克罗恩病
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结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
免疫因素
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
源自文库
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
病理
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 形态特点：1、病变呈节段性或跳跃性。2、粘膜溃 疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融 合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石 样外观；3、病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠 腔狭窄。
病理
Crohn病（CD）
Crohn病（CD）
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
降 结 肠
乙 状 结 肠
诊断标准
Crohn病主要根据病史、实验室检查、影像 学和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但 必需排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道 肿瘤
WHO标准： ①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 ④非干酪性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂
免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)
CD ↑ ↑
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
组织学特点：1、非干酪性肉芽肿，可发生 在肠壁各层和局部淋巴结；2、裂隙溃疡， 呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；3、 肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋 巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及 神经节炎等。
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关
实验室和影像学检查
实验室检查：贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白 蛋白↓，粪便OB试验 (+)
胃肠钡餐：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征， 假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性 分布。可见跳跃征、线样征
CT或磁共振肠道显像：主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、 肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象
病因
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC（溃疡性结肠炎）的作用
快餐食品增加CD的发病率。另过敏食物可能加重肠道 反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
临床分型
临床类型：依疾病行为（B）可分为非狭窄非穿通型
（B1）、狭窄型（B2）和穿透型（B3）以及伴有肛周病 变（P）。
病变部位（L）：可分为回肠末端（L1）、结肠
（L2）、回结肠（L3）和上消化道（L4）。
严重程度：可分为轻、中、重三型。
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
结肠镜检查：
1、节段性、非对称性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈 鹅卵石样 鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏 膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表 面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常
活检：非干酪坏死性肉芽肿
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重， 排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良 引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无 脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与
遗传易感者
①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊； ④加上①②③中的两项，也可确诊
鉴别诊断
需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤 鉴别
特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作 时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结 肠者与溃疡性结肠炎鉴别
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
免疫因素
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
源自文库
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
病理
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 形态特点：1、病变呈节段性或跳跃性。2、粘膜溃 疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融 合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石 样外观；3、病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠 腔狭窄。
病理
Crohn病（CD）
Crohn病（CD）
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
降 结 肠
乙 状 结 肠
诊断标准
Crohn病主要根据病史、实验室检查、影像 学和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但 必需排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道 肿瘤
WHO标准： ①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 ④非干酪性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂
免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)
CD ↑ ↑
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
组织学特点：1、非干酪性肉芽肿，可发生 在肠壁各层和局部淋巴结；2、裂隙溃疡， 呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；3、 肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋 巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及 神经节炎等。
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关
实验室和影像学检查
实验室检查：贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白 蛋白↓，粪便OB试验 (+)
胃肠钡餐：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征， 假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性 分布。可见跳跃征、线样征
CT或磁共振肠道显像：主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、 肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象
病因
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC（溃疡性结肠炎）的作用
快餐食品增加CD的发病率。另过敏食物可能加重肠道 反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
临床分型
临床类型：依疾病行为（B）可分为非狭窄非穿通型
（B1）、狭窄型（B2）和穿透型（B3）以及伴有肛周病 变（P）。
病变部位（L）：可分为回肠末端（L1）、结肠
（L2）、回结肠（L3）和上消化道（L4）。
严重程度：可分为轻、中、重三型。
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
结肠镜检查：
1、节段性、非对称性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈 鹅卵石样 鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏 膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表 面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常
活检：非干酪坏死性肉芽肿
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重， 排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良 引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无 脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与
遗传易感者
①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊； ④加上①②③中的两项，也可确诊
鉴别诊断
需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤 鉴别
特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作 时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结 肠者与溃疡性结肠炎鉴别