生氰糖苷
生氰糖苷
生氰糖苷(cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和d-葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科,蔷薇科,稻科的10000余种植物中.生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害.含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(manihot esculenta),杏仁,枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷(amygdalin)和亚麻仁苷(linamarin)性质：存在于许多植物产品如苦杏仁、樱桃核和桃核中能在发酵时特定酶作用下或在消化过程肠道微生物菌群作用下水解而产生氢氰酸的糖苷。
氢氰酸毒性极大，有致命危险。
生氰糖苷能溶于水，用水浸泡或热水处理可将生氰物质提出，降低产品与材料的毒性。
体内肝中的硫氰酸酶能将氢氰酸转化为毒性较小的硫氰酸盐，也有一定的解毒作用。
植物苦杏仁木薯块根高梁植株利马豆hcn含量/mg·(100g)-1 250 53 250 10～312糖苷苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷(一)生氰糖苷的代谢生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(见图4-1).生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮,醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置,当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产生氰氢酸,这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.图4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示.氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸酶(rhodenase)催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径,例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.(二)氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚强,对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱,肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.图4-2 氰离子在人体中的正常代谢处理急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯),使病人体中的血红蛋白(fe2+)转变为高铁血红蛋白(fe3+),高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区,至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的,一种疾病称之为热带神经性共济失调症(tan),另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现,该病毒现为视力萎缩,共济失调和思维紊乱.tan 患者血液中半胱氨酸,甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低,而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时,病症消退;恢复传统饮食时,病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行,这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中,该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物,也可使这些动物的视神经组织受损.(三)处理和预防生氰糖苷有较好的水溶性,水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源,人们将其切片,用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工,尽管如此,一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上,经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应,而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定,但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘,由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物,膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物,会加重硫缺乏状况.因此,食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒,还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.。
毒苷类
治疗原则
1）首先应立刻让病人ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯， 亚硝酸盐或亚硝酸酯 中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+）， ），高铁 中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出 使细胞继续呼吸。 来，使细胞继续呼吸。 2）其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂， 硫代硫酸盐等解毒剂 形成硫氰化物而随尿排出。 形成硫氰化物而随尿排出。
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亚麻仁苷
苦杏仁苷
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生氰糖苷本身不呈现毒性, 生氰糖苷本身不呈现毒性, 但当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物 食品时，其细胞结构被破坏，使得β 葡萄糖苷酶释放出来， 食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来， 水解生氰糖苷产生HCN 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒 HCN， 水解生氰糖苷产生HCN，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒 的原因
图 生氰糖苷的水解过程
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氰苷的毒性
致 死 量 为 氰 体 重 活 。 。 氰 抑制 , -能 的 化酶, 化酶, 的功能, 的功能, 化 化酶, 化酶, 能 , 化酶的 能 化酶 , 性 合, 合, 的 的 醛类化合物--苯甲醛, 抑制胃蛋白酶的活性, 影响消化功能。 醛类化合物--苯甲醛, 抑制胃蛋白酶的活性, 影响消化功能。 --苯甲醛
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急性中毒效应--果仁中毒 急性中毒效应--果仁中毒 -苦杏仁苷 致死量约为1g，0.6mg/kg。潜伏期为0.5-5h。急 致死量约为1g 0.6mg/kg。潜伏期为0.5 5h。 1g， 0.5性中毒表现为：心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸急促，严重者呼 性中毒表现为：心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸急促， 吸麻痹而死亡。 吸麻痹而死亡。
农产品中生氰糖苷安全性及减控技术研究进展
学结构有关[44]。 由于土壤营养状况影响植株整体 发育水平， 因此科学家研究最多的为从调控酶的 合成角度入手。 同时由于氰苷易在加工时引起的 组织破坏中与 β-糖苷酶接触而发生酶解，因此利 用加工方法去除食物终端中氰苷也是 1 种重要的 方法。 常见的处理方法对氰苷的脱除率的影响见 表 2。
物理化学法
3 生物功效
作为植物次生代谢产物， 在摄入量控制在一 定范围的情况下， 生氰糖苷对人体健康有一定的 益处。 早在乾隆年间，《本草求真》就有记载：苦杏 仁，既有发散风寒之能，复有下气除喘之力，缘辛 则散邪，苦则下气，润则通秘，温则宣滞行痰。 苦杏 仁苷是苦杏仁主要的功能成分之一， 被作为许多
止咳平喘的药物质量指标，其药理作用是：苦杏仁 苷在消化道内经胃酸的作用， 逐渐产生微量的氢 氰酸，对呼吸中枢呈镇静作用，使呼吸运动趋于安 静而达到止咳平喘之效[22]。 多项试验表明苦杏仁 苷 具 有 抑 制 人 前 骨 髓 癌 细 胞 HL -60、DU145 和 LNCaP 前 列 腺 癌 细 胞 增 殖 ， 同 时 促 进 凋 亡 的 作 用 。 [23-24] 虽然关于苦杏仁苷抗肿瘤有效性的证据还 停留在体外试验水平，但包括比利时、德国、意大 利、墨西哥以及菲律宾在内的 20 多个国家仍然批 准苦杏仁苷的生产[25]。 也有人发现从木薯中分离 得 到 的 亚 麻 苦 苷 对 MCF-7 人 乳 腺 癌 细 胞 、 HT29 人结肠癌细胞以及 HL-60 白血病细胞增殖具 有一定的抑制作用， 提示亚麻苦苷具有抑制肿瘤 的潜力[26]。 另外，Hwang 等[27]利用角叉菜胶溶液诱
2 生物合成途径
Uribe 和 Conn 通 过 14C 与 15N 双 标 记 酪 氨 酸法阐明高粱中蜀黍氰苷的前体物质为氨基 酸 [16]。 随着研究的不断深入，木薯、海韭菜、大麦等 重要植物的氰苷合成途径被发现。 目前已知的生 氰 糖 苷 的 前 体 物 质 有 6 种 ：L-缬 氨 酸 、L-异 亮 氨 酸 、L- 苯 丙 氨 酸 、 亮 氨 酸 、 酪 氨 酸 、 环 戊 烯 甘 氨 酸 [1，17]。 催化氰苷合成的酶包括两大类— ——细胞色 素 P450 以 及 尿 苷 二 磷 酸 葡 萄 糖 - 葡 萄 糖 基 转 移 酶。 生氰糖苷合成途径的第 1 步，也是该反应的限 速步骤，多数由 CYP79 亚族[18]催化完成，如百脉根 中的 CYP79D3 和 CYP79D4，白芥中的 CYP79B1[19]。 以木薯中亚麻苦苷为例，其合成途径见图 1[20]。 亚 麻苦苷的前体物质为缬氨酸， 催化亚麻苦苷合成
亚麻种质生氰糖苷含量测定与评价
亚麻种质生氰糖苷含量测定与评价苑志强;李俊;李志伟;李佳娜;李小萌;伊六喜【期刊名称】《黑龙江农业科学》【年(卷),期】2024()4【摘要】为进一步评价亚麻种质亚麻苦苷和百脉根苷含量的变异特征,本研究以20份亚麻种质为材料,利用高效液相色谱结合蒸发光检测仪测定亚麻苦苷和百脉根苷含量。
结果表明,亚麻苦苷含量的均值为0.56±0.25 mg·kg^(-1),变异系数和遗传多样性指数分别为42.19%和31.26%;百脉根苷含量均值为0.25±0.24 mg·kg^(-1),变异系数和遗传多样性指数分别为60.67%和41.96%;亚麻籽亚麻苦苷、百脉根苷和二者总含量相互之间均极显著正相关。
亚麻苦苷和百脉根苷含量与亚麻产量和品质相关性状的相关性分析表明,亚麻苦苷与棕榈酸之间显著负相关(-0.133),与其他脂肪酸相关性状之间不显著;亚麻籽亚麻苦苷、百脉根苷和二者总含量均与株高极显著正相关,其中与二者总含量的相关系数最大(0.216);聚类分析结果表明,遗传相似系数0.70时分为20个亚麻种质3个类群,第一类群种质的亚麻苦苷和百脉根苷平均含量较低,分别为0.46和0.11 mg·kg^(-1),这一类群中的内亚六号、H 140、内亚七号、内蒙红、CDC ARRAS、NOR MAN和晋亚8号这7个品种可以加以推广利用。
【总页数】5页(P81-85)【作者】苑志强;李俊;李志伟;李佳娜;李小萌;伊六喜【作者单位】内蒙古农业大学科技园区/农学院;内蒙古大学生命科学学院【正文语种】中文【中图分类】TS1【相关文献】1.辐照处理对亚麻产量及生氰糖苷含量的影响2.高效液相色谱-蒸发光检测法测定木薯生氰糖苷的含量3.亚麻生氰糖苷合成关键酶CYP79基因家族的鉴定及表达分析4.基于表面增强拉曼光谱和顶空-气相色谱/氮磷检测技术的生氰糖苷类中成药中游离态氰化物含量测定5.不同贮藏条件对亚麻饼中生氰糖苷含量的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
“黄金种子”亚麻籽
亚麻籽作为一种新食物资源，越来越多地进入人们的视野。
不过，很多人对它还不是很了解。
有文章指出，亚麻籽食用不当会有毒性。
本文就将为您详细介绍亚麻籽的营养功效和食用方法。
亚麻籽含多种营养成分，被称为“黄金种子”，有悠久的食用历史。
亚麻籽中含有亚麻酸、木酚素、植物胶、黄酮类等活性成分，被证明具有抗癌、降血脂、降血糖、预防心脑血管疾病等保健作用，因此许多国家将其列入功能食品中。
但是，亚麻籽中也含有氰苷类有毒成分生氰糖苷，食用不当可能中毒;其中亚麻酸和木酚素等有效成分还容易被氧化失活。
究竟应该怎样吃亚麻籽，以去除毒性成分并尽可能多地保留其保健成分，下面就为您一一道来。
亚麻籽中的保健成分亚麻籽的主要成分是油脂和蛋白质，占其重量的一半以上，此外还有非淀粉多糖、不溶性纤维、矿物质、维生素等营养物质。
研究发现，亚麻籽中含有许多生物活性物质，其中以下5类成分最有保健意义。
1.亚麻酸。
主要存在于亚麻籽仁中，在亚麻籽油中的含量达60%以上，属于ω-3型不饱和脂肪酸，具有降胆固醇、预防心脑血管疾病和提高脑神经功能的作用。
2.亚麻胶。
存在于亚麻籽壳里，在降低糖尿病和冠状动脉心脏病的发病率、防止肠癌、减少肥胖病的发生率等方面起一定作用，在食品和制药行业用途广泛。
3.亚麻木酚素。
存在于亚麻籽壳中，是植物里含量最高的。
作为一种植物雌激素，亚麻木酚素能抗癌，降低乳腺癌的风险，保护心血管系统，预防糖尿病和骨质疏松。
4.亚麻膳食纤维。
存在于亚麻籽壳里，可促进排便、排泄胆固醇、减少肠道癌症的危险、抗衰老、预防糖尿病、减肥等。
5.亚麻蛋白：主要分布在亚麻籽仁中，里面有好几种人体必需的支链氨基酸，是一些因肝病对氨基酸耐受不良患者的首选蛋白。
谨防亚麻籽中毒生氰糖苷（也叫氰醇苷）主要存在于亚麻籽的壳和仁中，其含量与品种、种植方式、气候、地理环境等因素有关。
它的毒性是由于受到β-葡萄糖苷酶的作用而释放出氢化氰（hcn），抑制呼吸而导致中毒。
在正常情况下，亚麻籽中生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用而产生氢化氰，这是食用新鲜亚麻籽引起中毒的原因。
果蔬中存在生氰糖苷的食品和生氰糖苷的危害
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部富含生氰糖苷
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杏仁：一些野生杏仁品种中含有较高量的生氰糖苷
其他水果和蔬菜：某些甜菜、甘蔗和亚麻籽也含有较
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低量的生氰糖苷
生氰糖苷的危害
生氰糖苷的危害
生氰糖苷本身并不直接对人类造成危害。然而，当摄入 含有生氰糖苷的食物时，食物中的酶或胃酸可能将其分 解为氢氰酸(HCN)。氢氰酸是一种有毒化合物，可以导 致中毒 生氰糖苷中毒的症状可能包括
消化系统问题恶心、呕吐和腹泻
神经系统问题：头痛、眩晕、肌肉无力、抽搐、呼 吸困难、意识丧失甚至死亡
心血管问题：心跳加速、心律不齐、血压下降
生氰糖苷的危害
生氰糖苷的毒性作用主要源于其分解产生的氢氰酸。这种化合物可以抑制细胞呼吸，特别 是在缺氧条件下，从而造成中毒症状 为了减少生氰糖苷的危害，人们在食用可能含有生氰糖苷的食物时应该注意
正确的烹饪：通过适当的烹饪(如煮沸或烹饪)可以降低食物中生氰糖苷的含量 。因为生氰糖苷在加热时可以水解生成糖和相应的氰醇，这些化合物都是无毒 的
避免生食：尽量不生食可能含有生氰糖苷的食物，特别是木薯和野生杏仁。对 于木薯，应该仅食用经过充分加工和烹饪的部位，通常是木薯粉或木薯淀粉
生氰糖苷的危害
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注意食品来源：了解食物的来源，避免食用可能含有高量 生氰糖苷的品种或地区种植的食物
6 保食品中生氰糖苷的含量在安全范围内，并采取措施防止
未经适当处理或加工的食物进入市场
研究和发展：鼓励进一步的研究和发展，以寻找降低生氰
7 糖苷含量的农业和加工方法，以及开发更安全的食品加工
技术和储存方法
生氰糖苷的危害
总的来说，通过适当的预防措施和处理方法，人们 可以大大降低生氰糖苷摄入的风险，确保食品的安
第五章植物类食品中的天然毒素(共78张PPT)
• 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙，食用不当 也易发生中毒。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦涩、流 涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者 胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清 、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、常发生尖叫，继之意识丧失 ，瞳孔散大，对光反射消失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛， 最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性 神经炎的报道。木薯相似。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为 食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷（glucosinolates）， 即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种子中，含量约为2~5mg/g。
• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg此
有。含量最高的红肾豆含有20000～70000凝血素单位。
• 外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成， 是天然的红细胞抗原。
• 在小鼠食物中加入0.5%的黑豆凝集素可引起小鼠生长
迟缓。
• 连续两周用0.5%的菜豆凝集素喂饲小鼠可导致其死亡。
• 大豆凝集素的毒性相对较小，但以1%含量喂饲小鼠也可 引起生长迟缓。大豆凝集素的LD50约50mg/kg体重。
类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作醇 等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服用
150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、生长 迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。 • 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
植物生氰糖苷研究进展
2009年第 4期
张岩等: 植物生氰糖苷研究进展
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图 1 生氰糖苷基 本结构
图 2 亚麻籽生氰糖苷结构
于 CYP79、CYP71家族的两种细胞色素 CYP450(也称 P450)及葡萄糖转移酶 UGT85B1。 CYP450是一类以 还原态与 CO结合后在波长 450 nm 处有吸收峰的含 血红素的单链蛋白质 [ 14] 。CYP450 基因是一类古老 的基因超家族, 根据 CYP450氨基酸序列的相似性分 类命名为家族 ( CYP1, 2 , ), 亚家族 (A, B , ), 单个 基因 (A1, 2 , ), 所编码的氨基酸序列同源性分别为 大于 40% 、55% 和 97% [ 15] 。在模式植物高粱中, 生氰 糖苷的合成途径如图 3所示: 在 CYP79A1的催化下, L2酪氨酸 ( L2Tyrosine)的氮端被羟基化, 经脱水和脱 羧化反应生成相应的乙醛肟, 即对羟基苯乙醛肟 ( p2 hydroxyphenylaceta ldoxime); 在 CYP71E1 的催 化 下, 对羟基苯乙醛肟经脱水反应及碳端羟基化后转变为 醇腈, 即对羟基 苯乙醇腈 ( p2hydroxymandelon itrile ), 随后经过糖苷转移酶 UGT85B1糖基化为蜀黍苷 [ 16] 。
脉根苷 ( lotaustralin) [ 6] 等。在亚麻籽的壳和仁中, 生 氰糖苷主要有二糖苷 ( b ioside)和单糖苷 (monoglyco2 side) [ 7] 。二糖苷为 B2龙胆二糖丙酮氰醇 ( linustatin, LN )和 B2龙胆二糖甲乙酮氰醇 ( neolinustatin, NN ); 单糖苷为亚麻苦苷和百脉根苷。 Sm ith等 [ 8] 人用核磁 共振分析得出各组分的分子结构 (图 2), LN 的熔点 为 123~ 12515e , NN的熔点为 190~ 192e , 亚麻苦苷 熔点为 139~ 141e 。
饲料中的抗营养因子
.23.抗营养因子[收稿日期]2000-09-26[作者简介]冯定远(1961-)，男，华南农业大学动物科学系副主任，教授，博士生导师。
1999年8月至2000年8月在加拿大麦吉尔大学合作研究，此文是在加期间整理的文章。
冯定远(华南农业大学动物科学系，广州510642)饲料中某些阻碍营养成分消化吸收和利用的物质，称之为饲料的抗营养因子(Antinutritional Factors ,ANF )。
抗营养因子可归为对动物生长或健康造成不良影响的非纤维性自然物质成分。
饲料抗营养因子研究的意义有：(1)对深化传统的营养研究有重要意义，通过抗营养机理的探讨，进一步阐明营养物质的消化、吸收、代谢和转化利用。
(2)有助于提高饲料加工处理的效果和效率，促进饲料加工工艺的改进。
(3)可以开辟新的饲料资源，开发和利用更多的非常规饲料原料。
(4)研究抗营养因子的机理，对开展动物营养调控理论的研究有重要意义。
已发现饲料中的抗营养因子有数百种之多，根据它们对动物采食后对饲料营养价值的影响和动物的生物学反应，可以把抗营养因子分为如下六大类(Huisman 等,1992)。
(1)对蛋白质的消化和利用有不良影响。
如胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶抑制因子、植物凝集素、酚类化合物、皂化物等。
(2)对碳水化合物的消化有不良影响。
如淀粉酶抑制剂、酚类化合物、胃胀气因子等。
(3)对矿物元素利用有不良影响。
如植酸、草酸、棉酚、硫葡萄糖苷等。
(4)维生素拮抗物或引起动物维生素需要量增加的抗营养因子。
如双香豆素、硫胺素酶等。
(5)刺激免疫系统的抗营养因子。
如抗原蛋白质等。
(6)综合性抗营养因子，对多种营养成分利用产生影响。
如水溶性非淀粉多糖、单宁等。
1蛋白酶抑制因子和植物凝集素蛋白酶抑制因子包括胰蛋白酶抑制因子胰凝乳蛋白酶抑制因子。
在动物营养中具有重要意义的蛋白酶抑制因子是KTI 和BBI 两类，大豆中含有1.4%的KTI 和0.6%的BBI ，KTI 主要抑制胰蛋白酶，而BBI 则同时抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶。
植物类食物中的天然毒素
第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布▪甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
▪甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
▪甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
▪黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
▪是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
▪据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质▪致甲状腺肿物质分类：➢致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成➢硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收▪甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
▪甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
▪黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
植物类食物中的天然毒素
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：
抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：
硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80oC干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100oC干热处理24h仍有70％～90％的残留活性，150oC湿热处理仍有
7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
动植物天然毒素
六、天然诱变剂
咖啡碱和茶碱：咖啡豆、茶叶和可口可豆等植物中。
毒性作用：1.过量摄入，神经紧张和心律不齐； 2.致癌和致突变作用； 3.对胎儿有致畸作用。
六、天然诱变剂
黄樟素：食用天然香精如黄樟精油、八角精油和樟脑 油的主要成分。
毒性作用：在体内经代谢活化为活性致癌物，该物质 上亲电物，可与DNA发生反应导致癌症的发生。
2）功能：1.调节糖和蛋白质代谢；
2.调节水和电解质平衡； 3.调节生长发育，和生长激素协同促进
青春期生长突增和第二性征的发育。
一、内分泌腺毒素
２.肾上腺激素 3）中毒表现：潜伏期很短，食后15~30min发病。
出现血压急剧升高、恶心呕吐、头晕头痛、四肢与 口舌发麻、肌肉震颤，重者面色苍白、瞳孔散大等 症状。
三、鱼卵和鱼胆中毒
青鱼、草鱼、鲢鱼、鲤鱼等淡水经济鱼类属于胆毒鱼类。 清海湖裸鱼、狗鱼、鳃鱼、淡水石斑鱼等属于卵毒鱼类。
四、其它鱼类毒素
黄鳝：鱼血毒素。
鱼类腹腔内壁的一层薄薄的黑膜富集有害物质。
第三节 河豚毒素
河豚鱼分布世界各地，全球200多种。大约80种河 豚鱼已知或怀疑含有剧毒物质河豚毒素。
六、天然诱变剂
细胞松弛素：植物对环境应激反应产生的类似抗生素 的物质。异黄酮或萜类化合物。
大豆、马铃薯、花生、绿豆、宽豆、胡萝卜等 均能产生细胞松弛素。
毒性作用：呼吸窘泊、肺水肿、充血以致死亡。
六、天然诱变剂
类黄酮：以结合态（黄酮苷）或自由态（黄酮苷元） 形式存在于水果、蔬菜、豆类和茶叶等植物中。
榭皮素：最典型的类黄酮。 毒性作用：Ames试验发现其为间接致突变物；长期 动物试验发现其具有一定的抗癌活性。
六、天然诱变剂
食品中的天然毒素
生物碱类
生物碱按化学结构可分为： 有机胺类(麻黄碱、益母草碱、秋水仙碱)、吡咯烷类( 古豆碱、千里光碱、野百合碱)、吡啶类(菸碱、槟榔 碱、半边莲碱)、异喹啉类(小檗碱、吗啡、粉防己碱) 、吲哚类(利血平、长春新碱、麦角新碱)、莨菪烷类( 阿托品、东莨菪碱)、咪唑类(毛果芸香碱)、喹唑酮类( 常山碱)、嘌呤类(咖啡碱、茶碱)、甾体类(茄碱、浙贝 母碱、澳洲茄碱)、二萜类(乌头碱、飞燕草碱)、其它 类(加兰他敏、雷公藤碱)
中毒症状：龙葵碱对胃肠道黏膜有较强的刺激性和 腐蚀性，对中枢神经有麻痹作用，尤其对呼吸和运动 中枢作用显著。对红细胞有溶血作用，可引起急性脑 水肿、胃肠炎等。中毒的主要症状为胃痛加剧，恶心 、呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，严 重者可导致死亡。
毒理机制：龙葵碱主要是通过抑制胆碱酯酶的活性 造成乙酰胆碱不能被清除而引起中毒的。
但其体内的某些腺体脏器或分泌物可用于提取医用药物如摄食过量可扰乱人体正常代谢一内分泌腺牲畜腺体所分泌的激素其性质和功能和人体内的腺体大致相同摄入过量就会引起中毒鸡鸭鹅等禽类屁股上端长尾羽的部位学名腔上囊是淋巴腺体集中的地方因淋巴腺中的巨噬细胞可吞食病菌和病毒即使是致癌物质也能吞食但不能分解故禽尖翅是个藏污纳垢的仓库
性体质而异； 3、过量食用：例如荔枝（Vc）降血糖作用； 4、食用成分不正常：
河豚、发芽的土豆、鲜黄花菜等； “桃养人，杏伤人，李子树下埋死人”。
天然有毒物质种类 （1）含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等 （2）含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等 （3）含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒
亚麻籽脱毒的研究进展
亚麻籽脱毒的研究进展2009年04月16日来源：国家食物与营养咨询委员会[ 设置字号：大中小 ]摘要：亚麻籽是世界十大油料作物之一，有较高的利用价值，但因生氰糖苷的存在和毒性，限制了亚麻籽的使用和用量。
本文详细介绍了亚麻籽生氰糖苷的组成、含量、致毒机理和脱毒方法等方面的国内外研究进展。
关键词：亚麻籽；生氰糖苷；脱毒；研究进展亚麻（Linum ustitatissimum L.）又称胡麻，属亚麻科、亚麻属［1］，是世界十大油料作物之一，主要产于加拿大、阿根廷、印度、美国、中国等国家。
目前，全世界亚麻籽总产量在300万t以上，我国主要产于东北、华北及西北地区的黑龙江、甘肃、内蒙古、新疆、山西、河北、宁夏等地。
据统计，2005年我国亚麻籽产量大约50万t，居我国油料总产量的第4位。
亚麻品种较多，但大致可分为油用型、纤维用型和兼用型3类。
亚麻籽由壳和仁组成，其主要成分为油和蛋白，还含有一定量的黏胶、植酸、二糖苷、抗VB6因子等抗营养因子或毒性物质，特别是其中生氰糖苷的毒性，大大地限制了亚麻籽的使用［2］。
为此，国内外有关研究人员对亚麻籽生氰糖苷的脱毒方法及途径进行了广泛而深入的研究，取得了许多研究成果。
本文从亚麻籽生氰糖苷的致毒机理、脱毒方法等方面对亚麻籽生氰糖苷的研究进展进行综述。
1 生氰糖苷的毒性生氰糖苷（Cyanogenetic glycosides）亦称氰苷、氰醇苷，是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中；含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要成分是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）［3］。
生氰糖苷主要存在于亚麻籽的壳和仁中，亚麻籽中的生氰糖苷主要有二糖苷（Bioside）和单糖苷（Monoglycoside），二糖苷为β-龙胆二糖丙酮氰醇（Linustatin，LN）和β-龙胆二糖甲乙酮氰醇（Neolinustatin，NN），单糖苷是亚麻苦苷（Linamarin）和百脉根苷（Lotaustralin），其中二糖苷含量较多，分别为0.17％和0.19％，单糖苷含量较少［3］。
生氰糖苷的测定-解释说明
生氰糖苷的测定-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述生氰糖苷是一类具有毒性的化合物，它在许多植物中存在，如亚洲苦楝、南瓜、杏仁等，同时也存在于许多食品中，如苹果、桃子、杏子等。
由于其毒性，生氰糖苷的测定成为食品安全和毒理学研究的重要内容之一。
本文将介绍生氰糖苷的定义、测定方法和应用，通过系统的梳理和分析，希望能够为相关领域的研究和应用提供参考，并为未来的研究方向提供一定的启示。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括本文的主要章节和内容概述。
在这部分可以介绍本文将要讨论的内容，指出本文的主要结构和逻辑安排，让读者对整篇文章有一个整体的把握。
可以提及每个章节的主要内容和意义，使读者对整个文章有一个清晰的认识。
这部分内容的目的是引导读者理解整篇文章的构成和思路，以便更好地把握文章的主题和深层次的逻辑关系。
1.3 目的本文的目的在于探讨生氰糖苷的测定方法及其应用，通过对生氰糖苷的定义、测定方法和应用进行系统性的介绍和分析，来增进对生氰糖苷这一化学物质的认识和理解。
通过本文的研究，可以为相关领域的科研工作者提供参考和借鉴，促进生氰糖苷在医药、食品安全等领域的应用和研究。
同时，也可以为读者提供了解生氰糖苷的全面知识，从而增强公众对于相关产品和食品的认知和安全意识。
2.正文2.1 生氰糖苷的定义生氰糖苷是一种天然存在的有毒化合物，广泛存在于许多植物中，特别是在苦杏仁、桃子、樱桃等核果类植物中含量较高。
它是一种无色、具有苦杏仁味的结晶固体，在水中具有良好的溶解性。
生氰糖苷在植物中起到防御掠食者和病原微生物的作用，同时也具有一定的药用价值。
然而，过量摄入生氰糖苷会导致氰化物中毒，对人体健康造成严重威胁。
因此，对生氰糖苷的准确测定和控制显得尤为重要。
在本部分，将探讨生氰糖苷的化学结构、理化性质以及其在植物生长和人类健康中的影响，以深入理解生氰糖苷的定义及其重要性。
2.2 生氰糖苷的测定方法生氰糖苷是一种重要的天然毒素，在食品安全领域中具有重要意义。
常见的植物性食物中毒
常见的植物性食物中毒关键词：蛋白酶抑制剂维生素红细胞维生素D 4-二甲氨基吡啶北京标准物质网1．豆类(扁豆、大豆)毒素中毒豆科植物中存在蛋白酶抑制剂、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿素、抗维生素因子、多种苷类和酮类物质等物质，可直接或潜在地对人类产生危害。
如蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶等某些蛋白质水解酶；植物红细胞凝集素能凝集人和动物红细胞，影响动物的生长；致甲状腺肿素能导致甲状腺肿大；大豆中有抗维生素D，扁豆中有抗维生素E等因子；豆类中的氰苷水解时可产生氢化氰。
造成这些危害唯一的原因是加热不彻底，毒素未被破坏。
食用未熟透豆类的中毒症状为：发病快，潜伏期 0.5～1h，最快3～5min，表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻、腹痛、头晕和乏力等症状。
解决办法就是，不论大豆、扁豆，还是四季豆、荷兰豆都须熟透后方可食用。
2．发芽马铃薯毒素中毒马铃薯块茎一般含有少量的龙葵素，不会引起食物中毒。
但因储藏不当导致马铃薯发芽时，薯皮颜色变成青紫，龙葵素的含量就大大增加。
吃了这种马铃薯，就会引起中毒。
潜伏期多为2～4h。
开始为咽喉抓痒感及灼烧感，并伴有上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如恶心、呕吐、呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，腹泻导致脱水、电解质紊乱和血压下降。
轻者1～2d自愈，重症者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而致死。
3mg/kg体重的摄入量可嗜睡、颈部瘙痒、敏感性提高和潮式呼吸，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠炎症状。
预防及救治措施：将马铃薯存放于阴凉通风、干燥处或辐照处理，以防止马铃薯发芽。
发芽较多或皮肉变黑绿色者不能食用，发芽少者可剔除芽与芽基都，去皮后浸泡30～60min，烹调时加少许醋煮透，以破坏残余的毒素。
目前，对发芽马铃薯中毒尚无特效解毒剂，发现病人后须立即采用吐根糖浆催吐，用4％鞣酸溶液、浓茶水或0-02％高锰酸钾溶液洗胃，停止食用并销毁剩余的有毒食品。
对重症病人积极采取输液等对症治疗措施。
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生氰糖苷(cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和d-葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科,蔷薇科,稻科的10000余种植物中.生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸,从而对人体造成危害.含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(manihot esculenta),杏仁,枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷(amygdalin)和亚麻仁苷(linamarin)
性质：存在于许多植物产品如苦杏仁、樱桃核和桃核中能在发酵时特定酶作用下或在消化过程肠道微生物菌群作用下水解而产生氢氰酸的糖苷。
氢氰酸毒性极大，有致命危险。
生氰糖苷能溶于水，用水浸泡或热水处理可将生氰物质提出，降低产品与材料的毒性。
体内肝中的硫氰酸酶能将氢氰酸转化为毒性较小的硫氰酸盐，也有一定的解毒作用。
植物苦杏仁木薯块根高梁植株利马豆hcn含量/mg·(100g)-1 250 53 250 10～312
糖苷苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷
(一)生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(见图4-1).生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮,醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置,当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产生氰氢酸,这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.
图4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程
氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示.氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸酶(rhodenase)催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径,例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.
(二)氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强,对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细
胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱,肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.
图4-2 氰离子在人体中的正常代谢
处理急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯),使病人体中的血红蛋白(fe2+)转变为高铁血红蛋白(fe3+),高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区,至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的,一种疾病称之为热带神经性共济失调症(tan),另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现,该病毒现为视力萎缩,共济失调和思维紊乱.tan患者血液中半胱氨酸,甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低,而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时,病症消退;恢复传统饮食时,病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行,这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.
热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中,该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物,也可使这些动物的视神经组织受损.
(三)处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性,水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源,人们将其切片,用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工,尽管如此,一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.
从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上,经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应,而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定,但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘,由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物,膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长
期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物,会加重硫缺乏状况.因此,食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒,还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。