代谢综合征诊断防治论文

代谢综合征的诊断与防治

300161天津市河东区向阳医院

摘要代谢综合征（ms）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视【sup】［1］【/sup】。由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即cds标准。ms是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（ir），最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列ms表现。防治ms的主要目标是预防临床心血管病以及t2dm发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。应针对每个个体的ms组成成分进行多环节联合治疗。

关键词代谢综合征发病机制诊断标准防治

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.090

最近10～20年，代谢综合征（ms）这一疾病正逐渐被人类所认识。代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。

概念及发病机制

ms是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、

腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。

肥胖：肥胖是ms的一个重要特征，是ms发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与ms有密切关系。肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。

胰岛素抵抗：ms的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。绝大多数ms均伴有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是ms病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。胰岛素抵抗造成高胰岛素血症，导致机体抗氧化能力减弱，直接损害内皮细胞，造成动脉壁破坏【sup】［2］【/sup】。另外，高胰岛素血症还直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，促进了动脉粥样硬化的形成。

糖尿病：ms组分中糖尿病是心脑血管病的独立危险因素。目前糖尿病促进和加重心脑血管病的机制尚未完全阐明，考虑有以下几种原因【sup】［3］【/sup】：①高血糖导致内皮损伤。②高血糖导致血乳酸蓄积。③高血糖破坏血脑屏障。④高血糖促进兴奋性氨基酸堆积。糖尿病主要改变内皮细胞功能，导致微血管和大血管动脉粥样硬化，促进斑块的不稳定；乳酸蓄积导致细胞内酸中毒，通过增高脂肪过氧化作用及产生自由基、破坏线粒体功能等加重和促进

缺血性损伤。

高血压：在ms患者中，高血压的发病机制、病理生理学与代谢紊乱密切相关。胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症刺激交感神经系统引起血管收缩，心输出量增加及肾脏摄钠增加，进而导致血压升高，其作用远高于肥胖及高血压患者体内胰岛素的扩血管作用。

炎症反应：血中炎症因子水平升高和代谢异常有密切联系，可加速动脉粥样硬化的发生。肥胖、胰岛素抵抗和其他代谢异常的危险因子存在时，体内的炎症因子往往处于高水平。这有助于解释心脑血管病的成因。研究证明，胰岛素抵抗时机体呈现促炎症反应状态并导致炎症因子升高，由肥胖或胰岛素抵抗介导的轻度炎症可以增加发生ms的危险；另一方面，当确定有动脉硬化时反过来也说明机体内存在轻度慢性炎症反应，当多种危险因子促进动脉粥样硬化发展时，动脉壁内的炎症反应也会加重，产生一些急性炎症期的产物，如c反应蛋白、纤维蛋白原等【sup】［4］【/sup】。

诊断标准【sup】［5］【/sup】

①在不同的种族人群中，肥胖的诊断标准不同；②在不同的种族人群中，血脂标准也不同；③不同的学术团体选择ms成分也有所不同。目前并没有一致公认并适用于各种群的ms诊断标准。

现在，中华医学会糖尿病学分会根据中国人ms的研究提出了诊断标准（cds标准）。即具备以下4项组成成分中的3项或全部者：超重和（或）肥胖bmi≥25.0；高血糖fpg≥6.1mmol/l（110mg/dl）及（或）2小时pg≥7.8mmol/l（140mg/dl）、及（或）已确诊为糖

尿病并治疗者；高血压sbp/dbp≥140/90mmhg，及（或）已确认为高血压并治疗者；血脂紊乱空腹血tg≥1.7mmol/l（150mg/dl），及（或）空腹血hdl-c＜0.9mmol/l（35mg/dl）（男）或＜1.0mmol/l （39mg/dl）（女）。

防治【sup】［6］【/sup】

防治ms的主要目标是预防临床心血管病以及t2dm发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。策略上应针对2种人群：①针对有发生ms危险因素者。对此类人群应进行生活方式重塑、针对已有的ms组成成分及ms伴发病，如多囊卵巢综合征、痛风等进行治疗，并要加强定期监测ms诊断指标变化。

②针对ms者。因ms是非常异质的情况，所以治疗必须个体化。应针对每个个体的ms组成成分进行多环节联合治疗。

肥胖病：肥胖病是ms发病的源头。治疗中生活方式重塑是一线措施。饮食调整中除热量摄入限制外，要多食全谷类及纤维素食品。应以不饱和脂肪酸来代替食物内的饱和脂肪酸或反式脂肪酸，不应采用低脂高糖饮食。运动不仅减少体脂尚可增加瘦体块含量。要进行30分钟/日，＞5次步行的轻或中强度运动。如果生活重塑不能达到减体脂目标，可在此基础上加用减体脂药物，如肠道脂肪酶抑制剂或5-羟色胺、去甲基肾上腺素再摄取抑制剂。

胰岛素抵抗：ir是ms的重要发病机制。双胍类与格列酮类药物分别从不同机制增加组织胰岛素敏感性。荟萃分析表明二甲双胍对伴多囊卵巢综合征的ms者有效，可降低空腹胰岛素水平、血压及