急性肾损伤的概念及早期诊断标准 PPT课件
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
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病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤ppt课件
Cell line
Disease model model Disease
33
（ Neutrophil gelatinase associated lipocalcin 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白)的特征
25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内 调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害 时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常 的100倍左右。 更有研究发现，在儿童心脏手术心肺旁路建立2h后尿中 NGAL高水平表达可预示AKI的发生。
肾脏损伤网络（Acute Kidney injury Network，
AKIN）。
7
AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内，血、尿、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。
定 义
诊断标 准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50％ 或（和） 尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态）
Nephrol Dial Transplant，2008 May,23(5):1569-74. 11
AKI 发病机制
12
AKI病理生理学机制
13
急性间质性肾炎常见药物
14
AKI 发病机制
15
a retrospective study in Brazil (2003.10-2006. 09) 722 patients with an infectious diseases in ICU 147 patients with AKI The mean age was 45 ± 5.6 years, and 77% were male The cause of AKI was sepsis (41.5%)、hypovolaemia (28.6%)
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂 多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
NGAL新型急性肾损伤指标ppt课件PPT39页
尿量
增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/ L且急性增高≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1 超过12 h 或无尿12 h
1期
2期
3期
RIFLE分期
衰竭（Failure）
损伤（Injury）
危险（Risk）
终末期肾病 （ESRD）
肾功能丧失（Loss）
寻找早期AKI标志物是今后研究方向
第10页，共39页。
因此，目前基于血肌酐和尿量的AKI的定义并不能反映出急性肾损伤的所有临床特征。寻找新的敏感、特异、能反映病变严重程度的生物学标志物对AKI早期诊断、指导治疗及判定预后具有重要意义。新兴的AKI标志物有 NGAL、KIM-1、IL-18 等。
内科理论与实践 2010-5(3) 国际移植与血液净化杂志2008-1-6-1
如果迅速采取适当的支持性措施，AKI通常是可逆的。目前，根据肾脏损伤的原因和严重程度不同，大约10%的AKI患者将不能恢复完整的肾功能，可能终生需要透析或肾脏移植。所以，提早发现并治疗AKI至关重要!
AKI-早发现早治疗
第9页，共39页。
在过去的数十年，尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展，但AKI死亡率仍然居高不下。缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是AKI至今死亡率仍高的一个重要原因。流行病学资料显示AKI诊断及疗效判定的传统评价指标并未起到改善临床预后的作用。目前采用的AKI定义主观性很强，敏感性和特异性不高，而且没有考虑如年龄、性别、种族、个体差异以及药物等对肌酐生成的影响。
第2页，共39页。
1. AKI 简介
第3页，共39页。
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)
增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/ L且急性增高≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1 超过12 h 或无尿12 h
1期
2期
3期
RIFLE分期
衰竭（Failure）
损伤（Injury）
危险（Risk）
终末期肾病 （ESRD）
肾功能丧失（Loss）
寻找早期AKI标志物是今后研究方向
第10页，共39页。
因此，目前基于血肌酐和尿量的AKI的定义并不能反映出急性肾损伤的所有临床特征。寻找新的敏感、特异、能反映病变严重程度的生物学标志物对AKI早期诊断、指导治疗及判定预后具有重要意义。新兴的AKI标志物有 NGAL、KIM-1、IL-18 等。
内科理论与实践 2010-5(3) 国际移植与血液净化杂志2008-1-6-1
如果迅速采取适当的支持性措施，AKI通常是可逆的。目前，根据肾脏损伤的原因和严重程度不同，大约10%的AKI患者将不能恢复完整的肾功能，可能终生需要透析或肾脏移植。所以，提早发现并治疗AKI至关重要!
AKI-早发现早治疗
第9页，共39页。
在过去的数十年，尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展，但AKI死亡率仍然居高不下。缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是AKI至今死亡率仍高的一个重要原因。流行病学资料显示AKI诊断及疗效判定的传统评价指标并未起到改善临床预后的作用。目前采用的AKI定义主观性很强，敏感性和特异性不高，而且没有考虑如年龄、性别、种族、个体差异以及药物等对肌酐生成的影响。
第2页，共39页。
1. AKI 简介
第3页，共39页。
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)
儿童急性肾损伤PPT课件
2024/1/8
11
早期识别-诊断高风险患儿
自身具有发生AKI的易感性
存在可引起AKI的疾病状态
具有潜在AKI风险的医源性检查、治疗措施
损伤因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
严重疾病状态
低龄或高龄
急性 循环障碍
女孩
心脏手术（特别体外循环） 慢性心、肺、肝疾病
肾毒性药物
低蛋白血症
放射造影剂
贫血
2024/1/8
723
57.52
肾后性
323
25.69
未知原因
23
1.83
死亡例数 4 39
2024/1/8
16
2024/1/8
17
AKI病因-肾前性
原发疾病
例数 百分比（%） 死亡例数
肾前性
188
14.96
4
严重脱水
94
7.48
2
新生儿失血
24
1.91
腹泻
22
1.75
先天性心脏病
20
1.59
1
大量失血
11
0.88
2024/1/8
23
KDIGO-AKI病情评估
评估AKI患者明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级） 根据AKI分期标准，根据Scr和尿量对AKI进行严重程度分期（未分 级） 根据AKI的分期及病因管理AKI患者（未分级） 3月后再次评估患者，以确定AKI恢复程度，新发AKI或原有慢性肾 脏病的恶化（未分级） 若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD指南进行管理（未分级） 若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD的风险并按照KDOQI-CKD指 南进行管理（未分级）
急性肾损伤教学演示课件
一旦怀疑药物性AKI，应 立即停用可疑药物，并 密切观察肾功能变化。
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
急性肾损伤的诊断分级及防治-PPT
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
急性肾损伤之病因
• 马兜铃酸
• NASIDS， • 氨苄西林 • 利福平 • 锂盐 • 青霉胺 • 肼苯哒嗪 • 水银 • 海洛因 • 干扰素 • 环孢素 • 他克莫司
肾性-肾小球疾病
• 阿昔洛韦 • MTX • 磺胺嘧啶 • 磷甲酸 • 氨苯蝶啶 • 大量VitC • 麻黄碱 • indinavir • tenofovir,
肾后性-晶体沉积
渗透性
• 静脉免疫球蛋白 • 淀粉 • 甘露醇 • 对比剂
D-AKI 分类
•
• 肾前性
NASIDS,ACEi, ARB, COX2抑制剂，Cys, 他克莫司，对比剂，白介素，利尿剂
• 肾性
急性肾小管坏死 氨基甙类，二性霉素B，对比剂，抗病毒药物，顺铂 可卡因
急性间质性肾炎 抗生素（青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环
药后致病型：常指药物的生殖毒性及致癌性等
药物性肾损害多为前三类
分类
药物所致急性肾损伤主要包括两类 药物过敏性间质性肾炎（AIN） 急性肾小管坏死
分类
药物过敏性间质性肾炎（AIN）：
AIN是急性肾功能衰竭的常见病因，更是医源性急性肾衰的主要原 因。有过敏体质者发生AIN的几率较高
患者可有或无全身过敏表现（如发热、关节痛、药疹、高嗜酸粒细 胞血症等），肾脏表现为少量蛋白尿和急性肾功能减退
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
急性肾损伤课件(1)
AKI的三级预防
• 一级预防：在各种致病因素可能累及肾脏的早期 采取防治措施，防止AKI的发生。
• 注意高危人群如：老年、糖尿病、感染、高血压 患者，注意药物性肾损伤，对已经发生的药物不 良反应采取有效措施；注意维持有效循环血量， 保证肾脏灌注。
AKI的三级预防
• 二级预防：在AKI的早期采取防治措施，防止其发展为重 症ARF 二级预防内容：
三 恢复期的治疗：
避免使用肾毒性药物，调整药物 剂量，复查肾功能，半年至1年， 个别转CRF。
[预后]
相关因素： 原发病、年龄、原有慢性病、严重程 度、早期诊断、早期治疗透析、多器 官功能衰竭、并发症
[预后]
无并发症： ATN死亡率7%-23%
有多器官衰竭： ATN死亡率50%-80%
感谢观看
[实验室检查]
一、血液检查
轻度、中度贫血，血肌酐、尿素氮 升高，高钾、低钠或正常、高磷低钙， 酸中毒等。
二、尿液检查
尿比重： 尿蛋白： 尿渗透压： 管型：红细胞，血红蛋白或肌红蛋白。 细胞：肾小管上皮（圆柱状）、嗜酸性 粒细胞。 尿酸结晶：
(三)尿液诊断指标检查
肾前性：比重（>1.020） 尿渗透浓度>500mosm/kg 尿Na<20mmol/l, 尿Bun/血Bun>20，尿Cr/血Cr>40 肾衰指数，钠排泄分数<1 ATN：肾衰指数，钠排泄分数>1 注意排除干扰因素，综合分析。
[治疗]
一 、纠正可逆的 病因，预防额外的损 伤
补液，输血，抗心衰，避免肾毒性药， 抗感染，密切观察血压，尿量变化等； 小剂量多巴胺、利尿剂、心钠肽IGF-1 的应用问题。
二、维持体液平衡
少尿期补液：显性失液量-内生水量+不 显 性 失 水 （ 呼 吸 道 400—500ml+ 皮 肤 蒸 发 300—400ml ） 或 前 一 日 尿 量 加 500ml。
急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应