健康状况评估
通过患者健康状况评估量表，了解患者护理前后 健康状况的变化，包括生理、心理和社会适应等 方面。
护理效果评价结果分析
护理前后护理效果指标评价结果分析
01
对护理前后护理效果指标进行评价，分析护理效果指标的变化
情况，总结护理效果。
患者满意度调查结果分析
02
对满意度调查结果进行分析，了解患者对护理服务的满意度情
况，找出服务中的不足之处，提出改进措施。
患者健康状况评估结果分析
03
对患者健康状况评估结果进行分析，了解患者护理前后健康状
况的变化情况，总结护理对患者健康状况的影响。
总结与展望
总结
对本次吸烟相关性间质性肺炎护理课件进行评价和总结，总结护理效果和经验教训，为今后的护理工 作提供参考和借鉴。
间质性肺炎诊断与治疗PPT
临床表现：咳嗽、呼吸困难、 发热等
鉴别诊断：与其他肺部疾病 如肺结核、肺癌等区分
诊断标准：符合诊断标准方 可确诊
间质性肺炎治疗
一般治疗
药物治疗：使用 抗炎药物、抗纤 维化药物等
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度
呼吸康复：进行 呼吸训练、呼吸 体操等
营养支持：补充 营养，提高免疫 力
对症治疗
抗纤维化药物：如吡非尼酮、 尼达尼布等
诊断标准
临床表现：咳嗽、呼吸困难、胸痛等
影像学检查：X线、CT等显示肺部病变
实验室检查：血常规、生化、免疫学等
病理学检查：肺组织活检或支气管肺泡灌洗液检查
诊断标准：符合上述临床表现、影像学、实验室和病理学检查结果，并 排除其他肺部疾病
诊断流程：初步诊断、进一步检查、确诊和治疗方案制定
辅助检查
间质性肺炎诊断与治疗
汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
YOUR LOGO
目录
CONTENTS
1 单击添加目录项标题 2 间质性肺炎概述 3 间质性肺炎诊断 4 间质性肺炎治疗 5 间质性肺炎预防与护理 6 间质性肺炎并发症及处理
单击此处护理人员：XX医院-XX科 室-XX
间质性肺炎概述
定义与分类
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
YOUR LOGO
肺部疾病
避免接触有害物 质，如化学品、
放射线等
保持良好的心态， 避免过度紧张和
焦虑
加强营养，提高 免疫力，增强抵
抗力
康复指导
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、保持良
加强体育锻炼， 提高免疫力
保持良好的心 态，避免过度
紧张和焦虑
间质性肺炎讲课 PPT
间质性肺疾病
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)
组织病、遗传因素等。
发病机制
ILD的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。炎症反应是 ILD的重要发病机制之一，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。 氧化应激在ILD的发病中也起重要作用，氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内
皮细胞损伤。此外，细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
治疗与预后
回顾了目前针对间质性肺疾病的主要治疗手段，如药物治 疗、氧疗和肺康复等，同时讨论了患者的预后情况和影响 因素。
新型技术在间质性肺疾病中应用前景
1 2 3
基因组学和精准医学 介绍了基因组学和精准医学在间质性肺疾病中的 应用前景，包括基因诊断、个性化治疗和预防等 方面的探索和研究。
细胞治疗和再生医学 阐述了细胞治疗和再生医学在间质性肺疾病中的 潜在应用，如干细胞移植、组织工程肺等技术的 研究进展和挑战。
分类
根据病因和临床表现，ILD可分为特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonias，IIP）、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD等。
发病原因及机制
发病原因
ILD的发病原因多样，包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等；吸入有机粉尘如霉草尘、棉 尘等；微生物感染如病毒、细菌、真菌等；药物使用如胺碘酮、博来霉素等；以及结缔
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 降低感染风险。
合理使用抗生素
根据病原菌种类及药物敏感性，合理选择 抗生素，控制感染。
加强营养支持
提供足够的热量和蛋白质，增强患者免疫 力，减少感染机会。
心力衰竭风险评估及干预措施
01
02
03
评估心力衰竭风险
发病机制
ILD的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。炎症反应是 ILD的重要发病机制之一，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。 氧化应激在ILD的发病中也起重要作用，氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内
皮细胞损伤。此外，细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
治疗与预后
回顾了目前针对间质性肺疾病的主要治疗手段，如药物治 疗、氧疗和肺康复等，同时讨论了患者的预后情况和影响 因素。
新型技术在间质性肺疾病中应用前景
1 2 3
基因组学和精准医学 介绍了基因组学和精准医学在间质性肺疾病中的 应用前景，包括基因诊断、个性化治疗和预防等 方面的探索和研究。
细胞治疗和再生医学 阐述了细胞治疗和再生医学在间质性肺疾病中的 潜在应用，如干细胞移植、组织工程肺等技术的 研究进展和挑战。
分类
根据病因和临床表现，ILD可分为特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonias，IIP）、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD等。
发病原因及机制
发病原因
ILD的发病原因多样，包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等；吸入有机粉尘如霉草尘、棉 尘等；微生物感染如病毒、细菌、真菌等；药物使用如胺碘酮、博来霉素等；以及结缔
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 降低感染风险。
合理使用抗生素
根据病原菌种类及药物敏感性，合理选择 抗生素，控制感染。
加强营养支持
提供足够的热量和蛋白质，增强患者免疫 力，减少感染机会。
心力衰竭风险评估及干预措施
01
02
03
评估心力衰竭风险
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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吸烟相关性间质性肺疾病
? 呼吸性细支气管炎伴间质性肺炎（RB-ILD） ? 脱屑性间质性肺炎（DIP） ? 肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（PLCH） ? 特发性肺纤维化（IPF） ? 肺纤维化合并肺气肿（CPFE）
关系
? 呼吸性细支气管炎性间质性肺炎（RB-ILD） 通常都是吸烟者、DIP、PLCH大约90%的 患者有长期吸烟史，且男多于女，三者病 理及影像学特征相互重叠。
PLCH诊断
? 其诊断率不高，BAL中找到朗格汉斯细胞， 5%，
? 病变呈局灶性。肺部活检找到朗格汉斯细 胞。
临床表现不典型，可没有咳嗽、呼吸困难， 常发生气胸。肺功能限制、或阻塞、或混 合。
CT表现为小叶中央结节影，后期以厚薄不一 囊腔为主。
PCLH囊腔样变
PLCH治疗
? 戒烟后，6-24月病情可稳定或缓解。 ? 口服激素有效控制症状，但未证实。 ? 预后不一。
一个月；之后减半。 ? 预后优于IPF，10年存活率70%
PLCH
? 朗格汉斯细胞增多----单核吞噬细胞突变， 能无限增殖，但是其功能行为学，较肿瘤 轻。胞浆S-100，及膜抗原CD1a阳性，内 含birbeck颗粒。
? 单个器官受累，或多个器官系统受累。 ? PLCH为之一，3%。
PLCH流行病学表现
有气肿、萎陷。 ? BAL：显示有烟尘巨噬细胞。 ? 以上可以诊断，但是确诊，仍需要外科肺
活检。
RB-ILD的治疗
? 首先戒烟，有效，可恢复正常。 ? 糖皮质激素治疗，可恢复正常。 ? 对激素反应性好，预后好。
DIP的流行病学表现
? 年龄40-50岁 ? 90%是吸烟者，18包/年。 ? 男：女，=2:1 ? 表现为呼吸困难或伴有咳嗽，0.6有爆裂音，
? IPF患者50%都是吸烟者。 ? IPF患者合并双上肺气肿征，双下肺肺纤维
化，吸烟史IPF合并气肿的危险因素。
RB-ILD
? RB又称吸烟者细支气管炎 ? 长期吸烟患者的呼吸性细支气管及肺泡管
内常见含有棕色素颗粒的肺泡巨噬细胞， 是吸烟所致的特异的组织病理反应。 ? 在RB的基础上，累及肺泡则RB-ILD。 ? 30-50岁，吸烟30包/年，男：女=2:1. ? 表现为轻度咳嗽、喘憋，0.3有爆裂音，杵 状指罕见。
关系
? RB、RB-ILD、DIP为同一疾病的不同阶段。 ? 但是AST及欧洲呼吸协会把RB-ILD和DIP归
属于IIP的两个亚型。
组织病理关系
? RB累及呼吸性细支气管及肺泡管 ? RB-ILD累及肺泡腔，病变部位以呼吸性细
支气管为主。 ? DIP主要累及肺泡腔。病变部位以肺泡腔为
主。 ? PLCH累及细支气管，后期扩张为囊样变。
RB-ILD组织病理学表现
? 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡 腔内巨噬细胞积聚，伴肺泡间隔增厚，可 有轻度纤维化
? 病灶以呼吸性细支气管
RB-ILD的CT：小叶中心性结节
RB-ILD的CT表现：小叶中心性结节
RB-ILD的CT表现：小叶间隔增厚
RB-ILD的诊断
? 吸烟史 ? 临床表现 ? HRCT：小叶中央型，及小叶间隔增厚，可
? 90%为吸烟者，男多于女。 ? 20-40岁。 ? 吸烟刺激肺上皮细胞分泌各种细胞因子，
促使LCH的聚集。
PLCH组织病理及CT
? 组织病理：以细支气管为中心分布的星状 结节纤维灶。
? 可同时存在囊腔（为扩张的细支气管）、 纤维瘢痕及结节。
? CT早期表现为对称的小叶中心性结节（小 于5mm），晚期结节消失，出现囊腔（扩 张的细支气管），囊腔主要分布在中上肺。
CT表现
? RB-ILD主要表现为小叶中央型结节，斑片 或网格，伴小叶间隔增后，可有肺气肿及 萎陷。
? DIP主要表现对称的、肺基底部的、胸膜下 的毛玻璃样变。
? PLCH时相不均一，结节、纤维灶、及囊腔 样变共存。早期表现为小叶中央型结节为 主，后期以囊腔样变为主。
0.4的患者有杵状指。 ? 肺功能：限制性通气功能障碍，弥散功能
障碍。
DIP组织病理及影像学改变
? 主要病灶在肺泡腔内。RB及RB-ILD在呼吸 性细支气管。
? 大量的巨噬细胞聚集， ? 伴有小叶间隔增厚， ? 很少有纤维细胞灶和蜂窝费。 ? CT表现为对称性，双下肺基底部，胸膜下
毛玻璃影或网格改变，无蜂窝肺，与组织 病理相对应。
DIP的诊断
? 临床表现呼吸困难、咳嗽、杵状指 ? 肺功能：弥散功能减低 ? CT见对称的、双下肺基底部的、胸膜下的
毛玻璃影或网格状影。 ? BAL可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ有烟尘巨噬细胞，可以诊断为DIP。 ? 但是确诊仍需外科肺活检。 ? 与IPF相比，无蜂窝肺，以毛玻璃样变为主。
治疗
? 戒烟首选 ? 糖皮质激素激素，与IPF相同，0.5mg/KG/d，
? 呼吸性细支气管炎伴间质性肺炎（RB-ILD） ? 脱屑性间质性肺炎（DIP） ? 肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（PLCH） ? 特发性肺纤维化（IPF） ? 肺纤维化合并肺气肿（CPFE）
关系
? 呼吸性细支气管炎性间质性肺炎（RB-ILD） 通常都是吸烟者、DIP、PLCH大约90%的 患者有长期吸烟史，且男多于女，三者病 理及影像学特征相互重叠。
PLCH诊断
? 其诊断率不高，BAL中找到朗格汉斯细胞， 5%，
? 病变呈局灶性。肺部活检找到朗格汉斯细 胞。
临床表现不典型，可没有咳嗽、呼吸困难， 常发生气胸。肺功能限制、或阻塞、或混 合。
CT表现为小叶中央结节影，后期以厚薄不一 囊腔为主。
PCLH囊腔样变
PLCH治疗
? 戒烟后，6-24月病情可稳定或缓解。 ? 口服激素有效控制症状，但未证实。 ? 预后不一。
一个月；之后减半。 ? 预后优于IPF，10年存活率70%
PLCH
? 朗格汉斯细胞增多----单核吞噬细胞突变， 能无限增殖，但是其功能行为学，较肿瘤 轻。胞浆S-100，及膜抗原CD1a阳性，内 含birbeck颗粒。
? 单个器官受累，或多个器官系统受累。 ? PLCH为之一，3%。
PLCH流行病学表现
有气肿、萎陷。 ? BAL：显示有烟尘巨噬细胞。 ? 以上可以诊断，但是确诊，仍需要外科肺
活检。
RB-ILD的治疗
? 首先戒烟，有效，可恢复正常。 ? 糖皮质激素治疗，可恢复正常。 ? 对激素反应性好，预后好。
DIP的流行病学表现
? 年龄40-50岁 ? 90%是吸烟者，18包/年。 ? 男：女，=2:1 ? 表现为呼吸困难或伴有咳嗽，0.6有爆裂音，
? IPF患者50%都是吸烟者。 ? IPF患者合并双上肺气肿征，双下肺肺纤维
化，吸烟史IPF合并气肿的危险因素。
RB-ILD
? RB又称吸烟者细支气管炎 ? 长期吸烟患者的呼吸性细支气管及肺泡管
内常见含有棕色素颗粒的肺泡巨噬细胞， 是吸烟所致的特异的组织病理反应。 ? 在RB的基础上，累及肺泡则RB-ILD。 ? 30-50岁，吸烟30包/年，男：女=2:1. ? 表现为轻度咳嗽、喘憋，0.3有爆裂音，杵 状指罕见。
关系
? RB、RB-ILD、DIP为同一疾病的不同阶段。 ? 但是AST及欧洲呼吸协会把RB-ILD和DIP归
属于IIP的两个亚型。
组织病理关系
? RB累及呼吸性细支气管及肺泡管 ? RB-ILD累及肺泡腔，病变部位以呼吸性细
支气管为主。 ? DIP主要累及肺泡腔。病变部位以肺泡腔为
主。 ? PLCH累及细支气管，后期扩张为囊样变。
RB-ILD组织病理学表现
? 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡 腔内巨噬细胞积聚，伴肺泡间隔增厚，可 有轻度纤维化
? 病灶以呼吸性细支气管
RB-ILD的CT：小叶中心性结节
RB-ILD的CT表现：小叶中心性结节
RB-ILD的CT表现：小叶间隔增厚
RB-ILD的诊断
? 吸烟史 ? 临床表现 ? HRCT：小叶中央型，及小叶间隔增厚，可
? 90%为吸烟者，男多于女。 ? 20-40岁。 ? 吸烟刺激肺上皮细胞分泌各种细胞因子，
促使LCH的聚集。
PLCH组织病理及CT
? 组织病理：以细支气管为中心分布的星状 结节纤维灶。
? 可同时存在囊腔（为扩张的细支气管）、 纤维瘢痕及结节。
? CT早期表现为对称的小叶中心性结节（小 于5mm），晚期结节消失，出现囊腔（扩 张的细支气管），囊腔主要分布在中上肺。
CT表现
? RB-ILD主要表现为小叶中央型结节，斑片 或网格，伴小叶间隔增后，可有肺气肿及 萎陷。
? DIP主要表现对称的、肺基底部的、胸膜下 的毛玻璃样变。
? PLCH时相不均一，结节、纤维灶、及囊腔 样变共存。早期表现为小叶中央型结节为 主，后期以囊腔样变为主。
0.4的患者有杵状指。 ? 肺功能：限制性通气功能障碍，弥散功能
障碍。
DIP组织病理及影像学改变
? 主要病灶在肺泡腔内。RB及RB-ILD在呼吸 性细支气管。
? 大量的巨噬细胞聚集， ? 伴有小叶间隔增厚， ? 很少有纤维细胞灶和蜂窝费。 ? CT表现为对称性，双下肺基底部，胸膜下
毛玻璃影或网格改变，无蜂窝肺，与组织 病理相对应。
DIP的诊断
? 临床表现呼吸困难、咳嗽、杵状指 ? 肺功能：弥散功能减低 ? CT见对称的、双下肺基底部的、胸膜下的
毛玻璃影或网格状影。 ? BAL可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ有烟尘巨噬细胞，可以诊断为DIP。 ? 但是确诊仍需外科肺活检。 ? 与IPF相比，无蜂窝肺，以毛玻璃样变为主。
治疗
? 戒烟首选 ? 糖皮质激素激素，与IPF相同，0.5mg/KG/d，