外科护理学-休克ppt课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
休克的护理PPT课件
感染性休克的分类 • 高排低阻型（暖休克） • 低排高阻型（冷休克）
感染性休克的临床表现
临床表现
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压 尿量
冷休克
躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜4 ＜25ml
暖休克
清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 ＞4 ＞30ml
血管活性药物：正肾，负肾，多巴胺，异丙肾上腺素等
3、增强心肌功能
强心剂药物的 应用：
洋地黄类药物缓慢静推
4、保持呼吸通畅
• 鼓励患者做深、慢呼吸 • 作双上肢运动，促进肺的扩张 • 吸氧 • 呼吸困难者，气管切开或者气管插管
气管切开
气管插管
5、预防感染
• 严格无菌操作！！ • 遵医嘱应用抗生素 • 协助患者排痰 • 保持床单清洁，干燥。每2小时翻身、扣背，
真毛细血管网
休克早期 微循环收缩期
（缺血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
微动脉 多灌
真毛细血管网
休克期 微循环扩张期
（淤血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
微动脉 不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
休克晚期 微循环衰竭期
（DIC）
微静脉
不流
• 代谢变化： • 1.代谢性酸中毒 • 2.能量代谢障碍 • 组织器官继发性损害： • 1.心：心肌功能损害 • 2.肺：ARDS • 3肾：ARF
脑严重缺氧 、昏迷
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压 体表血管
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克患者的护理PPT课件
失血性休克 失液性休克 外科最常见
感染性休克 infectious shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock
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过敏性休克 anaphylactic shock
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发病机制
有效循环血量锐减 致病因素 组织血液灌注不足 内脏器官继发性损害 微循环、代谢改变
进一步开放
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特点：淤血为主，多灌少流
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休克抑制期中度临床表现
失血量20-40% 表情淡漠、反应迟钝 面色苍白、四肢湿冷 P100-120次/min、R浅速 sp70-90mmHg,脉压更小 尿量↓<25ml/h 浅静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒
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其他措施：保暖、止痛（但急腹症及诊断未明 确者禁用）等
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抗休克裤原理：下半身加压， 增加回心血量、控制出血
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注意：保暖但不加温
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治疗原则
（二）抗休克治疗 1、补充血容量——抗休克的基本措施 •及时、快速、足量 •失血补血、失液补液，丢多少补多少 2、纠正酸中毒 •不主张早期使用碱性药物 •休克早期轻度酸中毒扩容即可缓解 •重度休克合并严重酸中毒经扩容治疗不能纠正者， 适当予5%碳酸氢钠（苏打水）纠正
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特点：DIC、不灌不流
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休克抑制期重度临床表现
失血量＞40% 意识模糊甚至昏迷 皮肤、粘膜明显青紫，甚至出现瘀点、瘀斑，四 肢厥冷 P微弱不清、 sp＜70mmHg或测不出、R微弱或不 规则、T不升，少尿或无尿（<17ml/h） DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 多器官功能不全（MODS）甚至多器官功能衰竭（ MODF）
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科休克病人的护理《外科护理学》
第一节
概述
五、护理措施
预防感染
严格执行无菌技术操作规程；遵医嘱应用有效抗生素； 保持床单清洁、干燥。
1.保暖：用加盖棉被、毛毯和调节病室内温度等措施，进行
保暖。一般室内温度以20℃左右为宜。但切忌用热水袋、电
热毯等进行体表加温。 2.降温：高热病人予以物理降温，必要时遵医嘱用药物降温。 3.库存血的复温：将库存血置于常温下复温后再输
维 持 正 常 体 温
第一节
概述
第二节 失血性休克病人的护理
一、病因及发病机制
由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克；通常在迅速
失血超过全身总血量的15%～20%时，即出现休克。失血性休克在
外科休克中很常见。
第二节
失血性休克病人的护理
二、护理评估
1.意识：休克早期病人呈兴奋状态，烦躁不安；休克加重时表情淡漠、 意识模糊。 2.皮肤色泽及温度：休克晚期可出现发绀，皮肤呈花斑状征象。补充 血容量后，若四肢转暖，皮肤干燥，说明末梢循环恢复，休克好转。
继内 发脏 性器 损官 害的
心 脑 胃肠道 肝脏
第一节
概述
三、护理评估
健康史
了解引起休克的各种原因，如有无大量失血、失液、 严重烧伤、损伤等。
身 体 状 况
第一节
概述
三、护理评估-辅助检查
第一节
概述
三、护理评估-处理原则
一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，需用 碱性药物纠正，常用的碱性药物：5%碳酸氢钠溶液 止血：立即采取措施控制大出血；保持呼吸道通畅： 清除呼吸道异物或分泌物；体位：取去枕平卧位或头 和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°；注意保暖。 先快速输入晶体液，后输入胶体液
休克 ppt课件
四尿量：<30环血量，纠 正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功 能，恢复正常代谢和防止MODS。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极 处理原发病、制止出血。感染性休克，应首 先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感 染。
休克的处理
1、急救 2、补充血容量 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调 5、应用血管活性药物 6、改善微循环 7、控制感染 8、应用皮质类固醇
毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中 毒是本期的显著特征。
病理分期：微循环衰竭期
（失代偿期）
休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、 淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚， 毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释 放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝 集，从而导致弥漫性血管内凝血（DIC）。组织 细胞因严重缺血、缺氧细胞内溶酶体破坏，释 放出水解酶，造成细胞自溶、死亡。此时微循 环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。
（1）考虑什么医疗诊断 （2）首要处理措施 （3）采取哪些护理措施
临床表现：意识障碍，顽固性低血压，心肌缺 血和严重心律失常；严重的出血倾向
总结
微循环的变化可分为血液动力学及血液流变 学的变化两部分。
值得说明的是，这些分期是理论性的，人为 的，我们在临床所见，情况复杂，互相交叉， 远无如此明朗，但给与我们的概念是清晰的。
临床表现（三期）
分期 失血
休克 失血低于 前期 20%
吸形态有关 3、体温异常 与感染、组织灌注不足有关 4、有感染的危险 与免疫力降低、抵抗力下
降、侵入性治疗有关 5、有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环
障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有 关
护理措施
1、迅速补充血容量，维持体液平衡
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极 处理原发病、制止出血。感染性休克，应首 先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感 染。
休克的处理
1、急救 2、补充血容量 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调 5、应用血管活性药物 6、改善微循环 7、控制感染 8、应用皮质类固醇
毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中 毒是本期的显著特征。
病理分期：微循环衰竭期
（失代偿期）
休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、 淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚， 毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释 放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝 集，从而导致弥漫性血管内凝血（DIC）。组织 细胞因严重缺血、缺氧细胞内溶酶体破坏，释 放出水解酶，造成细胞自溶、死亡。此时微循 环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。
（1）考虑什么医疗诊断 （2）首要处理措施 （3）采取哪些护理措施
临床表现：意识障碍，顽固性低血压，心肌缺 血和严重心律失常；严重的出血倾向
总结
微循环的变化可分为血液动力学及血液流变 学的变化两部分。
值得说明的是，这些分期是理论性的，人为 的，我们在临床所见，情况复杂，互相交叉， 远无如此明朗，但给与我们的概念是清晰的。
临床表现（三期）
分期 失血
休克 失血低于 前期 20%
吸形态有关 3、体温异常 与感染、组织灌注不足有关 4、有感染的危险 与免疫力降低、抵抗力下
降、侵入性治疗有关 5、有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环
障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有 关
护理措施
1、迅速补充血容量，维持体液平衡
休克的护理 ppt课件
分期 神志 口渴
皮肤粘膜
脉搏 血压
休克代偿期 清楚伴痛苦表情 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 舒压高 脉压缩小
周围 循环
正常
尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
很口渴
非常口渴但无主诉
苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
100-200次/分
速而细弱、摸不清
收压90-70mmHg 脉压小
➢血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴 胺
➢血管扩张剂 酚妥拉明
[处理原则]
6、改善微循环
➢早期：立即用肝素 ➢晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分
子右旋
7、皮质激素和其他药物的应用
护
o o o o o o o
调预预保增改补 理
节防防持强善充 措
体意感呼心组血 温外染吸肌织容
施
伤
道功灌量
害
通能流
畅
一、补充血容量：
204013分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白发冷显著苍白肢端青紫脉搏100次分有力100200次分速而细弱摸不清血压脉压缩小收压9070mmhg脉压小收压20mmhg或测不到周围循环正常表浅v塌陷cap充盈迟缓表浅v塌陷cap充盈非常迟缓尿量正常失血量800ml208001600ml1600ml401415dicfdp16049kpa5cmh147kpa15cmh20301520血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰22恢复有效循环血量bpbp结合结合cvpcvp指导补液指导补液用药时注意浓度速度及配伍禁忌23cvpbp原因处理原则血容量严重不足血容量不足心功能不全血容量相对过容量血管过度收缩血容量不足心功能不全充分补液适当补液强心药纠酸舒张血管舒张血管补液试验24恢复有效循环血量20301520应用过程中监测应用过程中监测bpbp变化及时调整输液速变化及时调整输液速使用时从低浓度慢滴速开始
外科休克研究生课件-(带附加条款)
外科休克研究生课件一、引言休克是一种严重的生命危险状态，是由于有效循环血量减少导致组织器官灌注不足而引起的。
休克分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四种类型。
本课件旨在对外科休克进行深入探讨，分析其病理生理机制、诊断方法、治疗原则及最新研究进展。
二、病理生理机制1.低血容量性休克：由于血容量减少，导致心排出量降低，引起组织器官灌注不足。
常见原因包括大量失血、脱水、烧伤等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭，导致心排出量急剧减少。
常见原因包括心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞等。
3.分布性休克：由于血管扩张、血管床容量增加，导致有效循环血量相对不足。
常见原因包括感染、过敏、神经源性等。
4.阻塞性休克：由于心脏与大血管之间的通道受阻，导致心排出量降低。
常见原因包括肺栓塞、张力性气胸等。
三、诊断方法1.病史询问：了解患者的病因、病程、症状等。
2.体格检查：观察患者的生命体征、皮肤色泽、神经系统症状等。
3.实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等。
4.影像学检查：胸部X线、超声心动图、腹部CT等。
5.休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。
正常值为0.58，休克指数≥1.0提示休克。
四、治疗原则1.病因治疗：针对休克的病因进行治疗，如止血、抗感染、抗过敏等。
2.补充血容量：迅速建立静脉通道，补充晶体液、胶体液或血液制品。
3.药物治疗：使用血管活性药物、正性肌力药物等改善心脏泵功能和血管张力。
4.支持治疗：维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，营养支持等。
5.监测与评估：持续监测患者的生命体征、尿量、实验室指标等，评估治疗效果。
五、最新研究进展1.休克诊断的生物标志物：如心钠素、脑钠肽、C反应蛋白等，有助于早期诊断和评估休克严重程度。
2.休克治疗的新药物：如重组人活化蛋白C、抗凝药物、抗炎药物等。
3.休克患者的护理策略：如早期康复、心理干预、营养支持等。
4.休克患者的预后评估：如APACHEII评分、SOFA评分等。
失血性休克的护理 ppt课件
7ppt课件休克的临床表现总结表分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚伴有痛苦的表情精神紧张明显开始苍白正常发凉100次分尚有力收缩压正常或稍升高舒张压增高脉压缩小正常正常20800ml休克失代偿期中度神志清楚表情淡漠很明显苍白发冷100120次分收缩压9070mmhg脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少20408001600ml重度意识模糊神志不清昏迷非常明显可能无主诉显著苍白肢端青紫厥冷肢端更明显速而细弱或摸不清收缩压小于70mmhg或测不到毛细血管充盈更迟缓表浅静脉塌陷尿少或无尿401600ml8ppt课件休克诊断标准1有休克的诱因2意识障碍4四肢湿冷皮肤花斑黏膜苍白发绀
正 常
中 度
神志清楚， 表情淡漠
休 克 失 代 偿 期
很 明 显
苍白
发冷
100～ 120次/ 分 速而细 弱或摸 不清
收缩压90～ 70mmHg,脉 压小 收缩压小于 70mmHg或 测不到
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓 毛细血管 充盈更迟 缓，表浅 静脉塌陷
尿 少
20%～ 40% （800～ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml）
ppt课件
17
预防感染
严格无菌措施、预防感染 正确使用抗生素 协助咳嗽、排痰 保持床单清洁、平整、干燥 每2h翻身、拍背，按摩受压部位 做好管道护理，防止逆行感染
ppt课件
18
调节体温
密切观察体温 体温过高要及时降温， 骤升40℃ 、骤降36℃ 危重 体温过低：保暖，室温20℃±，
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补液实验:取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴入，如 血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而 CVP升高0.29～0.49KPa(3～5cmH2O），则提示心功能不全。 ppt课件
正 常
中 度
神志清楚， 表情淡漠
休 克 失 代 偿 期
很 明 显
苍白
发冷
100～ 120次/ 分 速而细 弱或摸 不清
收缩压90～ 70mmHg,脉 压小 收缩压小于 70mmHg或 测不到
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓 毛细血管 充盈更迟 缓，表浅 静脉塌陷
尿 少
20%～ 40% （800～ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml）
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17
预防感染
严格无菌措施、预防感染 正确使用抗生素 协助咳嗽、排痰 保持床单清洁、平整、干燥 每2h翻身、拍背，按摩受压部位 做好管道护理，防止逆行感染
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18
调节体温
密切观察体温 体温过高要及时降温， 骤升40℃ 、骤降36℃ 危重 体温过低：保暖，室温20℃±，
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补液实验:取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴入，如 血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而 CVP升高0.29～0.49KPa(3～5cmH2O），则提示心功能不全。 ppt课件
外科护理学 PPT第三章外科休克病人的护理
四、健康教育
1．加强自我教育，避免损伤或其他意外伤害。 2．了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救
知识。如受伤处加压包扎、止血、固定等。 3．发生高热或感染时应及时到医院就诊。
小结
1．休克的病因与分类、病理生理、临床表 现与治疗原则。
2．休克的护理评估、护理诊断和护理措施。
1．体液不足 2．心输出量减少 3．组织灌注量改变 4．气体交换受损 5．有感染的危险 6．体温过高或过低 7．有再受伤的危险
三、护理措施
1．密切观察生命体征及病情变化 2．补充血容量，恢复有效循环血量。 3．改善组织灌注。 4．增强心肌功能。
5．维持有效的呼吸功能。 6．预防感染。 7．调节休温。 8．预防意外损伤。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
外科护理学
协和医科大学出版社
第三章 外科休克病人的护理
学习目标
1．掌握：外科休克病人的临床表现和护理措 施。
2．熟悉：外科休克的病因分类和常见护理诊 断。
3．了解：外科休克的病理生理。
第一节 概述
休克（shock）是机体受到有害因素的 强烈侵袭后，导致有效循环血量锐减、组 织血液灌流不足，从而引起的以微循环障 碍、代谢障碍和细胞受损为特征的综合症 候群，是严重的全身性应激反应。
3．积极处理原发病。 4．纠正酸碱平衡失调。 5．应用血管活性药物。 6．改善微循环。 7．控制感染。 8．皮质激素和其他药物的应用。
第二节 外科休克病人的护理
一、护理评估
1．健康史与发病原因 2．身体状况 （1）局部情况 （2）全身情况 （3）辅助检查结果
3．心理社会支持情况
二、护理诊断与护理目标
【处理原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌 注，增强心肌功能，恢复机体正常代谢和 防止出现多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。
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中心静脉压与补液的关系
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二、改善组织灌注
休克体位：头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹 腔脏器上移而影响心肺功能，并可 增加回心血量 ，改善脑血流。
抗休克裤的应用：原理是下半身加 压，保证回心血量。
外科休克病人的护理
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概述
[定义] 休克（shock）是机体在各种有
害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱，微循 环障碍为特点的病理过程。
[特点]
发病急，进展快，若未能及时发现及 治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
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血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
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[休克指数]
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
[各种休克的共同病理生理]
➢有效循环血量锐减
➢组织血液灌注不足
微循环、代谢改变、内脏 器官继发性损害。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
外科护理学-休克
休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理， 因此需要给予心理支持，增强病人的 信心。
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休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
01
02
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积极防治感染
加强无菌操作，合理使用 抗生素，及时处理伤口和 脓肿，防止感染引发休克 。
休克时，由于有效循环血容量 减少，组织灌注不足，导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长，可引发多 器官功能障碍综合征，如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调，增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死，进一
多器官功能障碍
休克晚期，患者可能会出现多器官功能障碍，如肝、肾、心、肺等 功能障碍，这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期，患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现，这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期，患者可能会出现顽固性低血压等表现，这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起，包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期，机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压，以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展，血管收缩和舒张失衡，导致微循环障碍，进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则
外科休克病人的护理—失血性休克病人的护理(护理课件)
休克分类
• 按病因分类
• 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休
克、内分泌性休克 • 按血流动力学分型
• 低容量性休克、心源性休克、血流分布型、梗阻性休克
休克的病理生理变化
• 微循环的变化 • 代谢变化 • 内脏器官的继发性损害
微循环模式图
(一) 休克早期 （微循环收缩期-休克代偿期）
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 休克晚期 （微循环衰竭期-休克失代偿期）
微循环特点： 微循环广泛麻痹、扩张；
不灌不流；“无灌流” 微血栓形成；
临床表现：
• 出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心 律失常。
水
微循环变化特点： 痉挛、缺血；前阻力后阻力 毛细血管网灌 < 流 微循环缺血缺氧
(一) 休克早期 （休克代偿期）
• 机制： • 1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； • 2. 肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋； • 3. 毛细血管回吸收
休克早期的临床表现及机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑பைடு நூலகம்心肌收缩力↑
失血性休克概述
1 失血性休克的定义
4
2 失血性休克病因
5
3 失血性休克病理
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定义
• 定义(shock) :由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循 环灌流急剧降低，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍 的一种病理生理综合症.
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管 系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容 量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力 三个因素。
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冷休克
暖休克
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
冷休克 低 高
躁动淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 延长 细速 <30mmHg <25ml/h 较多见，Gˉ
暖休克
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，
下肢抬高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。
2、补充血容量——快速
3、积极处理原发病
4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒
5、应用血管活性药物：
血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺
血管扩张剂 酚妥拉明
一、微循环变化
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
衰竭期：
血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态， 红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。
细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→ 细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。
血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 感染的诱因：
老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类 固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠 道手术等。
二、身心状况： 1、临床表现
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
冷休克
暖休克
低
高
高
低
躁动淡漠或嗜睡 清醒
苍白紫绀或花斑 淡红或潮红， 样紫绀，湿冷 温暖干燥
延长
1—2秒
细速
慢，有力
<30mmHg
>30mmHg
<25ml/h
>30ml/h
较多见，Gˉ 较少见,G+
处理原则：
休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用
[病因与分类]
低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体 液而发生（损伤性、失血性休克）。
感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）： 由病毒、细菌感染引起。
心源性休克 神经性休克 过敏性休克
[病理生理]
各种休克共同的病生基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
脉搏 血压
周围 循环 尿量
失血量
休克抑制期
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期
神志 清楚伴痛苦表情
口渴 口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉
脉搏 血压
<100次/分有力 舒压高 脉压缩小
周围 正常 循环
尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 血压
<1000-70mmHg 脉压小
速而细弱、摸不清
收压<20mmHg或测 不到
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
强心剂
西地兰
6、改善微循环
早期：立即用肝素
晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋
7、皮质激素和其他药物的应用
第二节 低血容量性休克
一、失血性休克
[定义] 由于急性大量出血所引起的休克。出血 量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大 血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。
[处理原则] 补充血容量和止血。
口渴 口渴
很口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
脉搏 血压
<100次/分有力 舒压高 脉压缩小
100-200次/分 收压90-70mmHg 脉压小
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期
休克抑制期
显著苍白肢端青紫
脉搏 血压
<100次/分有力 舒压高 脉压缩小
100-200次/分 收压90-70mmHg 脉压小
速而细弱、摸不清
收压<20mmHg或测 不到
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml
>1600ml (>40%)
处理原则： 尽早去除病因，
迅速恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，增强心肌功能。
1、一般紧急措施：
立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法
皮质类固醇的应用 ：
用于感染性休克和其他较严重的休克
缺 点：
抗感染能力下降,有应激性溃疡发生 的可能，伤口愈合延迟 。
原 则：
早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高 效抗生素联用,加强营养支持疗法及 延迟拆线。
江西护理职业技术学院
外科护理学
制作：李平
第四节 护 理
[护 理 评 估]
一、健康史： 了解引起休克的各种原因：有无大量失
二、损伤性休克
[定义] 由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所 引起的休克。
[处理原则] 快速补充血容量，对症处理，应用抗 生素。
第三节 感染性休克
Septic shock
[临床表现]
根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力， 分为冷休克和暖休克。
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
三、内脏器官继发性损害
肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严 重时ARDS。
肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝：合成、代谢功能受破坏
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期 神志 口渴
皮肤粘膜
外科护理学教学课件下载-样章.ppt
外科护理学
外科休克病人的护理
第一节 概 述
[定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起
的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不 足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点 的病理过程 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力